Растворы, используемые при инфузионной терапии ожого-вого шока, можно разделить на три группы: восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декст-раны)

Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Аномалии развития почек и мочеточников. Агенезия. Удвоение. Дистопия. Аномалия взаимоотношения. Аномалии структуры. Аномалия расположения (дистопия, эктопия). Аномалии мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Гипоспадия.Эписпадия. Экстрофия мочевого пузыря.
Основные вопросы темы: Анатомо-физиологические сведения об органах мочеполовой системы. Эмбриогенез и аномалии развития мочевой и половой системы. Методы обследования: физикавльные, лабораторные, инструментальные, рентгенологические. Пороки развития мочеполовой системы – аномалии количества, аномалии положения, аномалии взаимоотношения, аномалии структуры. Аномалии мочеточников. Аномалии мочевого пузыря. Аномалии уретры. Аномалии полового члена. Аномалии вульвы. Этиология, клиника заболеваний половых органов: фимоз, крипторхизм, варикоцеле, синдром отёчной мошонки.
Неспецифические воспалительные заболевания органов мочевой системы.
Этиопатогенез, клиника и диагностика обструктивного пиелонефрита, цистита. Клиника, диагностика и методы лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Методические указания Методика проведения занятия.
Проверив присутствующих студентов, их внешний вид, преподаватель кратко определяет тему, цели и задачи практического занятия и организацию самостоятельной работы.
Затем с группой идёт на общебольничную конференцию, где заслушиваются отчёты дежурных врачей. Далее на конкретных больных с группой студентов обсуждает выбранную диагностическую и лечебную тактику. Студенты курируют тематических больных и больных, на которых пишут историю болезни.
Совместно с преподавателем, осматривают больных в перевязочной, идут в операционный блок, присутствуют на операциях.
После окончания этой работы студенты собираются в учебную комнату, где преподаватель даёт оценки активности работы каждого студента, проводит опрос по теме занятия, выставляет оценки.
Урология – одна из наиболее динамично развивающихся областей медицины.
Согласно приказу Минздрава РФ №98 от 02.0401 «о номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения РФ», в раздел «Основная специальность 040129 – «Урология».
Как самостоятельная дисциплина урология сформировалась около 150 лет назад.
Урологические заболевания – серьёзная социальная, медицинская и экономическая проблема.
Детская урология – важнейший раздел общей урологии, объединённый с ней общими принципами лечения, методами исследования и практически едиными заболеваниями. ДУ – любимый раздел Н.А.Лопаткина. По его глубокому убеждению, её развитие должно происходить в структуре общей урологии: оказание урологической помощи детям должно проводиться на базе общих урологических подразделений специалистами – детскими урологами.
Такой подход к организации урологической службы обеспечивает внедрение в детскую урологию современных дорогостоящих методов диагностики и лечения урологических заболеваний, способствует преемственности в продолжении лечения пациента во взрослом состоянии.
Исходя из обоснованности этого направления, по инициативе Н.А. Лопаткина в структуре НИИ урологии был создан отдел детской урологии. Базой его явился уникальный 2-этажный корпус, аналога которому нет в Европе.
В отличие от взрослого пациента, имеющего анатомически и функционально уже сформированные органы МПС, ребёнку предстоит длительный период жизни с оперированным, ещё не полностью сформированным органом.
Исходя из этого, оперативная коррекция органов МПС у ребёнка должна проводиться с позиции, прежде всего, органосохраняющего принципа. Благодаря такой позиции, в детском организме создаются максимальные условия для дальнейшего развития мочеполовых органов. Установлено, что после выполнения оперативного вмешательства на оставшуюся часть органа падает большая функциональная нагрузка, что требует проведения комплекса консервативных мероприятий на протяжении всей жизни ребёнка, т.е. до сформирования органа и организма в целом. Установлено, что на различных этапах развития детского организма (до 5 лет, до 14 лет, и подростковый) в отличие от взрослого организма компенсаторные процессы в оперированном, ещё не сформированном органе происходят неодинаково. Определена прямо пропорциональная зависимость функции почки, мочеточника и мочевого пузыря у взрослых, подвергнутых оперативному вмешательству в детском возрасте, от степени потери функции этих органов на дооперативном этапе. (чем хуже до операции, тем меньше сохраняется функция органа в п/операт периоде во взрослом возрасте). Максимальные условия для проявления компенсаторных процессов создаются у детей до 5 лет. В отличие от тактики, принятой в общей урологии, у детей необходимо прибегать к органосохраняющим операциям даже при значительной (85-90%) потере ф-ции почки.
При опросе вначале необходимо вспомнить внутриутробное развитие мочеполовой системы. В связи с этим разбираются возможные варианты врождённой патологии. Затем приступают к разбору заболевания мочеполовой системы.
Агенезия почки – врожденное одностороннее отсутствие развития почки и мочеточника. Данный порок нередко сопровождается аномалией развития половых желез - гипоплазия или аплазия яичек, яичников гомолатеральной стороны. В структуре нефрологической патологии врожденные аномалии мочевой системы составляют 10-14%, из них на долю агенезии почки приходится 1-1,5%.
Опыт наблюдения за больными с агенезией почки свидетельствуют о том, что при своевременной диагностике, адекватном лечении и профилактике осложнений удается предупредить прогрессирование нарушения функций почек , формирование артериальной гипертензии и рецидивы инфекции мочевой системы, что в свою очередь продлевает «жизнь» почке и позволяет социально адаптироваться этим больным. Учитывая тяжесть патологии и возможные последствия поздней диагностики, необходимо внедрение скрининг УЗИ брюшной полости и почек в первые 3 мес. жизни. По достижении 18 лет больные с агенезией почки должны быть переданы во взрослую сеть под наблюдение нефролога и терапевта для дальнейшего ведения и реабилитации с целью профилактики развития ХПН. Взрослые больные подлежат консультации генетика в связи с опасностью рождения потомства, как с односторонней, так и двухсторонней поч наблюдается несколько чаще, чем у мужчин. Клинически данная патология никак не проявляется и поэтому, как правило, обнаруживается случайно. При агенезии на эхограммах контуры одной из почек отсутствуют. В то же время на противоположной стороне определяется почка несколько больших размеров. Однако отсутствие почки в типичном месте еще не свидетельствует о ее агенезии . Окончательный диагноз устанавливают, если поиск дистопированной почки не приводит к успеху. Помимо тщательного обследования органов брюшной полости и малого таза, следует обращать внимание на грудную клетку. Это обусловлено тем, что крайне редко при диафрагмальной грыже дистопированная почка может располагаться в грудной клетке
Н.В. Пилипенко и В.А. Назаренко считают, что при подозрении на агенезию почки целесообразно проведение цистоскопии, указывающей на отсутствие половины мочепузырного треугольника или второго мочеточникового отверстия в мочевом пузыре. Однако окончательный диагноз данной патологии, может быть поставлен при ангиографии на основании отсутствия изображения почечной артерии на стороне поражения.
Односторонняя агенезия почки плода при ультразвуковом исследовании диагностируется относительно поздно - на 24-26-й неделе беременности. М.В. Медведев и Н.П. Веропотвелян указывают, что односторонняя агенезия почки диагностируется значительно реже, чем она встречается в действительности. По мнению авторов, это обусловлено тем, что при односторонней почечной агенезии , как правило, сохраняется нормальное количество вод, визуализируется мочевой пузырь, а надпочечник может быть ошибочно принят за почку .
Мультикистозная почка является врожденной аномалией, при которой почечная паренхима замещается кистами различного размера. На аутопсии мультикистозная почка обнаруживается в 0,03% наблюдений. Данная аномалия обычно односторонняя; двусторонняя локализация отмечается в 20% случаев. Мальчики болеют почти в 2 раза чаще, чем девочки. Мультикистозная почка формируется при нарушении эмбриогенеза на 4-6-й неделе беременности. В основе патогенеза мультикистозной почки лежит атрезия лоханочно-мочеточникового соустья в период эмбрионального развития. Происходит неполное слияние мезонефроса (зачатка экскреторного аппарата) и метанефрогенной ткани (зачатка секреторного аппарата будущей почки). Кроме того, возможно изолированное развитие секреторного аппарата постоянной почки при полной агенезии ее экскреторных элементов. В обоих случаях развивающаяся метанефрогенная ткань некоторое время продуцирует мочу, которая не выводится, а скапливается в канальцах, приводя к их перерастяжению и постепенному превращению в кисты. Последнее было доказано в работе, где установлено, что содержимое кист представляет собой фильтрат давно функционировавших клубочков. Н.А. Лопаткин и А.В. Люлько выделяют два варианта мультикистозных почек у взрослых: 1) большой конгломерат кист различного размера массой до 100-250 г; 2) комок соединительной ткани с одной небольшой или несколькими мелкими кистами массой более 10-20 г. Форма и размеры кист при мультикистозе могут быть разнообразными, стенки их состоят из фиброзной ткани с участками гиалиноза и кальциноза; между кистами располагается фиброзная и соединительная ткань. Мочеточник рудиментарный либо отсутствует.
Клинически мультикистозная почка может не проявляться и иногда обнаруживается только при вскрытии. Часто мультикистозная почка выявляется случайно при обследовании, производимом по поводу заболеваний контрлатеральной почки , а также при ультразвуковом обследовании (УЗИ) по поводу различных заболеваний, не относящихся к мочевой системе.
Скудность клинических проявлений затрудняет дооперационную диагностику мультикистозной почки . Для нее характерно отсутствие контрастирования при экскреторной эхографии, а также неспособность накапливать радиофармпрепараты.
Наиболее ценную информацию при диагностике мультикистозной почки обеспечивает УЗИ. На сканограммах размеры почки увеличены или уменьшены. Паренхима полностью замещена множественными кистами различной формы и величины, разделенными местами довольно толстыми перегородками. Между кистами располагается соединительная ткань, в которой могут определяться хрящевые включения и кальцификаты.
При мультикистозе почки плода обычно значительно увеличены, контур их неровный, нормальная ткань практически отсутствует, центральный (чашечный) эхо-комплекс не определяется. Паренхима почек представлена множеством кист с гладкой внутренней поверхностью и однородным жидким содержимым. Величина кист в конце беременности может достигать 0,8-4,0 см. При одностороннем поражении почек изменений со стороны околоплодных вод и мочевого пузыря не обнаруживается. При двустороннем - наряду с кистами отмечается полное отсутствие околоплодных вод и изображения мочевого пузыря. Иногда при мультикистозе поражается лишь часть почки. Следует отметить, что такой сегментарный вариант заболевания всегда бывает односторонним и часто расценивается как многокамерная киста. К осложнениям мультикистозной почки следует отнести артериальную гипертензию и инфицирование кистозных полостей.
При двустороннем мультикистозе показано прерывание беременности, а при одностороннем - удаление пораженной почки в ближайшее время после рождения ребенка.
Внедрение в клиническую практику метода эхографии способствовало значительному улучшению диагностики мультикистозной почки. Об этом свидетельствуют данные, представленные в работе, которые указывают, что с 1958 по 1978 г. в клинике было прооперировано лишь 7 новорожденных с мультикистозом почки , а за период с 1979 по 1985 г. в связи с внедрением метода ультразвуковой диагностики их число возросло до 18.
Мультикистоз единственной почки представляет собой серьезную патологию, несовместимую с внеутробной жизнью. Поэтому сразу после установления этой аномалии необходимо прерывание беременности. В нашем наблюдении данная патология была установлена довольно поздно (30 недель) несмотря на то, что УЗИ проводилось и в ранние сроки беременности (15 недель). В связи с этим, естественно, возникает вопрос: при каком минимальном сроке беременности может быть выявлена эта патология. Опыт работы авторов в Центре позволяет считать, что мультикистоз единственной почки может быть диагностирован уже в 13-14 недель. К основным признакам данной патологии следует отнести полное отсутствие околоплодных вод и изображения мочевого пузыря, при наличии одной увеличенной в размерах кистозно измененной почки. Необходимо отметить, что перечисленные признаки настолько патогномоничны, что их выявление практически не должно вызывать сомнений в наличии рассматриваемой патологии.
При эхографии следует иметь в виду, что в ряде случаев могут возникать определенные трудности при дифференциации мультикистозной почки и терминальной стадии гидронефроза. Это обусловлено тем, что при двух этих патологических состояниях в паренхиме органа могут определяться различной величины множественные жидкостные включения. При их дифференциации необходимо учитывать, что если при мультикистозе жидкостные включения имеют вид замкнутых структур, то при гидронефрозе они соединяются между собой. Кроме того, при последнем из этих двух патологических состояний в ряде случаев можно видеть расширенный мочеточник (мегауретер).
Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что эхография является ценным методом, использование которого позволяет поставить диагноз мультикистоза единственной почки и, основываясь на полученных данных, решить вопрос о досрочном прерывании беременности.
Гипоплазия почки относится к числу весьма редких аномалий. Она наблюдается реже, чем аплазия почки. Гипоплазия почки есть не что иное, как нормальный орган, но только маленьких размеров. Гипоплазированная почка на экскреторной урограмме и на ретроградной пиелограмме обычно бывает представлена как нормальная почка с обычным рисунком чашечно-лоханочной системы, но только в миниатюрном виде. Знакомясь с литературой, посвященной этому виду аномалии, и просматривая опубликованные пиелограммы, приходится прийти к заключению, что в большинстве случаев имела место не истинная гипоплазия почки, а ложная, т. е. сморщенная почка вследствие пиелонефрита. Рентгенологические симптомы, которые ранее считали специфичными для гипоплазии почки, а именно вытянутая маленькая лоханка и чашечки, вертикально расположенная продольная ось почки и др., не характерны для гипоплазии, а являются типичными для пиелонефрита. Вот почему большинство описанных случаев гипоплазии почки следует считать ошибочно диагностированными.
Для гипоплазии почки характерны все рентгенологические признаки нормальной почки с той лишь разницей, что лоханочно-чашечная система может быть менее развита, иметь меньшее число чашечек.
Основным методом диагностики гипоплазии почки является почечная ангиография. В случае гипоплазии сосудистый рисунок не представляет каких-либо изменений, за исключением лишь уменьшенных его размеров, тогда как при сморщенной почке, чаще всего обусловленной пиелонефритом, на ангиограммах имеется картина так называемого обгорелого дерева. Приписываемую ранее пневморетроперитонеуму большую ценность в диагностике почечной гипоплазии следует считать неубедительной, так как наличие малых размеров почки еще ни в коей мере не устанавливает причины ее уменьшения.
Удвоенная почка имеет размеры несколько больше обычных, две отдельные, не сообщающиеся между собой лоханки и два мочеточника при наличии второй почки на другой стороне. Данный вид аномалии не является очень редким. Весьма часто в процессе обследования урологических больных удается установить удвоенную почку с двух сторон или с одной стороны. При данном виде аномалией почка всегда имеет две лоханки и два мочеточника. Дальнейшее дистальное взаимоотношение мочеточников и их впадение в пузырь представляются следующими вариантами: полное удвоение мочеточников, когда они открываются в мочевом пузыре двумя раздельными устьями ureter duplex; неполное, когда мочеточники соединяются на каком-либо уровне и открываются в мочевом пузыре одним устьемureter fissus.
Диагностика удвоенной почки не представляет трудностей. На экскреторной урограмме отчетливо удается видеть две чашечно-лоханочные системы и два мочеточника с одной или с двух сторон. Труднее бывает на основании только экскреторной урограммы установить, имеет ли место полное удвоение мочеточника или же его расщепление. Ретроградная пиелоуретрография позволяет с достоверностью решить данный вопрос. Обнаружение двух устьев мочеточников перед их катетеризацией указывает на полное удвоение. Следует помнить, что данный вид аномалии подчиняется закону WeigertMeyer: нижнее, медиально расположенное мочеточниковое устье соответствует мочеточнику верхней лоханки, а верхнее устье относится к нижней лоханке. При полном удвоении верхних мочевых путей на уретеропиелограмме отчетливо видно, как мочеточники дважды перекрещиваются между собой в верхней и нижней третях. Верхняя лоханка всегда значительно меньших размеров, чем нижняя. Она имеет 2, реже одну чашечку. Нижняя лоханка обычных размеров, а чашечно-лоханочная система, по данным пиелограммы, не имеет особенностей, за исключением того, что верхняя чашечка обычно несколько отклонена книзу. При наличии ureter fissus, когда не удается получить на экскреторной урограмме и пиелограмме изображения верхней лоханки, весьма трудно бывает решить следующий вопрос: имеет ли место аномалия почки или опухоль, тем более что при наличии смещения верхней чашечки имеется тень за счет избыточной ткани в верхнем полюсе почки. Так как порой с помощью ретроградной пиелографии и экскреторной урографии невозможно решить этот вопрос, даже несмотря на повторное обследование, необходимо применить почечную ангиографию. Ангиография позволит не только исключить опухолевый процесс, но распознать вид аномалии и составить четкое представление о сосудистой архитектонике этого порока развития. Сосудистое дерево удвоенной почки обычно представлено самостоятельными, обособленными конечными артериями для каждой половины почки. Сравнительно редко приходится наблюдать, как одна магистральная артерия в области синуса делится на две, каждая из которых осуществляет раздельное питание двух половин удвоенной почки.
Исключительно редко в удвоенной почке нижняя половина ее, а соответственно и чашечно-лоханочная ее система, оказывается значительно меньших размеров, чем верхняя. Иначе говоря, наблюдается рисунок удвоенной почки, но перевернутый на 180°.
Заболевания, приводящие к дилятации верхних мочевых путей, при наличии удвоенной почки могут представить значительные диагностические трудности. Это бывает особенно тогда, когда дилятация обусловлена эктопией устья одного из мочеточников, и в тех случаях, когда при пиелографии и экскреторной урографии заполняется только одна лоханка. Это почти всегда относится к верхней лоханке.
Если экскреция контрастного вещества может быть обнаружена в обеих лоханках удвоенной почки, то диагноз прост. Однако стаз в верхней лоханке обычно существует столь длительное время, что экскреция этой половиной почки весьма слабая и поэтому надлежащего выделения ею контрастного вещества не бывает. В некоторых случаях обзорная рентгенография и экскреторная урография могут показать необычную форму почки и лоханки и тем дать повод заподозрить удвоенную почечную лоханку. Иногда такие изменения, устанавливаемые на обзорном снимке и экскреторной урограмме, обеспечивают правильный диагноз, поскольку удается видеть большой верхний полюс почки с большим расстоянием между наружным контуром полюса и тенью верхней чашечки верхней лоханки. Верхняя чашечка нижней лоханки может быть в таких случаях слегка сдавлена и уплощена. В некоторых случаях, особенно у взрослых, дифференцирование с опухолью или кистой может оказаться весьма трудным. Несмотря на дилятацию верхней почечной лоханки, которая вначале может быть маленькой, диагноз все же иногда труден, когда верхний полюс почки лишь слегка увеличен и контрастное вещество заполняет лоханку, имеющую обычную форму. Ценной в таких случаях может быть почечная ангиография. На нефрограмме атрофия почечной паренхимы бывает видна в области, соответствующей дилятированной почечной лоханке.
Если имеется подозрение на удвоение почечной лоханки с гидронефрозом верхней половины почки, то должно быть предпринято тщательное исследование с целью выявления эктопического устья мочеточника. Эктопический мочеточник часто имеет уретероцеле, открывающееся в шейку мочевого пузыря или заднюю уретру.
Наряду с удвоенной почкой иногда приходится наблюдать утроенную почку и соответственно этому ureter triplex, который может открываться тремя своими устьями в мочевом пузыре. Как для двойной почки, так и для тройной характерны те же закономерности. Рентгенологически такого рода аномалия ничем не отличается от удвоенной почки, но с той лишь разницей, что почка имеет три мочеточника.
Аномалии положения почек
К этой группе аномалий относят дистопии почек, которые могут быть гомолатеральными и гетеролатеральными. Под дистопией принято понимать врожденное ненормальное положение почки. Почка в силу порока развития не успевает подняться из таза на обычное для нее место и на каком-либо этапе следования в поясничную область останавливается.
Среди группы гомолатеральной дистопии почки различают тазовую, подвздошную и поясничную дистопию.
При тазовой дистопии тень чашечно-лоханочной системы расположена в тазу, и она обычно мало похожа на тень нормальной почки. Лоханка имеет самые причудливые контуры, обычно мала, чашечки слегка расширены и повернуты либо в медиальную, либо в дорсальную сторону. Лоханка лежит спереди. Мочеточник часто короткий и отходит от лоханки по латеральной или передней ее поверхности.
При подвздошной дистопии почка располагается в области большого таза или входа в большой таз. Лоханка и ее чашечки имеют столь же причудливую форму, как и при тазовой дистопии; пиелограмма во многом аналогична. Лоханка лежит на передней поверхности почки. Мочеточник отходит от наружной или передней поверхности лоханки.
При поясничной дистопии почка находится в поясничной области, но не на обычном для нее месте, а несколько ниже. Лоханка располагается по передней поверхности почки и занимает более латеральное положение; чашечки ее ротированы в медиальную или заднюю сторону. Мочеточник отходит от латеральной стороны лоханки и располагается дальше от позвоночника, чем в норме. Указанные признаки подвержены значительным вариациям и находятся в зависимости от высоты расположения дистопированной почки. Чем ближе к нормальному месту расположена почка, тем меньше отмечается в ней признаков аномального строения, особенно со стороны чашечно-лоханочной ее системы.
Значительно реже, чем указанные три вида почечной дистопии, наблюдается внутригрудная дистопия почки так называемая торакальная почка. Эта аномалия имеет место при наличии врожденной диафрагмальной грыжи. У больных с дистопированной грудной почкой обычно предполагают опухоль легкого или средостения; часто в силу этого окончательный диагноз устанавливается лишь во время операции. Внутригрудная дистопия почки наблюдается слева в 2 раза чаще, чем справа.
На экскреторной урограмме, ретроградной пиелограмме лоханка с чашечками располагается на уровне VIIVIII ребра и имеет нормальное строение; часто размеры торакальной почки несколько уменьшены. При пневморетроперитонеуме в силу наличия при такой аномалии некоторой дислокации диафрагмы газ проникает выше основного уровня диафрагмы, окутывает почку, создавая картину отграниченного пневмоторакса.
Результаты почечной ангиографии позволяют критически отнестись к существующей классификации почечной дистопии, основанной только на определении уровня расположения почки и длины мочеточника. Наблюдения нашей клиники (Н. А. Лопаткин, 1961) показывают, что дистопированные почки в большинстве своем мобильны и мобильность их не врожденная, а приобретенная. Уровень и место расположения почки, как и длина мочеточника, не могут считаться абсолютными признаками для определения вида дистопии. Абсолютным анатомическим признаком дистопии почек, который должен лечь в основу создания классификации этого вида аномалии, является уровень отхождения почечных артерий от аорты. Согласно нашим наблюдениям, нормальным уровнем отхождения почечных артерий является тело I поясничного позвонка, что имеет место у 87% людей. Иные уровни отхождения почечных артерий от аорты являются характерными для почечной дистопии. Исходя из данных почечной ангиографии, необходимо различать следующие виды дистопии почки: субдиафрагмальную дистопию, когда почечные артерии отходят на уровне XII грудного позвонка, вследствие чего почка расположена очень высоко и даже может локализоваться в грудной клетке так называемая торакальная почка; поясничную дистопию, когда почечные артерии отходят от аорты на уровне от II поясничного позвонка до бифуркации аорты; подвздошную дистопию, для которой характерно отхождение почечных
артерий от общих подвздошных артерий; тазовую дистопию, при которой имеет место отхождение почечных артерий от внутренней подвздошной артерии.
При поясничной и подвздошной дистопии почечные артерии обычно бывают множественные и удлиненные; при тазовой дистопии удлинения артерий не наблюдается.
К гетеролатеральной дистопии относится так называемая перекрестная дистопия почки. Такая почка не только дистопирована, но расположена на противоположной стороне, рядом с другой почкой. В силу этого обе почки находятся на одной стороне. Оба мочеточника открываются в мочевом пузыре на обычном, нормальном месте. Мочеточник, отходящий от дистопированной почки, направляется в медиальную сторону, перекрещивает позвоночник и далее, идя в противоположную почке сторону, впадает в мочевой пузырь в нормальном месте.
Следовательно, при цистоскопии и хромоцистоскопии такую аномалию распознать нельзя. Только экскреторная урография или ретроградная пиелография в состоянии это сделать. Правда, иногда в общих чертах перекрестная дистопия почки может быть распознана на снимке, сделанном с введенными в оба мочеточника катетерами; на таком снимке видно, как один из катетеров перекрещивает позвоночник и направляется в противоположную сторону к другой почке.
Паренхима обеих почек при перекрестной дистопии может быть сращенной или сращение их может отсутствовать. При перекрестной дистопии со сращением имеется спаяние паренхимы одной почки с другой. В случае перекрестной дистопии без сращения между верхней и нижней почкой находится прослойка жировой клетчатки, допускающая относительную подвижность. Пневморетроперитонеум позволяет довольно точно определить сращенный или несращенный вариант перекрестной дистопии почки.
Аномалии положения почек. К этой группе аномалий относят дистопии почек, которые могут быть гомолатеральными и гетеролатеральными. Под дистопией принято понимать врожденное ненормальное положение почки. Почка в силу порока развития не успевает подняться из таза на обычное для нее место и на каком-либо этапе следования в поясничную область останавливается. Среди группы гомолатеральной дистопии почки различают тазовую, подвздошную и поясничную дистопию. При тазовой дистопии тень чашечно-лоханочной системы расположена в тазу, и она обычно мало похожа на тень нормальной почки. Лоханка имеет самые причудливые контуры, обычно мала, чашечки слегка расширены и повернуты либо в медиальную, либо в дорсальную сторону (рис. 102, 103). Лоханка лежит спереди. Мочеточник часто короткий и отходит от лоханки по латеральной или передней ее поверхности. При подвздошной дистопии почка располагается в области большого таза или входа в большой таз. Лоханка и ее чашечки имеют столь же причудливую форму, как и при тазовой дистопии; пиелограмма во многом аналогична. Лоханка лежит на передней поверхности почки. Мочеточник отходит от наружной или передней поверхности лоханки.
При поясничной дистопии почка находится в поясничной области, но не на обычном для нее месте, а несколько ниже. Лоханка располагается по передней поверхности почки и занимает более латеральное положение; чашечки ее ротированы в медиальную или заднюю сторону. Мочеточник отходит от латеральной стороны лоханки и располагается дальше от позвоночника, чем в норме. Указанные признаки подвержены значительным вариациям и находятся в зависимости от высоты расположения дистопированной почки. Чем ближе к нормальному месту расположена почка, тем меньше отмечается в ней признаков аномального строения, особенно со стороны чашечно-лоханочной ее системы.
Значительно реже, чем указанные три вида почечной дистопии, наблюдается внутригрудная дистопия почки так называемая торакальная почка. Эта аномалия имеет место при наличии врожденной диафрагмальной грыжи. У больных с дистопированной грудной почкой обычно предполагают опухоль легкого или средостения; часто в силу этого окончательный диагноз устанавливается лишь во время операции. Внутригрудная дистопия почки наблюдается слева в 2 раза чаще, чем справа.
На экскреторной урограмме, ретроградной пиелограмме лоханка с чашечками располагается на уровне VIIVIII ребра и имеет нормальное строение; часто размеры торакальной почки несколько уменьшены. При пневморетроперитонеуме в силу наличия при такой аномалии некоторой дислокации диафрагмы газ проникает выше основного уровня диафрагмы, окутывает почку, создавая картину отграниченного пневмоторакса.
Результаты почечной ангиографии позволяют критически отнестись к существующей классификации почечной дистопии, основанной только на определении уровня расположения почки и длины мочеточника. Наблюдения нашей клиники (Н. А. Лопаткин, 1961) показывают, что дистопированные почки в большинстве своем мобильны и мобильность их не врожденная, а приобретенная. Уровень и место расположения почки, как и длина мочеточника, не могут считаться абсолютными признаками для определения вида дистопии. Абсолютным анатомическим признаком дистопии почек, который должен лечь в основу создания классификации этого вида аномалии, является уровень отхождения почечных артерий от аорты. Согласно нашим наблюдениям, нормальным уровнем отхождения почечных артерий является тело I поясничного позвонка, что имеет место у 87% людей. Иные уровни отхождения почечных артерий от аорты являются характерными для почечной дистопии.
Исходя из данных почечной ангиографии, необходимо различать следующие виды дистопии почки: субдиафрагмальную дистопию, когда почечные артерии отходят на уровне XII грудного позвонка, вследствие чего почка расположена очень высоко и даже может локализоваться в грудной клетке так называемая торакальная почка; поясничную дистопию, когда почечные артерии отходят от аорты на уровне от II поясничного позвонка до бифуркации аорты; подвздошную дистопию, для которой характерно отхождение почечных артерий от общих подвздошных артерий; тазовую дистопию, при которой имеет место отхождение почечных артерий от внутренней подвздошной артерии.
При поясничной и подвздошной дистопии почечные артерии обычно бывают множественные и удлиненные; при тазовой дистопии удлинения артерий не наблюдается.
К гетеролатеральной дистопии относится так называемая перекрестная дистопия почки. Такая почка не только дистопирована, но расположена на противоположной стороне, рядом с другой почкой. В силу этого обе почки находятся на одной стороне. Оба мочеточника открываются в мочевом пузыре на обычном, нормальном месте. Мочеточник, отходящий от дистопированной почки, направляется в медиальную сторону, перекрещивает позвоночник и далее, идя в противоположную почке сторону, впадает в мочевой пузырь (рис. 105, 106) в нормальном месте.
Следовательно, при цистоскопии и хромоцистоскопии такую аномалию распознать нельзя. Только экскреторная урография или ретроградная пиелография в состоянии это сделать. Правда, иногда в общих чертах перекрестная дистопия почки может быть распознана на снимке, сделанном с введенными в оба мочеточника катетерами; на таком снимке видно, как
один из катетеров перекрещивает позвоночник и направляется в противоположную сторону к другой почке.
Паренхима обеих почек при перекрестной дистопии может быть сращенной или сращение их может отсутствовать. При перекрестной дистопии со сращением имеется спаяние паренхимы одной почки с другой. В случае перекрестной дистопии без сращения между верхней и нижней почкой находится прослойка жировой клетчатки, допускающая относительную подвижность. Пневморетроперитонеум позволяет довольно точно определить сращенный или несращенный вариант перекрестной дистопии почки.
Аномалии взаимоотношения двух почек (сращенные почки)
Сращение почек может быть симметричным и асимметричным. Примерами симметричного сращения является подковообразная и галетообразная почки, асимметричного L-образная или S-образная почка.
Симметричные сращения почек
Подковообразная почка встречается сравнительно часто и всегда оказывается несколько дистопированной. Точная диагностика обеспечивается экскреторной урографией, пиелографией, почечной ангиографией. Лишь в исключительных случаях на обзорной рентгенограмме удается видеть тень подковообразной почки, ее перешеек. Иногда по характеру расположения конкрементов в обеих половинах такой почки можно распознать данную аномалию. В 90% обе половины подковообразной почки сращены нижними своими полюсами, а в 10% верхними полюсами. Лоханки сращенных почек, как это характерно вообще для дистопии, расположены на передней поверхности, а мочеточники часто отходят от латеральной стороны лоханок. На пиелограмме картина чашечно-лоханочной системы типична для поясничной дистопии, но с той лишь разницей, что продольная ось почки при поясничной дистопии проходит параллельно позвоночнику, а при подковообразной почке продольная ось образует с позвоночником острый угол, открытый кверху. Судя по данным экскреторной урографии и пиелографии, для подковообразной почки характерны следующие признаки: лоханки подковообразной почки находятся ниже обычного, они располагаются по передней поверхности, впереди перешейка; нижние чашечки правой и левой лоханок расположены гораздо ближе друг к другу, нежели верхние чашечки, в силу чего нижние чашечки часто проецируются на тени позвоночника; лоханка и чашечки подвержены большим вариациям, чашечки чаще всего вытянуты в длину, несколько расширены и расположены медиальнее средней линии лоханки; продолжение продольных осей лоханок пересекается в каудальном направлении, образуя угол, открытый кверху; мочеточники отходят от лоханок по наружной или передней поверхности; они коротки и в верхней части более отстоят от позвоночника, чем в норме.
В некоторых случаях, особенно при диагностировании опухолей в подковообразной почке, пиелонефрита, односторонней гидронефротической трансформации, сосудистых заболеваний, приводящих к гипертонии, и в некоторых других случаях приходится прибегать к почечной ангиографии. Для подковообразной почки, не измененной патологическими процессами, характерна своеобразная ангиоархитектоника: множество артериальных сосудов, отходящих от аорты и почти равномерно питающих обе половины почек, строение сосудов обычное, нормальное, перешеек чаще всего получает кровоснабжение из сосудов, отходящих от нижней части аорты.
При галетообразной почке обе почки сращены между собой медиальными своими краями и расположены строго по средней линии позвоночника в области таза или слегка выше
промонториума. Галетообразная почка обычно хорошо определяется при пальпации органов брюшной полости и при гинекологическом исследовании.
Диагностика обеспечивается экскреторной урографией или двусторонней ретроградной пиелографией. Картина характерна для дистопированных почек, чашечно-лоханочная система которых расположена весьма близко друг к другу.
Как L-образная, так и S-образная почки располагаются по отношению к позвоночнику асимметрично. При L-образной почке одна почка располагается на обычном месте, а другая, будучи сращена с первой под прямым углом, проецируется на тень позвоночника. При S-образной почке обе почки соединены в виде буквы S и располагаются по одну сторону позвоночника; ворота почек обращены в противоположные стороны, верхний полюс нижней почки сращен с нижним полюсом верхней почки.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что в трудных для диагностики случаях почечных аномалий показана ангиография.
По расположению почечных артерий, по характеру почечной ангиоархитектоники можно с абсолютной точностью дифференцировать различные виды дистопированной почки от нефроптоза, установить место отхождения почечных артерий при подковообразной почке, а также васкуляризацию основной части почки и ее перешейка. Правильное разрешение этих вопросов облегчает хирургу выбор оперативной тактики.
Аномалии мочеточников
Аномалии мочеточников чаще всего сочетаются с аномалиями почек и чашечно-лоханочной системы. В первую очередь это касается количества мочеточников. Множественные мочеточники связаны с наличием удвоенной, значительно реже утроенной почки. Удвоение мочеточников может быть полным, когда каждая лоханка имеет свой отдельный на всем протяжении мочеточник (ureter duplex), или быть частичным, когда оба мочеточника на своем пути сливаются в один (ureter fissus). Это соединение чаще всего происходит в местах физиологических сужений, на границе отдельных цистоидов. Крайне редко при наличии ureter fissus наблюдается отсутствие почечной паренхимы (аплазия) вокруг одной части удвоенного мочеточника, который заканчивается слепо. К числу столь же редких аномалий следует отнести ureter fissus caudalis, когда мочеточник раздвоен снизу.
Рентгенологическая диагностика указанных аномалий мочеточника при помощи экскреторной урографии и ретроградной уретерографии обычно не представляет трудностей.
На экскреторной урограмме наряду с удвоением чашечно-лоханочной системы можно наблюдать удвоение мочеточника, однако не всегда удается установить, является ли оно полным или же имеет место ureter fissus. При полном удвоении мочеточника, согласно закону WeigertMeyer, ниже и ме-диальнее расположенное мочеточниковое устье соответствует верхней половине удвоенной почки, мочеточник которой значительно длиннее, нежели мочеточник нижней половины почки. Оба мочеточника по пути своего следования обычно дважды перекрещиваются между собой, однако изредка они могут перекрещиваться большее число раз. Диагностировать полное удвоение мочеточников удается благодаря ретроградной уретеропиелографии с заполнением обоих мочеточников на стороне аномалии. Чашечно-лоханочная система верхней удвоенной почки значительно менее емкая и поэтому количество вводимого в нее контрастного вещества, во избежание развития рефлюкса, должно быть весьма небольшим: 23 мл.
В случае установления ureter fissus на основании экскреторной урографии, при которой наблюдаются две расположенные друг над другом чашечно-лоханочные системы, необходимо бывает для выявления места слияния мочеточников произвести ретроградную уретерографию. При этом весьма нередко встречаются трудности в выявлении места слияния мочеточников, особенно если оно располагается вблизи мочевого пузыря. Катетеризация одного из мочеточников позволяет получить лишь его изображение, в то время как другой мочеточник не заполняется контрастным веществом. Правда, иногда приходится наблюдать парадоксальное ретроградное заполнение контрастной жидкостью одного мочеточника при катетеризации другого, но это бывает редко. Вот почему для получения уретерограмм обоих мочеточников при низко расположенном их слиянии необходимо производить уретерографию в момент извлечения катетера, по которому во время всего исследования вводится контрастное вещество. Можно также прибегнуть к катетеризации мочеточникового устья двумя катетерами. Но перед уретерографией следует произвести обзорный рентгеновский снимок; наличие на нем теней катетеров, расположенных на некотором расстоянии друг от друга, будет указывать на раздельную катетеризацию каждого мочеточника, что позволит получить соответствующую уретерограмму. Подобная методика рекомендуется для диагностики ureter triplex.
В случае обнаружения на одной стороне двух мочеточников, один из которых заканчивается слепо, необходимо иметь в виду, что подобная картина может наблюдаться при дивертикуле мочеточника. Дивертикул мочеточника чаще всего бывает приобретенного характера и при нем имеет место сужение мочеточника.
Среди аномалий мочеточника особый рентгенологический и клинический интерес представляет так называемый ретрокавальный (посткавальный, циркумкавальный) мочеточник, который располагается своей средней частью позади нижней полой вены, огибая ее. Такое необычное расположение мочеточника вследствие нарушенного пассажа мочи вызывает гидронефротическую трансформацию. При этой аномалии на экскреторной урограмме имеются признаки гидрокаликоза, пиелоэктазии и умеренно расширенного мочеточника в проксимальной его части. Мочеточник на уровне III поясничного позвонка изгибается в сторону позвоночника, ложась под нижнюю полую вену; дальше проследить его не представляется возможным, так как он не заполняется контрастной жидкостью. Форма мочеточника у места его изгиба на уровне тела L3 повторяет зеркальное отражение буквы J.
Для получения изображения всего ретрокавального мочеточника прибегают к восходящей уретерографии, при этом катетер должен быть расположен в нижних отделах мочеточника, так как при высокой катетеризации не удается получить изображение всего мочеточника. На уретерограмме при наличии ретрокавального мочеточника имеются следующие характерные симптомы: средний отдел мочеточника при вентро-дорсальном ходе лучей проецируется на позвоночник несколько правее средней линии. На профильных снимках средняя и нижняя части мочеточника проецируются много кпереди от позвоночника. На косых снимках тень верхней части мочеточника находится непосредственно на передней поверхности позвоночника (симптом Randall и Campbell). Объясняется это тем, что в данном месте мочеточник придавлен нижней полой веной к позвоночнику. Наряду с указанными рентгенологическими признаками ретрокавального мочеточника самые убедительные данные могут быть получены при сочетании ретроградной уретерографии с кавографией. Такое комбинированное исследование позволяет не только диагностировать данную аномалию, но, что особенно ценно, устанавливает четкую рентгенотомографическую картину, столь необходимую для выполнения соответствующего оперативного пособия.
Такого же большого внимания заслуживает следующая аномалия мочеточника эктопия его устья. Эта аномалия заключается в расположении мочеточникового устья вне пределов треугольника Lieutaudi. Эктопическое устье может располагаться в уретре, семенном пузырьке, семявыносящем протоке, влагалище, в половой щели и др. В случае обнаружения эктопического устья удается установить путем его катетеризации с последующей уретеропиелографией сторону локализации почки. Это является самым трудным в диагностике, так как место расположения устья эктопического мочеточника может не находиться на стороне расположения аномальной почки, а при отсутствии этих данных нельзя решить вопрос о стороне оперативного вмешательства. В таких случаях экскреторная урография представляет малую ценность для диагностики, так как почка, мочеточник которой имеет эктопическое устье, обладает значительно сниженной функциональной способностью. Даже если функция почки в какой-то степени сохранена, наличие дилятации лоханки и мочеточника при этой аномалии создают за счет разведения в них контрастного вещества очень низкую концентрацию его, что не позволит получить достаточно отчетливые тени на урограмме.
Поскольку чаще всего эктопия устья мочеточника сочетается с аномалией почки, выражающейся в удвоении ее и удвоении мочеточника, получение на ретроградной пиелограмме картины, характерной для удвоенной почечной лоханки, позволяет с большой долей вероятности говорить о стороне данной аномалии. Используя при этом закон Weigert Meyer, можно сказать, что эктопированное мочеточниковое устье относится к верхней половине удвоенной почки. При отсутствии аномалии почки вопрос о стороне при наличии эктопии устья мочеточника решается на основании данных экскреторной урографии, указывающих на резкое снижение функции почки. В тех случаях, когда на основании указанных исследований не удается решить вопрос о стороне расположения почки, устье мочеточника которой эктопировано, приходится прибегать к пневморетроперитонеуму; последний при обнаружении большой тени почки позволит с известной долей вероятности говорить о стороне аномалии, так как увеличение тени почки будет указывать либо на удвоение почки, либо на гидронефроз, который весьма часто имеет место при этой аномалии. Ценные данные удается получить при ангиографии почки. Наличие истонченных вытянутых сосудов одной из почек или одной из частей их указывает на локализацию почки, устье мочеточника которой эктопировано. Столь же ценные данные может предоставить снимок, произведенный в нефрографической фазе ангиографии.
Памятуя, что у мужчин эктопическое устье мочеточника может открываться в семенные пузырьки и в семявыносящие протоки, в случае отрицательных данных экскреторной и ретроградной пиелографии необходимо прибегнуть к везикулографии, которая может выявить локализацию устья мочеточника.
Врожденные дивертикулы мочеточника наблюдаются крайне редко. На уретерограмме они бывают представлены в виде выпячивания стенки мочеточника и, поскольку при данной аномалии обычно наблюдается нарушение пассажа мочи из верхних мочевых путей, данный порок развития сочетается с гидронефрозом и гидроуретером. Следует иметь в виду, что встречающиеся иногда дивертикулы мочеточника чаще бывают приобретенного характера и вызываются различными видами травм, либо оперативными, либо как следствие пролежня стенки мочеточника конкрементом.
Следует также указать на врожденные клапаны мочеточника, приводящие к развитию гидроуретера и гидронефроза. Рентгенологически такого рода аномалии бывают представлены в виде дефекта наполнения мочеточника, расположенного пристеночно или же полностью закрывающего его просвет. Ввиду редкости данного вида порока развития и отсутствия четкой рентгенологической картины диагностика его крайне трудна. Чаще всего врожденные клапаны наблюдаются в лоханочно-мочеточниковым сегменте, где они вызывают развитие гидронефроза. На уретеропиелограмме они представлены в виде конечного дефекта наполнения и их приходится дифференцировать с добавочным сосудом, уретеритом и периуретеритом. При клапане лоханочно-мочеточникового сегмента на пиелоуретерограмме наблюдается симптом Лихтенберга (симптом “пустого мочеточника”).
Среди пороков развития мочеточника весьма часто встречается уретероцеле кистозное расширение нижнего отрезка мочеточника, обусловленное врожденным чрезмерно узким мочеточниковым устьем, выбухающим в просвет мочевого пузыря. Уретероцеле может быть одно- и двусторонним, порой достигать больших размеров, нередко выпадая у женщин из уретры наружу. Поскольку уретероцеле вызывает затруднение пассажа мочи из верхних мочевых путей, оно сопровождается явлениями гидронефротической трансформации. Характерные рентгенологические симптомы удается получить при данной аномалии на экскреторных урограммах. Кистозное расширение мочеточника, выполненное контрастным веществом, представляется на рентгенограмме в виде округлой тени, которой заканчивается мочеточник. Это особенно хорошо бывает видно, если урография сочетается с кислородной цистографией или же при пустом мочевом пузыре. Данное изображение, напоминающее “голову кобры”, является характерным для уретероцеле и ахалазии мочеточника. Если урография производится в сочетании с нисходящей цистографией, вокруг тени контрастного вещества, находящегося в уретероцеле, на фоне контрастной жидкости в мочевом пузыре выявляется циркулярный ореол разрежения кольцеобразный дефект наполнения, обусловленный стенкой уретероцеле. Ретроградная уретеропиелография в диагностике уретероцеле должна применяться лишь в крайних случаях; выполнение ее очень затруднительно ввиду точечного мочеточникового устья, к тому же имеет место нарушенный пассаж мочи, снижен тонус верхних мочевых путей, все это создает благоприятные условия для возникновения пиелонефрита.
К аномалиям мочеточника некоторые клиницисты относят ахалазию, рентгенологическая картина, которой описана нами в главе “Гидронефроз и дилятация верхних мочевых путей”
Ретроградная пиелография и экскреторная урография
Поскольку в диагностике гидронефроза экскреторная урография позволяет получить гораздо больше данных, чем ретроградная пиелография, последняя производится тогда, когда урография не устанавливает функционального состояния почки и, следовательно, не раскрывает сущности почечного заболевания.
Наиболее ценные сведения при помощи пиелографии удается получить о состоянии лоханочно-мочеточникового сегмента, где чаще всего возникают различные виды обструкции. Однако с накоплением опыта, становится все более ясным, что наилучшие диагностические результаты дает почечная ангиография, одновременно выявляющая экскреторную функцию почек и мочевых путей.
Ретроградная пиелография.
Для определения этиологического фактора гидронефроза (периуретерит, фиксированный перегиб лоханочно-мочеточникового сегмента, добавочный сосуд и др.) прибегают к пиелографии в различных положениях больного вертикальном, горизонтальном и др. Если больной обследуется в положении на спине, при наполнении лоханки контрастным веществом заполняются главным образом чашечки, находящиеся кзади, т. е. дорсальные, наиболее низко расположенные, а таковыми являются чашечки верхней половины почки. Чтобы получить ясное представление о нижних чашечках, т. е. расположенных более вентрально, а также о лоханочно-мочеточниковом сегменте, следует произвести пиелографию в положении больного на животе.
Ретроградную пиелографию целесообразно производить больным и в вертикальном положении. При этом удается гораздо яснее выявить причину обструкции, например сдавление добавочным сосудом лоханки, что убедительнее представляется при исследовании в стоячем, нежели в лежачем, положении больного.
Для пиелографии, помимо жидких контрастных веществ, иногда применяют газообразные (кислород, углекислый газ). Однако при пневмопиелографии наблюдаются менее четкие изображения контуров чашечно-лоханочной системы и особенно мочеточника.
При гидронефрозе лоханка приобретает самые разнообразные формы и очертания: от умеренного расширения без изменения тонуса чашечек до большой шаровидной или овальной полости. Наряду с этим наблюдаются случаи, когда одновременно оказываются расширенными и лоханка, и ее чашечки. По мере все усиливающейся гидронефротической трансформации почечная лоханка в зоне, граничащей с почечной паренхимой, делается шире, что сказывается в увеличении размеров почечного синуса, уплощении сосочков, которые становятся как бы раздутыми; лоханка вследствие этого опорожняется медленнее, чем в норме.
Исследование с интервалом 1 час от момента начала пиелографии (так называемая поздняя пиелография) позволяет судить об эвакуаторной функции лоханки и лоханочно-мочеточникового сегмента. Если обструкция верхних мочевых путей интермиттирующая, то изображение на пиелограмме чашечно-лоханочной системы может быть в отдельные периоды болезни нормальным, хотя устанавливаемое при этом сужение лоханочно-мочеточникового сегмента может навести на мысль о возможной временами обструкции.
В зависимости от варианта лоханки, дилятация ее при гидронефрозе проявляется по-разному. Если при внутрипочечной лоханке гидронефротический эффект дилятации сказывается весьма резко и оказывается более тяжелым, проявляясь значительным сдавлением почечного синуса, то при внепочечной лоханке даже большой гидронефроз может протекать без заметного ухудшения почечной функции.
В случае значительного расширения лоханки лоханочно-мочеточниковый сегмент претерпевает значительные топографические отклонения. Это выражается в том, что самая верхняя часть мочеточника, располагающаяся в непосредственной близости к дилятированной лоханке, смещается краниально в вентральную сторону и круто изгибается под углом в каудальном направлении. Рентгенографически это выявляется в небольшом поперечном дефекте наполнения лоханочно-мочеточникового сегмента. При этом не следует смешивать транзиторное сокращение лоханочно-мочеточникового сегмента при мобильной почке со стриктурой мочеточника или сдавлением его извне.
Необходимо также указать на другой возможный источник диагностической ошибки. Так, в случае короткого, но значительно выраженного стеноза, располагающегося вблизи лоханочно-мочеточникового сегмента, при введении по нему контрастного вещества, притом под большим давлением, вещество это будет проходить узкой и длинной струей. Вначале контрастное вещество пройдёт по стенозированной зоне, а затем по неизмененному мочеточниково-лоханочному сегменту и лоханке, но также узкой струей, наподобие того, как выбрасывается моча из мочеточникового устья в мочевой пузырь. На рентгенограмме это может выявиться узкой длинной тенью и, следовательно, может быть ошибочно принято за стеноз на большом протяжении.
Иногда гидронефроз обусловлен наличием клапана в лоханочно-мочеточниковом сегменте, и такой клапанный гидронефроз может быть распознан по наличии на ретроградной пиелограмме симптома Лихтенберга. Этот симптом заключается в том, что при хорошо наполненной контрастным веществом лоханке мочеточник совершенно не содержит контрастного вещества, а по всему его протяжению видна лишь тонкая тень катетера: симптом пустого мочеточника. Клапанный симптом Лихтенберга выявляется на пиелограмме лишь тогда, когда мочеточниковый катетер введен в лоханку, т. е. его верхний конец находится выше лоханочно-мочеточникового сегмента. Необходимо указать, что симптом Лихтенберга иногда может наблюдаться и при стриктуре, и даже спазме лоханочно-мочеточникового сегмента.
Расширенная при гидронефрозе лоханка и ее чашечки выстланы гладкой слизистой и на пиелограмме или урограмме имеют гладкие, резко очерченные, круглые контуры. Наоборот, при воспалительных процессах и пионефрозе лоханка уменьшена, имеет маленькие размеры, края ее неровные, изъеденные, а в почечной паренхиме имеются полости с такими же неровными, изъеденными контурами.
Пиелографические признаки в большинстве случаев гидронефроза столь характерны, что редко дают повод к смешению их с другими заболеваниями. Однако диагностика значительно усложняется при так Называемых выключенных гидронефрозах, когда контрастное вещество не проникает в лоханку из-за препятствия в мочеточнике. В таких случаях приходится прибегать к антеградной пиелографии.
Несмотря на высокую четкость результатов ретроградной пиелографии в диагностике гидронефроза, этот метод не лишен некоторых осложнений и недостатков. Пиелографию при гидронефрозе следует производить с большой осторожностью вследствие риска инфицирования гидронефротического мешка, опорожнение которого резко нарушено. Внесение инфекции приводит к острому пиелонефриту и нередко требует срочного оперативного пособия. А. Я. Абрамян (1956) прав, подчеркивая необходимость введения в гидронефротическую лоханку для пиелографии малых количеств контрастного раствора, не более 10 мл. Это количество, разбавляясь с содержимым гидронефротического мешка, вполне обеспечивает ясное изображение гидронефроза на рентгенограмме. Если в лоханку почему-либо было введено большое количество контрастного вещества, то следует не извлекать мочеточниковый катетер, а в течение 1/21 часа оставить его in situ. Это будет содействовать опорожнению лоханочного содержимого и тем самым явится профилактикой постпиелографических осложнений.
Эписпадия порок развития мочеиспускательного канала, характеризующийся дорсальным смещением (вверх по спинке полового члена, к лобку) отверстия мочеиспускательного канала и различной степенью расщепления его передней стенки и кавернозных тел полового члена у мужчин или клитора у женщин. Частота этого порока развития мочеиспускательного канала 1 на 50 тысяч новорожденных детей. Соотношение случаев эписпадии у девочек и мальчиков 1:5. При этом пороке обнаруживается незаращение передней стенки мочеиспускательного канала. На передней стенке полового члена у мальчиков через отверстие в стенке канала видны мочеиспускательный канал и окружающие его пещеристые тела, которые образуют желобок на передней поверхности полового члена.
Диагностика осмотр, так как в этом случае всегда наружное отверстие уретры смещено в дорсальном направлении.
Различаются три формы эписпадии:
Эписпадия головки полового члена. Передняя стенка мочеиспускательного канала отсутствует только в области головки. При этой форме эписпадии половой член несколько искривлен и приподнят вверх к передней брюшной стенке. Головка полового члена плоская, прикрыта крайней плотью только с нижней стороны. Мочеиспускание обычно не нарушено. Пациент может жаловаться на разбрызгивание мочи при мочеиспускании. Эрекция и половая жизнь не затруднены и при эрекции половой член принимает обычную форму.
Стволовая эписпадия или эписпадия полового члена. Передняя стенка мочеиспускательного канала при этой форме эписпадии отсутствует на различном протяжении всего полового члена вплоть до его основания. Сопутствует эписпадии полового члена расщепление головки полового члена, расхождение костей лобкового сочленения, расхождение мышц живота. Половой член обычно укорочен и притянут к животу. Отверстие мочеиспускательного канала имеет форму воронки. При мочеиспускании моча сильно разбрызгивается и ребенок вынужден придерживать половой член и мочиться сидя. При эрекции половой член деформируется и половая жизнь невозможна.
Полная или тотальная эписпадия. При этом состоянии передняя стенка мочеиспускательного канала отсутствует на протяжении всего полового члена, включая сфинктер мочевого пузыря. Мочеиспускательный канал имеет вид широкой воронки и расположен сразу под лобковым сочленением. Из этой воронки постоянно выделяется моча. Половой член значительно уменьшен в размерах. Мошонка уменьшена в размерах, недоразвита. Сочетается тотальная эписпадия со значительным расхождением костей лобкового сочленения, что проявляется утиной (покачивающейся) походкой. Из-за расхождения мышц живота живот имеет вид «лягушачьего» плоского живота. Часто у пациента имеются пороки развития верхних мочевых путей, крипторхизм, недоразвитие яичек.
Лечение выраженных форм эписпадии проводится в раннем детском возрасте, что позволяет создать относительно нормальное строение половых органов, восстановить мочеиспускание и избежать психологических проблем у подрастающих детей. Однако в дяде случаев отмечается рубцевание тканей использованных для реконструкции мочеиспускательного канала. Поэтому во взрослом возрасте требуются дополнительное хирургическое лечение возникших стриктур. См стриктура уретры.
Лечение головчатой формы эписпадии иногда проводится первично во взрослом возрасте, показанием к этому является деформация головки полового члена и разбрызгивание мочи при мочеиспускании. Эффективность операций хорошая.
У девочек встречается:
Клиторная форма эписпадии, когда расщеплен только клитор и над ним открывается наружное отверстие мочеиспускательного канала, которое смещено вверх, это самая легкая форма и мочеиспускание при ней не нарушается
субсимфизарная форма, когда возникает расщепление клитора и малых половых губ
при полной эписпадии расщеплены клитор и малые половые губы, отверстие уретры находится позади лобкового сочленения; полная форма эписпадии встречается значительно чаще и сопровождается расщеплением лобкового сочленения и расщеплением сфинктера мочевого пузыря, полная эписпадия всегда сопровождается недержанием мочи, которая постоянно выделяется из наружного отверстия мочеиспускательного канала.
Лечение эписпадии оперативное. Только клиторная эписпадия и эписпадия головки полового члена, не сопровождающиеся недержанием мочи не требуют оперативного лечения. Операция проводится в возрасте ребенка от 4 до 5 лет. При полной эписпадии оперативное лечение бывает двухэтапным. Сначала восстанавливают функцию сфинктера мочевого пузыря. Мышцы сфинктера мочевого пузыря при полной эписпадии недоразвиты, поэтому даже при восстановлении целостности сфинктера мочевого пузыря более чем у половины пациентов не удается остановить недержание мочи. В этом случае применяют операцию по пересадке мочеточников в сигмовидную кишку по антирефлюксной методике. Через год после восстановления функции мочевого пузыря, проводят второй этап оперативного лечения – пластику мочеиспускательного канала.
Поликистоз почек – наследственная аномалия, поражающая обе почки. У детей раннего возраста поликистоз осложняется пиелонефритом, приводящим к анурии, уремии. У старших детей заболевание сопровождается тупой болью в пояснице, периодической гематурией, артериальной гипертензией. Любое оперативное вмешательство у такого больного утяжеляет состояние. Прогноз неблагоприятный.
Гидронефроз – прогрессирующее расширение лоханки и чашечек, возникающее вследствие нарушения оттока мочи в области лоханочно-мочеточникового сегмента. Основными клиническими проявлениями гидронефроза являются болевой синдром, изменениями в анализах мочи и симптом пальпируемой опухоли в животе. Лечение только оперативное.
Мегауретер – значительное расширение мочеточника, вызванное механической обструкцией, ПМР или гипотонией его стенок. Проявление мегауретера обусловлены течением хронического пиелонефрита. Лечение консервативное и оперативное.
Гипоспадия – порок развития, характеризующийся отсутствием нижней стенки уретры в дистальных отделах. Лечение оперативное.
Эписпадия – врождённое расщепление верхней стенки уретры в дистальном отделе или на всём протяжении. Цель лечения – добиться удержания мочи и создать недостающий отдел уретры.
Самостоятельная работа студентов: работа с учебниками, больными, историями болезни, в перевязочной.
Методы контроля полученных знаний: опрос, проверка ответов по вопросам программ-заданий, решение задач по хирургическим ситуациям.
В процессе практического занятия студенты должны научиться:
Обследовать детей с пороками развития мочеполовой системы.
Уметь дать оценку данных анамнеза, клинических, рентгенологических и лабораторных методов исследования.
уметь произвести катетеризацию мочевого пузыря мягким катетером.
Освоить методы обследования детей с паховой грыжей, гидроцеле, крипторхизмом и варикоцеле (пальпация, диафаноскопия). Изучить тактику и сроки оперативного лечения.
Сформулировать схему лечения, назначить предоперационную подготовку, способ и план оперативного лечения.
Оценить послеоперационное ведение и план диспансерного наблюдения за больным.
В конце занятия студенты решают типовые задачи 111 уровня усвоения.
Основная литература:
Ю.Ф. Исаков «Детская хирургия», М.: Медицина, 1983.
Ю.Ф. Исаков «Хирургические болезни детского возраста», М.: «ГЭОТАР-Мед», 2004.
Голигорский С.Д. основы детской урологии и нефрологии. Киев, 1973.
Г.А.Баиров, Н.Л.Кущ. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. Киев, 1975.
Баиров Г.А. Травматологоия детского возраста. Гл.16. Л-Л-М., 1976.
Дурнов Л.А. Злокачественные опухоли почек у детей. М., 1967.
Ленюшкин А.И., Лихтен М.Е. Детская амбулаторно-поликлиническая хирургия. – М., 1967.
8. Терновский С.Д. Хирургия детского возраста. – М., 1959

Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова






































































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Спаечная болезнь
Спаечная болезнь - это понятие, употребляемое для обозначения патологических состояний, связанных с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний: травматических повреждениях внутренних органов, в том числе и оперативная травма.В большинстве случаев спаечная болезнь является неизбежным браком именно хирургии, а не хирурга. Так как хирург спасая больного от одного смертельного заболевания вызывает у пациента новое заболевания брюшной полости.
По мере развития брюшной хирургии, многие хирурги при повторых лапаротомиях, стали замечать наличия склеивания между собой органов брюшной полости. До этого времени такие склеивания хирурги отмечали после воспалительных процессов в животе, после проникающих ранениях. Много внимания возникновению спаек брюшной полости после операций уделил Пайр. В 1914 году Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных оперативных вмешательств. И он впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. В дальнейшем эту проблему изучали: Нобль, В.А. Оппель, Дедерер, Блинов. И до настоящего времени вопрос о спаечной болезни не потерял своей актуальности.
Для понимания возникновения спаек брюшины необходимо знать строение брюшины: гистологическое строение брюшины довольно сложно, она включает ряд морфологически разных слоев, неоднородного строения. Самым поверхностным слоем является мезотелий  в физиологических условиях происходит непрерывная смена клеток мезотелия. В брюшной полости всегда имеется жидкость, которая выделяется в определенных участках брюшины путем ультрафильтрации из сосудов.
Благодаря движениям диафрагмы и перистальтики жидкость свободно передвигается в брюшной полости и попадает в участки брюшины, где она всасывается. Наличие жидкости в брюшной полости в значительной степени облегчает перистальтические движения кишечника и устраняет трение между серозными оболочками органов брюшной полости. Причины возникновения спаечной болезни:
Причины, ведущие к склеиванию листков брюшины
Причины, ведущие к припаиванию сальника к участкам поврежденной брюшины.
Выпадение фибрина, который выпадая на брюшине постепенно превращается в соединительнотканные тяжи.
Все эти причины ведут к образованию плоскостных или тяжевых спаек, которые могут быть причиной развития острой кишечной непроходимости.
Все эти причины дают повод к развитию спаечной болезни, которая иногда протекает с клиникой ОКН. Некоторые авторы трактуют спаечную болезнь как обязательное присутствие ОКН, но это не так.Основной причиной образования спаек является травма брюшины.
С первой минуты на месте повреждения брюшины появляются серозно-фибринозный экссудат, в котором находятся различные клеточные элементы. Из экссудата выпадет фибрин, и поврежденная поверхность брюшины покрывается фибрином. В концу 2-х суток на брюшине можно наблюдать нежные фиброзные образования. При соприкосновении поврежденных участков брюшины происходит их склеивание за счет нитей фибрина. Однако в дальнейшем, при неглубоком повреждении брюшины подобные отложения фибрина могут подвергаться рассасыванию и склеившиеся поверхности под влиянием перистальтики могут разойтись. Если повреждение брюшины было более глубоким, захватывало слои глубже пограничной мембраны, то заживление брюшины происходит по типу вторичного натяжения.
В этих случаях на поверхности дефекта брюшины образуется хорошо васкуляризованная грануляционная ткань, между нитями фибрина появляются коллагеновые волокна, располагающиеся соответственно направлению натяжения. В спайках появляются многочисленные анастомозы венозных сосудов и нервные волокна. Возникшие таким образом спайки рассасыванию не подвергаются.
Особенно мощные спайки образуютсяч при повреждении париетального и висцерального листков брюшины и контакте раневых поверхностей. После операционной травмы серозные поверхности с поврежденным мезотелиальным слоем в ряде случае могут прилежать одна к другой, а возникающие послеоперационный парез кишечника поддерживает непосредственное соприкосновение этих поверхностей, что дает возможность в течение 2-3 суток спокойно развиваться процессу развития спаек. Возникшие на 3-е сутки перистальтические движения кишок уже не в состоянии разъединить склеившиеся поверхности и спайки становятся стойкими и прочными.
Спайки и сращения в брюшной полости могут развиваться и в результате воспальтельных процессов в брюшной полости. Одной из основных причин здесь является острый гнойный перитонит. Хронический воспалительный процесс  туберкулез, также может вызывать спаечный процесс. При остром гнойном перитоните в брюшной полости скапливается гной, париетальная брюшина (и особенно висцеральная) резко обухает, делается отечной, поэтому мезотелий брюшины даже при действии небольшой травмы легко слущивается, обнажается глубжележащие слои брюшины.
Наличие воспалительного процесса в брюшной полости ведет к прекращению перистальтики, благодаря чему участки кишечных петель могут длительное время соприкосаться между собой и тем самым создавать условия для склеивания. Кроме того откладывающийся фибрин также может вызывать склеивание. Большой сальник (полицейский брюшной полости) припаивается к воспаленной брюшине петель, вызывая в дальнейшем образование тяжевых спаек.
Сальник опутывает кишечные петли, что ведет к образованию конгломератов кишечных петель. Чаще всего при острых перитонитах спайки образуются в нижних отделах, так как экссудат скапливается именно там. В большинстве случаев, после разлитого гнойного перитонита наблюдается склеивание петель тонкой кишки между собой.
Хронический туберкулезный перитонит: могут возникать тяжевые и плсокостные спайки, иногда образуются целые конгломераты кишок, которые трудно поддаются разъединению. В образование спаек большую роль играет сальник, который спаивается с туберкулезными бугорками на серозе кишечника, возникающие различного рода конгломераты кишечных петель дают повод к развитию ОКН, и при туберкулезном перитоните хирург иногда вынужден проводить хирургическое вмешательство по экстренным показаниям.
Наличие инородных тел в брюшной полости. Даже лечебные препараты усиливали образование спаек. Определенное значение имеет попадание мельчайшего порошка талька, который попадая на брюшины ведет к образованию гранулем на брюшине. В этом случае тальк оказывает не только механическое, но и химическое воздействие  в этих местах возникает асептический воспалительный процесс, имеющий хронический пролиферативный характер. Экспериментальные исследования показали, что после внесения талька в брюшную полость в ней развиваются широкие плоскостные спайки между сальником и париетальной брюшиной, и плоские спайки между петлями тонкой кишки.
Хирурги должны всегда об этом помнить, так как в большинстве хирургических клиник при надевании перчаток широко пользуются тальком: никогда нельзя одевать перчатки вблизи операционного поля, надо менять перчатки когда они рвуются.
При наложении лигатур на сосуды, кишку и др остается шовный материал, который является также инородным телом. Особенно в этом отношении нежелателен кетгут, вместо применяют капрон, лавсан. Вызывает повышение образования спаек введение в брюшную полость лекарственных средств. Раньше широко использовалась методика оставления микроирригатора в брюшной полости для введения антибиотиков. Однак сейчас это считается не вполне целесообразным: вокруг микроирригатора через 1-2 суток образуется слипание брюшины и образование канала, и антибиотики не попадают в брюшную полость.Тем более что воздействие антибиотиков на объект идет путем всасывания его в кровь, а затем уже воздействия. Местное введение антибиотиков  это спорный момент.
По мнению большинства хирургов спайки, возникшие после глубокой травмы брюшинных покровов вероятно всего не рассасываются, а происходит их перестройка. Спайки, возникающие на фоне острого воспалительного процесса в каком-либо участке брюшной полости у ряда лиц подвергаются обратному развитию.
О возможности рассасывания воспалительных спаек говорит факт рассасывания аппендикулярного инфильтрата. Если в период острого воспалительного процесса инфильтрированный сальник спаивается на большом протяжении с аппендиксом и прилежащими петлями кишок, то после рассасывания инфильтрата часто остаются очень небольшие спайки сальника с отростком, а все остальные спайки рассасываются.
Из этих наблюдений сделали вывод, что в ближайший период после выздоровления от гнойного перитонита, есть смысл применять различные физиотерапевтические процедуры, вызывающие рассасывание спаек. Применение этих процедур в более позднем периоде, когда уже спайки сформированы будет малообосновано.
Спаечный процесс развивается главным образом после операций, производимых в нижних отделах брюшной полости, и после аппендэктомий, что по всей видимости следует объяснить большей частотой этой операции. Чаще всего спаечный процесс после лапаротомии развивается у больных в возрасте 20-30 лет, поэтому показания к оперативному вмешательству в этом возрасте, особенно у женщин, должны ставиться весьма обоснованно. Напрасно, прозведенная аппендэктомия в этом возрасте, может дать развитие спаечной болезни. Поэтому профилактические аппендэктомии являются не обоснованными.
Развитие спаечной болезни в значительной степени зависит и от конституции организма. В некоторых случаях после одной лапаротомии развивается значительное количество спаек, в других случаях после ряда лапаротомий спайки не образуются.
Масштабы спаечного процесса могут быть разными: от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс больше выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу, или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка.
Поэтому когда идет операция по поводу вентральной послеоперационной грыжи, особенно ущемленной, то здесь очень легко при раскрытии грыжевого мешка повредить раздутые петли кишок.
Клиника спаечной болезни. Образовавшиеся в брюшной полости спайки, независимо от причины их возникновения вызывают расстройство нормальной кишечной перистальтики, что приводит к затруднению опорожнения содержимого кишечных петель, обусловливает появление болевых ощущений в животе, возникновение запоров. Вздутие кишечных петель создает натяжение фиксированного сальника, что также дает повод к появлению болей. При натяжении спаек, имеющиеся в них нервы, также могут способствовать усилению болей. Иногда спайки создают перетяжку кишечной петли, и вызывают ОКН. Благодаря тому, что спаечный процесс может располагаться в различных участках брюшной полости, то вовлекаться в нее могут различные органы. Учитывая жалобы больных можно выделить две клинические формы спаечной болезни:
Спаечная болезнь с болевым синдромом в брюшной полости
Спаечная болезнь с периодически повторяющимися приступами ОКН.
Болевые ощущения при спаечной болезни зависят с одной стороны от раздражения нервного аппарата кишечных петель, а с другой стороны раздражения нервных элементов. При спаечной болезни у больных могут наблюдаться боли в различных участках живота, в зависимости от локализации спаек, но основной жалобой больного будут боли в животе. В этой группе можно встретить больных с относительно спокойным течением этого заболевания  в анамнезе у них имеются указания на 1-2 лапаротомию.
Многие больные начинают агграивароть из-за привыкания к наркотическим препаратам. Боли в животе могут быть небольшими, ноющего характера, в большинстве случаев это боли постоянные, иногда периодически усиливаются. Усиливаются боли часто при физическом напряжении, при погрешностях в диете.
Усиление болевого синдрома заставляет больных прибегать к применению грелок, после чего боли уменьшаются, проходят совсем. Наряду с болями в животе у больных появляются диспептические явления: тошнота, запоры, вздутие и др. Больные такого типа не теряют трудоспособность, но постоянно ноющие боли заставляют их часто обращаться в поликлинику. Назначение физиотерапевтических процедур в виде диатермии, ионофореза улучшает состояние, снижает болевой синдром. Больным можно применять ГБО, серные грязевые ванны, что приносит не некоторое время облегчение.
У ряда больных на фоне постоянных болей в животе периодически появляются сильные болевые приступы, требующие введения наркотиков. Во время таких приступов больные попадают в стационары, где подвергаются новой лапаротомии. Появление сильных болевых приступов бывает связано с большим физическим напряжением больного или с употреблением большого количества пищи, после нервных расстройств.
Больные при часто повторяющихся приступах болей становятся раздраженными, у них развивается психастения, теряют в весе, снижается аппетит, нередко делаются наркоманами. Часто эти пациенты резки, грубы, трудоспособность их как правило снижена.Контакт с таким больным довольно труден. При объективном исследовании определяют несколько послеоперациооных рубцов, при пальпации вне приступа живот мягкий, как правило, безболезненный; во время болевого приступа в отдельных отделах живота определяется резкая болезненность, может быть напряжение мышц. Различные обезболивающие, физиопроцедуры дают лишь временное облегчение.
Сальник иногда спаивается с послеоперационным рубцом на передней брюшной стенке и это нередко привиодт к болевым ощущениям. Натяжение сальника, прикрепленного к рубцу значительно усиливает боли при разгибании тела кзади. Если больного попросить нагнуться вперед то боли уменьшаются. При наличии положительного симптомы натяжения сальника больные подлежат оперативному вмешательству, цели которого  отсечение большого сальника и его резекция.
При спаечной болезни с периодически повторяющимися приступами ОКН наряду с болями в животе и запорами наблюдается приступы острой кишечной непроходимости с типичной клинической симптоматикой: схваткообразные боли в животе, рвота, нарушение отхождения газов, вздутие живота, на брюшной стенке  послеоперационные рубцы, при пальпации определяется некоторое напряжение мышц живота, болезненность в местах вздутия (П.Н. Напалков говорил: «кишка стоит колом»). Больные при этих состояниях возбуждены, определяется симптом Валя, при легком толчке выявляется шум плеска  симптом Склярова.
Перистальтику кишок из-за наличия рубцов на брюшной стенке обычно наблюдать не удается. Печеночная тупость может быть оттеснена раздутыми кишечными петлями. При аускультации определяется кишечные шумы различной интонации. При исследовании прямой кишки ничего типичного может и не быть: иногда ампулла может быть раздута, иногда спавшейся (симптом обуховской больницы появляется довольно поздно).
При рентгеновском исследовании определяются чаши Клойбера, при выраженном спаечном процессе чаши Клойбера не перемещаются в различных положениях  симптом фиксации. У подобного рода больных довольно часто явления непроходимости купируются после применения обычных мероприятий: грелка, очистительная клизма, но если мы не можем исключить полностью ОКН, нам необходимо пронаблюдать больного в динамике  рентгенологически проследить пассаж бариевой взвеси по ЖКТ. Обычно при поступлении больного с неясной клиникой ОКН больным делается обзорная рентгенограмма брюшной полости и после этого они выпивают около 200 мл бариевой взвеси и с интервалом в 3 часа больным выполняется рентгенограмма брюшной полости. Для ускорения продвижения бария иногда взвесь делают на очень холодной воде (так как холодная вода усиливает перистальтику).
У подобного рода больных часто явления непроходимости удается купировать и их выписывают, а через несколько дней они опять могут поступать. Такую непроходимость часто трактуют как динамическую кишечную непроходимость спастического характера. Применение седативных препаратов устраняет спазм кишки, тем самым восстанавливает ее проходимость. По данным многих авторов консервативное лечение у данной группы больных ликвидирует симптомы непроходимости в 75% случаев. Оперативное вмешательство при этом виде непроходимости без применения консервативных мероприятий будет ошибкой хирурга. Вместе с тем хирург стоит перед сложной задачей  нет ли в данном случае механической непроходимости, которая не ликвидируется консервативными мероприятиями. Здесь помогает исследование с барием.
Для ликвидации механической непроходимости необходимо оперативное вмешательство.
Чем раньше применяется вмешательство тем лучше прогноз. Всегда надо помнить о возможности развития механической кишечной непроходимости при спаечной болезни. Для ликвидации механической кишечной непроходимости используется экстренное хирургическое вмешательство объем которого различен ( в зависимости от объема некроза кишки).
Дифференциальная диагностика механической и динамической кишечной непроходимости удается с обязательным применением рентгеновского исследования.
Клиника спаечной болезни при туберкулезном перитоните: как правило страдают молодые люди; больные могут прощупывать конгломераты кишок, во время приступа можно слышать громкую перистальтику, наступлению болей нередко прешествует травма живота, или резкое мышечное напряжение. Клиническая картина во время приступа напоминае острую кишечную непроходимость с характерными схваткообразными болями и другой симптоматикой. Некоторое несоответствие между имеющимися явлениями непроходимости с явно выраженным нарушением функции, и отсутствием перистальтики могут помочь в диагностике. Существенную помощь для распознавания оказывает присутствие в животе опухолевого образования с гладкой поверхностью и фиброзного осумкованного хронического перитонита  но не всегда это бывает.
Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного для спаечной болезни: может быть ускорена СОЭ, при появлении болевого приступа может появиться лейкоцитоз, то же может наблюдаться при развитии острой кишечной непроходимости. Для установления диагноза спаечная болезнь необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, так как наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о наличии спаек в брюшной полости. Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана, так как велика опасность повреждения, но современные эндоскописты применяют лапароскопию при спаечной болезни.
Рентгенодиагностика основывается на обнаружении в полипозиционном исследовании различного рода деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой, изучают состояние рельефа слизистой, эластичность стенок кишок, особенно в зоне деформации: складки слизистой, хотя и деформируются, но в отличие от опухолевого процесса не обрываются. Для спаечного процесса не характерна ригидность стенки кишки которая характерна для злокачественной опухоли.
Консервативное лечение спаечной болезни: обычно спаечная болезнь имеет хроническое течение, лишь периодически дает приступы  обострение болей. Поэтому консервативное лечение в ремиссии видоизменяется при появлении болевого приступа. Болевой приступ при некоторой задержке газов можно купировать очистительной клизмой, тепло на живот, ведение спазмолитиков. В условиях стационара положительный эффект оказывает перидуральная блокада тримекаинов. Раньше широко применяли поясничные блокады по Вишневскому, однако отказались из-за высокого процента осложнений (карбункул, паранефриты и др.).
При наличии запоров рекомендуется употреблять пищу которая усиливает перистальтику кишок, но не слишком. Если запоры продолжаются следуем применять легкие слабительные, необходим регулярный прием пищи. Не следует употреблять пищу от которой может быть резкой вздутие живота  соевая пища, большое количество капусты, молока и т.д. Следует периодически применять физиотерапевтические процедуры  диатермию солнечного сплетения, парафиновые или озокеритовые аппликации на живот, ионофорез, можно рекомендовать грязелечение. Физиотерапевтические процедуры должны обязательно сочетаться с режимом питания. При несоблюдении пищевого режима физиотерапевтические процедуры малоэффективны. Следует избегать тяжелой физической работы, напряжения мышц усиливает боль. Соблюдая режим питания, следя за регулярным опорожнением кишечника, периодически применяя физиотерапевтические процедуры больные со спаечной болезнь могут жить сносно достаточно долго. Но нарушение такого режима жизни сразу же ведет к обострению спаечной болезни.
Оперативное лечение спаечной болезни. Лечение является весьма трудной задачей  никогда нельзя быть уверенным в том, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни будет последней для больного и ликвидирует процесс, вызвавший спаечный процесс.Поэтому всегда стоит продумать целесообразность той или иной операции, составить четкий план на основании клинического обследования. Лишь в экстренных случаях надо отказаться от этой схемы. Вопрос о припаянности петель тонкой кишки к рубцу остается открытым. Поэтому при лапаротомии старый рубец иссекать не следует  разрез делают отступив от рубца на 2-3 см.
При разделении спаек кишок целесообразно использовать гидравлическую препаровку новокаином. Десерозированные участки стенок кишок необходимо тщательно ушивать. Припаянные участки сальника пересекать между наложенными лигатурами. В тех случаях, когда кишечные петли образуют очень спаенные конгломераты, и разделить их не представляется возможным необходимо наложить обходной анастомоз между приводящим отделом кишки и отводящим (как бы шунитровать), поскольку разделение этого конгломерата займет массу времени, а во-вторых вызовет дополнительную травму брюшину. Перед решением о плановом оперативном вмешательстве больные требуют качественного рентгенологического обследования. Во время операция освобождение кишечных петель из спаек довольно сложная задача, на которую по мнению Нобля уходит около 90% времени операции. В 1937 году Ноблем была предложена операция, которая получила названии энтеропликации кишки по Ноблю.
Сущность операции заключается в том, что после разделения спаек петли кишок укладывались горизонтально или вертикально и в зоне брыжеечного края сшивались между собой непрерывной нитью. Таким образом петли кишок были фиксированы в определенном положении, в дальнейшем они срастались между собой. Рецидивы кишечной непроходимости наблюдались после операции  12-15%, поэтому к этой операции относились осторожно.Кроме того сшивание кишечных петель отнимает много времени, затем петли начинают хуже перистальтировать.
В 1960 году данный принцип операции был модифицирован Чальдсом и Филлипсом, которые предложили производить энтеропликацию не путем сшивания кишечных петель, а путем прошивания длинной иглой брыжейки тонкой кишки. Операция этим способом дает лучшую перистальтику, и дает более легкий послеоперационный период. Кроме того на эту операцию затрачивают меньше времени.
В 1956 году Уайтом и в 1960 году Дедером была предложена фиксация петель кишок эластичной трубкой, введеной в просвет кишки путем энтеростомии. Дедерер предлагал выполнять микрогастростому, через которую вводил на все протяжение тонкой кишки длинную трубку со множеством отверстий. Этот метод очень не плох в связи с тем что трубка являлась каркасом для петель кишок и петли были фиксированы и срастались в функционально выгодном положении. Но вскрытие полости желудка (Дедерер) или кишки (Уайтом) было неблагоприятно в отношении инфицирования брюшной полости. Однако при операциях по поводу кишечной непроходимости трубку проводят трансназально доводя ее практически до илеоцекального угла.
Трубка фиксируется к крылу носа, в дальнейшем по этой трубке не период пареза кишок отводят содержимое кишечника, в эту трубку можно вводить питательные вещества. Но в основном ее удаляют через несколько дней после операции, после надежного восстановления перистальтики, так как долгое удаление кишечного содержимого может вызвать электролитные нарушения. Предсказать течение спаечной болезни не предсказуемо. При частых обострениях больные теряют трудоспособность.
Профилактика спаечной болезни заключается в своевременной выполнении хирургического вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной полости, без грубых действий, без остановления тампонов ( существуют показания для установки тампонов  не остановленное кровотечение, при раскрытии гнойника в брюшной полости), используют трубки из арективных материалов. Важное значение имеет санация брюшной полости, которую нужно проводить с помощью электроотсоса, щадящими способами и лишь в труднодоступных местах осушают тампонами.
После перенесенного перитонита больной должен длительного находится под наблюдением хирурга. Очень рано после операции необходимо стимулировать перистальтику кишок этому способствуют постановка перидурального катетера, ГБО, прозерин, гипертонические клизмы. Для предотвращения возникновения спаек предложено введение антикоагулянтов, новокаина, преднизолона с новокаином.Доказано положительное влияние внутрибрюшного влияния фибринолизина с гидрокортизоном. Однако все эти методы не надежны.
Экспертиза нетрудоспособности. Спаечная болезнь снижает трудоспособность, вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу инвалидности.Больные должные переводится на работу с физическим напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут перемещаться при прямом ударе.

































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Врожденная кишечная непроходимость.
Под острой кишечной непроходимостью (ОКН) понимают возникшие, различные по своей природе расстройства продвижения кишечного содержимого с характерной клинической картиной, структурными и функциональными сдвигами в ряде органов и систем.
ОКН составляет 3-5% всех неотложных заболеваний брюшной полости. Несмотря на сравнительно небольшую частоту среди других заболеваний, проблема лечения кишечной непроходимости остается актуальной, что находит отражение в высокой послеоперационной летальности, достигающей 14-25%.
Различные формы непроходимости кишечника, наблюдающиеся у взрослых, могут встречаться и в детском возрасте. Частота отдельных видов непроходимости у детей, по данным Н.Е.Сурина(1952), следующая:
1.Врожденная непроходимость 10,4%
2.Механическая непроходимость 80,3%
В том числе
А) инвагинация 40,8%
Б) обтурация 20,1%
В) странгуляция 13,4 %
Г) заворот 6,0 %
3. Динамическая непроходимость 9,3%
Врожденная кишечная непроходимость (ВКН) может возникнуть в различных отделах кишечника и зависит от ряда нарушений развития внутриутробного периода.
Ее причинами могут быть различные пороки развития. Условно объединяемые в несколько групп:
Пороки развития кишечной трубки ( атрезии, стенозы);
Пороки развития, вызывающие сдавление кишечной трубки извне( кольцевидная ПЖЖ, аберрантный сосуд, энтерокистома);
Пороки развития кишечной стенки (аганглиоз - болезнь Гиршпрунга, нейрональная дисплазия, гипоганглиоз);
Пороки, приводящие к обтурации просвета кишки вязким меконием( мекониевый илеус при муковисцидозе);
Нарушение поворота и порок фиксации брыжейки ( синдром Ледда, и изолированный заворот средней кишки).
Этиология пороков развития кишечника мультифакторна. Возможны как спорадические случаи, так и наследственные синдромальные формы.
Пищеварительная трубка в процессе развития проходит «солидную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника. Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается, и кишечный просвет остается закрытым.
Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то кишечный просвет закрыт тонкой перепонкой ( перепончатая атрезия). В тех случаях, когда процесс реканализации уже начался, в перепонке образуются отверстия различной величины ( перепончатый стеноз). При закрытии просвета на большом протяжении атрезия имеет характер фиброзного тяжа.
Причиной этой формы может быть недоразвитие соответствующей ветви брыжеечного сосуда. Атрезия может быть множественной( « сосисочная» форма).
Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки, и ее быстрым ростом в длину происходит внутриутробный, нормальный поворот средней кишки ( от двенадцатиперстной до середины поперечной ободочной). Процесс вращения включает три периода.
Первый период с 5 по 10 неделю. В это время трубка растет быстрее, чем брюшная полость, образуется так называемоя физиологическая эмбриональнаягрыжа. Часть кишечной трубки вращается вокруг верхней брыжеечной артерии как вокруг оси в напралении против часовой стрелки на 90 и 180 градусов. При нарушении вращения кишечная трубка возвращается брюшную полость общим конгломератом, в результате остается общая брыжейка, являющаяся предрасполагающим моментом к возникновению изолированного заворота.
Второй период продолжается от 10 до 12 недели эмбриогенеза и заключается в возвращении средней кишки в достаточно выросшую брюшную полость. Кишка продолжает вращение еще на 90 градусов. При нарушении нормального течения данного периода - « средняя кишка» остается фиксированной в одной точке у места отхождения верхней брыжеечной артерии. При такой фиксации имеются условия для развития заворота вокруг корня брыжейки или острой странгуляционной КН.
С 18-20 недели внутриутробного развития. При появлении глотательной функции у плода при атрезии формируются симптомы хронической ВКН.
Заглатываемые околоплодные воды скапливаются над местом атрезии, вызывая расширение полого органа, а в прямую кишку спускаются лишь массы серого цвета, состоящие из слущенного эпителия и секрета кишечной трубки.
Классификация.
ВКН классифицируют следующим образом:
Высокая и низкая ( уровень деления – двенадцатиперстная кишка);
Полная и частичная (атрезия, стеноз);
Обтурационная и странгуляционная.
Семиотика и диагностика ВКН.
Два основных симптома ВКН – отсутствие стула и рвота с патологическими примесями.
Ведущий клинический симптом высокой КН – застойная рвота с примесью желчи и зелени вскоре после рождения.
При низкой КН обращают внимание большие размеры живота при рождении ребенка.
Странгуляционная КН проявляется внезапными приступами беспокойства и плача ребенка. Этот вид непроходимости возникает остро на 2-5 сутки после рождения.
Рвота.
Рвота – один из наиболее частых симптомов у новопожденных.
При функциональной КН срыгивания и рвота бывают непостоянны, объем рвотных масс меньше объема кормления, характерна положительная динамика при консервативном лечении.
Инфекционный токсикоз любой этиологии проявляется симптомами паретической КН и рвотой сначала чистым молоком, затем с примесью желчи, далее при прогрессировании заболевания - рвотой кишечным содержимым.
В случае механической КН рвота с патологическими примесями – постоянный прогрессирующий симптом.
Для обтурационной КН характерна рвота- редкая, большим объемом, с патологическими примесями.
Рефлекторная рвота- частая, малыми порциями, возникает. Как правило. При странгуляционной КН.
По характеру застойного содержимого у новорожденных судят об уровне непроходимости.
Для высокой КН выше фатерова сосочка характерна обильная рвота содержимым желудка без примесей.
При атрезии двенадцатиперстной кишки ниже фатерова сосочка бывает рвота с зеленью ( длительно существующий застой).
При стенозе двенадцатиперстной кишки объем и степень застоя ( желчь или зелень) зависит от степени стеноза.
Для остро возникшего заворота средней кишки на уровне двенадцатиперстной кишки при незавершенном повороте характерна рвота с желчью.
Рвота кишечными массами возникает при низкой кишечной непроходимости.

Оценка содержимого прямой кишки.
При всех видах атрезии кишечника ниже фатерова сосочка в прямой кишке содержатся слизистые пробки серого цвета, после отхождения которых стула больше получить не удается. Ечли непроходимость выше фатерова сосочка, то в прямой кишке вместо мекония находиться слизь, окрашенная в зеленый цвет.
Для странгуляцмонной непрохлдимости характерно выделение алой крови со слизью, тогда как при некротическом энтероколите новорожденных из прямой кишки выделяется разжиженный пенистый стул с патологическими примесями и кровью.
Осмотр живота.
При осмотре живота оценивают его размеры, степень вздутия или западения, наличие объемных образований, доступность для пальпации, локальную или разлитую болезненность, степень мышечного напряжения и раздражения брюшины. Наличие видимой и слышимой перистальтики кишечника, характер изменения брюшной стенки.
У детей с высокой КН живот запавший, при низкой – вздутый.
В случаях неосложненных форм атрезии кишечника и других видах обтурационной непроходимости живот при пальпации мягкий и безболезненный, тогда как при странгуляционной- болезненный и напряженный.
Важный симптом механической КН – усиление видимой и слышимой перистальтики кишечника. А ослабление перистальтики характерно для динамической непроходимости.
Дополнительные методы обследования.
Важное значение в пренатальной диагностике врожденной патологии органов брюшной полости имеет УЗИ плода.
Клиническое обследование должно включать осмотр ребенка по всем органам и системам с детальным исследованием живота, зондированием желудка с оценкой количества и качества желудочного содержимого, осмотр содержимого прямой кишки.
ФЭГДС у новорожденных также служит информативным методом для диагностики патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
В случаях КН обязательно рентгенологическое обследование. При ВКН выполняют обзорные рентгеновские снимки брюшной полости в 2 проекциях в вертикальном положении ребенка.
Два уровня жидкости в верхнем этаже брюшной полости при затемнении нижних отделов свидетельствует о высокой полной КН, множественные уровни жидкости в верхнем этаже брюшной полости – о низкой непроходимости.
В сложных диагностических случаях применяют диагностическую лапароскопию.
Атрезия двенадцатиперстной кишки.
Атрезия двенадцатиперстной кишки локализуется чаще в дистальной ее части, стенозы - в проксимальной.
Самый частый тип атрезии - мембранозный. Мембрана может располагаться как выше, так и ниже фатерова сосочка. Примерно у 21% больных обнаруживают кольцевидную поджелудочную железу, которая в половине случаев бывает причиной обструкции двенадцатиперстной кишки.
Примерно у двух третей больных атрезия двенадцатиперстной кишки сочетается с другими пороками развития: у трети – синдромом Дауна, в 20% случаев- с врожденными пороками сердца.
Клиника.
Клиническая картина атрезии двенадцатиперстной кишки проявляется симптомами высокой полной КН. С рождения- рвота с застойным содержимым, западение живота, отсутствие стула.
Если атрезия выше фатерова сосочка - после рождения обильная рвота желудочным содержимым без примесей, при осмотре через прямую кишку - удается получить слизистые пробки зеленого цвета.
Диагностика.
Для подтверждения диагноза выполняют обзорную рентгенографию органов брюшной полости в 2 проекциях. При этом выявляют два уровня жидкости ( в желудке и двенадцатиперстной кишке) при затемнении нижних отделов брюшной полости.
Лечение.
Показано экстренное хирургическое вмешательство после предоперационной подготовки. При мембранозной атрезии выполняют дуоденотомию и иссечение мембраны.
В случае кольцевидной поджелудочной железы - дуоденодуоденоаанастомоз.
Стеноз двенадцатиперстной кишки.
Стеноз двенадцатиперстной кишки составляет примерно 50% всех стенозов кишечника; возникает он также как и атрезия, только препятствие не сплошное, а перфорированное. Сужение чаще локализовано около большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Клиника.
Клиника зависит от степени стеноза, проявляется симптомами высокой КН. Ведущий симптом заболевания- рвота с примесью желчи, усиливающая после кормления. При осмотре живота – вздутие в эпигастральной области и западение в нижних отделах. Стул мекониальный, скудный.
Диагностика.
Диагноз подтверждают рентгенологически: на снимке брюшной полости -видны два уровня жидкости в верхнем этаже бр.полости и резко сниженное газонаполнение кишечника в нижних отделах живота.
Лечение.
Лечение стеноза двенадцатиперстной кишки оперативное - дуоденотомия с иссечением мембраны.
Заворот средней кишки.
Начало заболевания – острое, обычно на 3-5 день жизни ребенка.
Клиника.
Рвота – сначала срыгивание, затем рвота с примесью желчи и зеленью.
Стул- может быть с примесью крови, слизи.
Живот - запавший, может быть слышна усиленная перистальтика.
Общее состояние - у ребенка могут быть приступы беспокойства, состояние тяжелое, эксикоз, токсикоз, шок.
Диагностика- данные рентгенологического обследования: дуоденостаз, скудное газонаполнение петель кишечника, газовое скопление в желудке.
Лечение- оперативное: экстренное удаление заворота.
Синдром Ледда.
Начало заболевания- подострое, с 4-5 суток жизни.
Рвота- частая с примесью желчи.
Стул сначала скудный, затем отсутствует.
Живот вздут в эпигастральной области. Общее состояние- у малыша отмечается беспокойство, прогрессирующий эксикоз. Токсикоз.
В диагностике решающее значение рентгенологическому обследованию: признаки дуоденостаза, расширение двенадцатиперстной кишки.
Лечение – операция по Ледду( расправление заворота, разделение спаек).
Атрезия тонкой кишки.
Заболевание обычно начинается на 2 сутки. В клинике основной симптом - обильная рвота с примесью желчи и зелени. Стул отсутствует.
Живот равномерно вздут, присутствует усиленная перистальтика петель ( симптом Вааля), пальпация живота болезненна. Общее состояние ребенка довольно спокойное, нарастание эксикоза и токсикоза, вялость.
Главную роль в диагностике играет рентгенисследование, при этом обнаруживаются повышенное газонаполнение петель тонкой кишки, наличие чаш Клойбера( нижняя часть брюшной полости затемнена).
Лечение- накладывают энтероэнтероанастомоз.
Мекониевй илеус.
Заболевание начинается обычно на 2 сутки жизни.
При этом появляется срыгивание, рвота сначала с желчью, затем с зеленью. Стул отсутствует. Со стороны живота определяется вздутие, пальпируются заполненные меконием петли тонкой кишки. Младенец стонет, сучит ножками, беспокоен. Признаки токсикоза и эксикоза.
На обзорной рентгенограмме- в большей части живота определяются чаши Клойбера. Лечение- оперативное, накладывают Т-образный анастомоз, ферментотерапия.
Литература.
1. А.В.Бельков Факультетская хирургия Феникс 2007 стр. 59
2.Ю.Ф.Исаков Хирургические болезни детского возраста Москва 2006 стр.302
3.Т.В. Капитан Пропедевтика детских болезней Москва 2006
4. Г.А. Баиров Неотложная хирургия детей Медицина 1983 стр 128
5. С.А. Терновский Хирургия детского возраста москва стр.325


















Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Диафрагмальные грыжи
Диафрагмальные грыжи (ДГ) составляют 2% от всех видов грыж. Это заболевание встречается в 5-7% у больных с желудочными жалобами во время рентгенологического исследования.
Первое описание ДГ принадлежит Амбруазу Паре (1579).
Под диафрагмальной грыжей следует понимать проникновение внутренних органов через дефект в диафрагме из одной полости в другую.
Следует напомнить, что развитие диафрагмы происходит за счет соединения с двух сторон плевроперитонеальной мембраны, поперечной перегородки и мезоэзофагуса.
Нарушения, возникающие при осложненном эмбриональном развитии, могут привести к возникновению у новорожденного частичного или полного дефекта диафрагмы. Когда нарушения развития происходят до формирования мембраны диафрагмы, то тогда грыжа не имеет грыжевого мешка (правильнее говорить об эвентрации). При более поздних сроках развития, когда уже образовалась мембранозная диафрагма и только задерживается развитие мышечной части, через не содержащие мышцу грыжевые ворота происходит проникновение грыжевого мешка, состоящего из двух серозных пленок.
Местом проникновения грудинно-реберных грыж (стернокостальных) является лишенная мышц область соединения с грудиной и реберной частью. Это место носит название стернокостального треугольника Ларрея, а такие грыжи носят название грыж треугольника Ларрея. При отсутствии серозного покрова имеется стернокостальное отверстие Морганьи.
В связи с анатомическими особенностями расположения передних и задних мышц в пределах пояснично-реберного треугольника Бохдалека в этом месте может возникнуть грыжевое выпячивание.
Классификация диафрагмальных грыж по Б.В.Петровскому:
I. травматические грыжи:
истинные;
ложные.
II. Нетравматические:
ложные врожденные грыжи;
истинные грыжи слабых зон диафрагмы;
истинные грыжи атипичной локализации;
грыжи естественных отверстий диафрагмы:
а) пищеводного отверстия;
б) редкие грыжи естественных отверстий диафрагмы.
Травматические грыжи вследствие ранений в основном ложные, закрытых травм – истинные и ложные.
При нетравматических грыжах единственной ложной является грыжа врожденная – дефект диафрагмы, вследствие незаращения между грудной и брюшной полостями.
Из слабых зон диафрагмы – это грыжи зоны грудинно-реберного треугольника (щель Богдалека). Грудная клетка в этих областях отделена от брюшной полости тонкой соединительно-тканной пластинкой между плеврой и брюшиной.
Область слаборазвитой грудинной части диафрагмы – ретростернальные грыжи.
Редкие (крайне) грыжи щели симпатического нерва, полой вены, аорты. По частоте на первом месте – грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), они составляют 98% всех диафрагмальных грыж нетравматического происхождения.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Анатомические особенности. Пищевод переходит из грудной полости в брюшную через hiatus oesophagcus, сформированный из мышц, входящих в состав диафрагмы. Мышечные волокна, образующие правую и левую ножки диафрагмы, формируют также переднюю петлю, которая в большинстве случаев образуется из правой ножки. Позади пищевода ножки диафрагмы не соединяются интимно, образуя V-образный дефект. В норме пищеводное отверстие имеет достаточно широкий диаметр, приблизительно около 2,6 см, через которое свободно проходит пища. Пищевод идет через это отверстие косо, над отверстием он лежит перед аортой, ниже отверстия несколько левее ее. Описано 11 вариантов анатомий мышц в области пищеводного отверстия. В 50% случаев пищеводное отверстие образуется из правой ножки диафрагмы, в 40% имеются включения мышечных волокон из левой ножки. Обе диафрагмальные ножки начинаются от боковых поверхностей с I -IV поясничных позвонков. Эзофагеальное кольцо несколько сокращается при вдохе, в результате чего увеличивается изгиб пищевода в пищеводном отверстии. Абдоминальный отрезок пищевода небольшой, длина его вариабельна, в среднем около 2 см. Пищевод входит в желудок под острым углом. Дно желудка располагается выше и слева от пищеводно-желудочного соединения, занимая почти всё пространство под левым куполом диафрагмы. Острый угол между левым краем абдоминального отдела пищевода и медиальным краем дна желудка называется углом Гиса. Складки слизистой оболочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины угла, (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана. При подъеме давления в желудке, особенно в области его дна, левая половина полукольца пищеводно-желудочного соединения смещается вправо, перекрывая при этом вход в пищевод. Кардиальный отдел желудка в месте соединения с пищеводом представляет узкое кольцо около 1 см в диаметре. Структура этого отдела очень похожа на строение пилорического отдела желудка. Подслизистая оболочка рыхлая, париетальные и главные клетки отсутствуют. На глаз можно видеть место соединения слизистой оболочки пищевода со слизистой желудка. Место соединения слизистых находится рядом с соустьем, но не обязательно соответствует ему.
Анатомически выраженного клапана в этой области нет. Нижняя часть пищевода и пищеводно-желудочное соединение удерживаются в пищеводном отверстии френоэзофагиальной связкой. Она состоит из листков поперечной фасции живота и внутригрудной фасции. Диафрагмо-эзофагеальная связка прикрепляется по окружности пищевода в диафрагмальной его части. Прикрепление связки происходит на довольно широком участке – от 3 до 5 см в длину. Верхний листок френоэзофагеальной связки обычно прикрепляется на 3 сантиметра выше места перехода плоского эпителия в цилиндрический. Нижний листок связки на 1,6 сантиметра ниже этого соединения. Прикрепление мембраны к стенке пищевода осуществляется через тончайшие трабекулярные перемычки, соединяющиеся с мышечной оболочкой пищевода. Это прикрепление обеспечивает динамическое взаимодействие между пищеводом и диафрагмой во время акта глотания и при дыхании, когда абдоминальный отдел пищевода удлиняется или сокращается.
Замыкательный механизм пищевода. Анатомически выраженного сфинктера в области кардиального отдела нет. Установлено, что диафрагма и ее ножки не принимают участия в замыкании кардии. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод нежелателен, поскольку эпителий пищевода чрезвычайно чувствителен к переваривающему действию кислого желудочного сока. В норме давление, казалось бы, предрасполагает к его появлению, поскольку в желудке оно выше атмосферного, а в пищеводе – ниже. Впервые работами Code и Ingeifinger было доказано, что в нижнем отрезке пищевода на 2-3 сантиметра выше уровня диафрагмы существует зона повышенного давления. При измерении давления баллоном было показано, что давление в этой зоне всегда выше, чем в желудке и в верхних отделах пищевода, вне зависимости от положения тела и дыхательного цикла. Этот отдел обладает выраженной моторной функцией, которая убедительно доказывается физиологическими фармакологическими и радиологическими исследованиями. Эта часть пищевода действует как пищеводно-желудочный сфинктер, смыкание производится полностью на всем участке, а не в виде сокращения отдельных сегментов. При приближении перистальтической волны он полностью расслабляется.
Имеется несколько вариантов грыж пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы. Б.В. Петровским предложена следующая классификация.
I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Без укорочения пищевода. С укорочением пищевода.
кардиальная;
кардиофундальная;
субтотальная желудочная;
тотальная желудочная.
II. Параэзофагеальные грыжи.
фундальная;
антральная;
кишечная;
кишечно-желудочная;
сальниковая.
Следует различать:
1. Врожденный "короткий пищевод" с интраторакальным расположением желудка.
2. Параэзофагеальную грыжу, когда часть желудка внедряется сбоку от нормально расположенного пищевода.
3. Скользящую ГПО, когда пищевод вместе с кардиальным отделом желудка втягивается в грудную полость.
Скользящая грыжа называется так потому, что задне-верхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает по типу выхождения мочевого пузыря или слепой кишка при паховой грыже. При параэзофагеальной грыже орган или часть органа брюшной полости проходит в пищеводное отверстие слева от пищевода, а кардиальный отдел желудка остается фиксированным на месте. Параэзофагеальные грыжи, так же как и скользящие, могут быть врожденными и приобретенными, но врожденные грыжи встречаются намного реже, чем приобретенные. Приобретенные грыжи чаще встречаются в возрасте старше 40 лет. Имеет значение возрастная инволюция тканей, которая приводит к расширению пищеводною отверстия диафрагмы, ослаблению связи пищевода с диафрагмой.
Непосредственными причинами грыжеобразования могут быть два фактора. Пульсационный фактор - повышение внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, переедании, метеоризме, беременности, постоянном ношении тугих поясов. Тракциоиный фактор - гипермоторика пищевода, связанная с частыми рвотами, а также нарушением нервной регуляции моторики.
Параэзофагеальная грыжа
Грыжевой дефект располагается слева от пищевода и может быть различной величины - до 10 сантиметров в диаметре. Часть желудка выпадает в грыжевой мешок, выстланный фиброзно измененной диафрагмальной брюшиной. Желудок как бы завертывается в дефект по отношению к фиксированному в отверстии пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота может быть различной.
Клиника. Клиническая симптоматика при параэзофагеальной грыже обусловлена главным образом скоплением пищи в желудке, частично расположенном в грудной полости. Больные чувствуют давящие боли за грудиной, особенно интенсивные после еды. Сначала они избегают приема пищи в больших количествах, затем в обычных дозах. Наблюдается потеря веса. Симптомы, характерные для эзофагита, бывают только при сочетании параэзофагеальной грыжи со скользящей.
При ущемлении грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей части желудка вплоть до разрыва. Быстро развивается медиастинит с сильными болями, признаками сепсиса и скоплением жидкости в левой плевральной полости. Грыжа может быть причиной развития пептической язвы желудка, поскольку пассаж пищи из деформированного желудка нарушается.
Эти язвы плохо поддаются лечению и часто осложняются кровотечением или перфорацией. Диагноз ставится в основном при рентгенологическом исследовании, если обнаруживается газовый пузырь в грудной полости. Исследование с барием подтверждает диагноз.
Для того, чтобы выяснить тип грыжи, очень важно определить локализацию пищеводно-желудочного соустья. С помощью эзофагоскопии можно диагностировать сопутствующий эзофагит.
Наиболее типичными признаками являются: боль после еды в подложечной области, отрыжка, рвота. При длительном пребывании желудка в грыжевом отверстии диафрагмы может возникнуть расширение вен дистального отдела пищевода и кардии, проявляющееся кровавой рвотой.
Лечение. Консервативная терапия заключается в особом режиме питания. Пища должна приниматься часто и малыми порциями. Диета в общих чертах сходна с противоязвенной. После еды рекомендуется делать прогулки и ни в коем случае не лежать. Для предотвращения возможных осложнений – ущемления и разрыва стенки показано хирургическое лечение. Оптимальный доступ – трансабдоминальный. Осторожным потягиванием желудок низводится в брюшную полость. Производится ушивание грыжевых ворот с дополнительным ушиванием угла Гиса или эзофагофундопликацией. Рецидивы редки. После операции уменьшается клиническая симптоматика, улучшается питание.
Скользящая грыжа
Причиной возникновения этой грыжи является патология френоэзофагеальной связки, которая фиксирует пищеводно-желудочное соустье внутри пищеводного отверстия диафрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается вверх в грудную полость. Френоэзофатеальная связка истончается и удлиняется. Пищеводное отверстие в диафрагме расширяется. В зависимости от положения тела и наполнения желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из брюшной полости в грудную и наоборот. При смещении кардии вверх угол Гиса становится тупым, сглаживаются складки слизистой оболочки. Диафрагмальная брюшина смещается вместе с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок бывает только при больших грыжах. Фиксация и сужение рубцами могут привести к укорочению пищевода и постоянному нахождению пищеводно-желудочного соустья выше диафрагмы. В запущенных случаях наступает фиброзный стеноз. Скользящие грыжи никогда не ущемляются. Если наступает сдавление смещенной в грудную полость кардии, то нарушение кровообращения не наступает, поскольку отток венозной крови осуществляется по пищеводным венам, содержимое может опорожниться через пищевод. Скользящая грыжа часто сочетается с рефлюкс-эзофагитом.
Смещение кардиального отдела вверх приводит к сглаживанию угла Гиса, нарушается деятельность сфинктера, создается возможность гастропищеводного рефлюкса. Однако эти изменения не являются закономерными, и у значительного числа пациентов рефлюкс-эзофагит не развивается, поскольку физиологическая функция сфинктера сохраняется. Поэтому одного смещения кардии недостаточно, чтобы развилась недостаточность сфинктера, кроме того, рефлюкс может наблюдаться и без скользящей грыжи. Неблагоприятное соотношение между величиной давления в желудке и в пищеводе способствует проникновению желудочного содержимого в пищевод. Эпителий пищевода очень чувствителен к действию желудочного и дуоденального содержимого. Щелочной эзофагит вследствие влияния дуоденального сока протекает даже тяжелее, чем пептический. Эзофагит может становиться эрозивным и даже язвенным. Постоянный воспалительный отек слизистой оболочки способствует легкой ее травматизации с кровоизлияниями и кровотечением, что иногда проявляется в виде анемии. Последующее рубцевание приводит к образованию стриктуры и даже полному закрытию просвета. Наиболее часто рефлюкс-эзофагит сопровождает кардиальную грыжу, реже кардиофундальную.
Клиника. Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастро-эзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Больные могут жаловаться на изжогу, отрыжку, срыгивания. Появление этих симптомов обычно связано с изменением положения тела, боли усиливаются после еды. Наиболее частый симптом жжения за грудиной наблюдается у 90% больных. Боли могут локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области сердца. Они не похожи на язвенные, поскольку появляются сразу после приема пищи, связаны с количеством принятой пищи, особенно мучительные после обильной еды. Облегчение наступает после приема средств, понижающих кислотность в желудке. Регургитация наступает в половине случаев, особенно после приема обильной пищи, часто ощущается горечь в гортани. Дисфагия является поздним симптомам и наблюдается в 10% случаев. Она развивается вследствие спазмов воспаленного дистального конца пищевода. Дисфагия периодически возникает, периодически исчезает. Если воспалительные изменения прогрессируют, дисфагия наблюдается чаще и может стать постоянной.
Из образовавшихся изъязвлений пищевода могут возникать кровотечения, которые протекают скрыто.
 Синдром Кастена – сочетание ГПОД, хронического холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Диагностика трудна. Больные чаще всего трактуются как страдающие язвенной болезнью, холециститом, стенокардией или плевритом. Известный случаи ошибочной пункции плевральной полости и прокола или даже дренирования полого органа (в своей практики наблюдали, как дважды дренажная трубка была установлена в дно желудка) в связи с подозрением на наличие экссудативного плеврита.
 Триада Сента : ГПОД, желчнокаменная болезнь, дивертикулез толстой кишки
Диагностика сложна. Больные чаще трактуются как страдающие желчнокаменной болезнью или хроническим колитом. Выявляется чаще во время операции по поводу острого калькулезного холецистита или острой кишечной непроходимости при ущемлении толстой кишки в грыже.
Помочь может рентгенологическое исследование. Но помогло нам поставить правильный диагноз и избрать оптимальную тактику у больной, поступившей с клиникой острого деструктивного холецистита. Больной выполнена холецистэктомия, устранение невправимой ГПОД с резекцией поперечно-ободочной и нисходящей кишок, ушиванием грыжевых ворот с эзофагофундопликацией по Ниссену.
Решающую роль в постановке диагноза играет рентгеновское исследование. В диагностике ГПОД основной диагностический метод – рентгенологический. Положение Квинке (ноги выше головы). К прямым симптомам ГПОД относят отек кардии и свода желудка, повышенную подвижность абдоминального отдела пищевода, сглаженность отсутствие угла Гиса, антиперистальтические движения пищевода ("танец глотки"), выпадение слизистой пищевода в желудок. Грыжи до 3 см в диаметре расценивают как малые, от 3 до 8 – как средние и более 8 см – как крупные.
На втором месте по информативности стоят эндоскопические методы , которые в сочетании с рентгенологическими исследованиями позволяют довести процент выявления данного заболевания до 98,5%. Характерны:
1) уменьшение расстояния от передних резцов до кардии;
2) наличие грыжевой полости;
3) наличие "второго входа" в желудок;
4) зияние или неполное смыкание кардии;
5) транскардиальные миграции слизитой оболочки;
6) гастрэзофагеальный рефлюкс;
7) признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита (РЭ);
8) наличие контрактильного кольца;
9) наличие очагов эктомии эпителия – "пищевод Баррета".
Внутрипищеводная рН-метрия позволяет выявить РЭ у 89% больных. Манометрический метод определения состояния НПС. При параэзофагеальном типе грыж предлагается диагностическая торакоскопия.
Лабораторные исследования играют подсобную роль. Значительное количество, больных с пищеводной грыжей и эзофагитом страдают также дуоденальной язвой или желудочной гиперсекрецией, характерной для язвенной болезни. Чем тяжелее эзофагит и вызванные им расстройства, тем чаще у больных бывает сопутствующая язва 12-перстной кишки. В целях уточнения диагностики в сомнительных случаях проводится тест Бернштейна. В нижний конец пищевода вводится желудочный зонд и через него вливается 0,1% раствор соляной кислоты, чтобы больной не мог этого видеть. Введение соляной кислоты вызывает у больного симптомы эзофагита.
Лечение. Консервативное лечение при скользящей грыже с эзофагитом обычно не приносит большого успеха. Необходимо исключить табак, кофе, алкоголь. Принимать пищу следует небольшими порциями, она должна содержать минимальное количество жира, остающегося в желудке в течение длительного времени. Подъем головного конца кровати уменьшает возможность наступления рефлюкса. Медикаментозная противоязвенная терапия целесообразна, хотя эффективность ее невысока. Антисептики противопоказаны, поскольку они увеличивают застой в желудке. Показаниями к операции служат: неэффективность консервативной терапии и осложнения (эзофагит, нарушение проходимости пищевода, резкая деформация желудка и др.).
Существует множество хирургических методов лечения ГПОД. К ним предъявляются в основном два требования:
1) репозиция и удержание под диафрагмой пищеводно-желудочного перехода;
2) восстановление постоянного острого кардиофундального угла.
Интересна операция антелатерального перемещения ПОД с ушиванием грыжевых ворот наглухо.
R . Belsey в 1955 г. впервые сообщил о трансторакальной эзофагофундопликации с последующей фиксацией к диафраме V - образными швами. Рецидив в 12% наблюдений. Многие хирурги обычно подшивали желудок к передней брюшной стенке. В 1960 году L . Hill разработал операцию задней гастропексии с "калибровкой" кардии. Некоторые хирурги для восстановления клапанной функции кардии применяют эзофагофундорафию (сшивание дна желудка с терминальным отделом пищевода).
Чрезбрюшинный доступ предпочтительнее при неосложненных грыжах. Если грыжа сочетается с укорочением пищевода за счет стеноза, лучше применить трансторакальный. Трансабдоминальный доступ заслуживает внимания еще и потому, что часть больных с ээофагитом имеют поражения желчных путей, которые нуждаются в хирургической коррекции. Приблизительно 1/3 больных с эзофагитом страдают дуоденальной язвой, поэтому устранение грыжи целесообразно сочетать с ваготомией и пилоропластикой. Распространенным хирургическим методом лечения является операция Ниссена в сочетании с закрытием угла Гиса. В 1963 г. Ниссен предложил фундопликацию для лечения пищеводной грыжи, осложненной эзофагитом. При этой операции дно желудка завертывается вокруг абдоминального отдела пищевода, края желудка сшиваются вместе со стенкой пищевода. При особенно широком пищеводном отверстии сшиваются ножки диафрагмы. Эта операция хорошо предупреждает кардио-эзофагеальный рефлюкс и при этом не препятствует прохождению пищи из пищевода. Фундопликция по Ниссену одинаково хороша и для лечения грыжи и для предупреждения рефлюкса. Рецидивы заболевания наблюдаются редко, особенно в незапущенных случаях. Восстановление анатомических взаимоотношений при скользящей грыже приводит к излечению от рефлюкс-эзофагита. При грыжах, сочетающихся с укорочением пищевода вследствие эзофагита, лучшие результаты дает операция Б.В. Петровского. После фундопликации производится рассечение диафрагмы впереди, желудок подшивается отдельными швами к диафрагме и остается фиксированным в средостении (медиастинолизация кардии). После этой операции рефлюкс исчезает ввиду наличия клапана и не происходит ущемления желудка, так как отверстие в диафрагме становится достаточно широким. Фиксация к диафрагме предупреждает дальнейшее его смещение в средостение. Ниссен при расположении кардии в средостении выше 4 см над уровнем диафрагмы рекомендует применять у таких больных фундопликацию трансплевральным, доступом, оставляя верхний отдел кардии в плевральной полости. Б.В. Петровский в этих случаях применяет клапанную гастропликацию, которую можно произвести трансабдоминально, что очень важно для пожилых больных.
Травматические диафрагмальные грыжи. Особо следует различать диафрагмально-межреберные грыжи, когда разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления ее волокон к нижним ребрам или в области запаянного плеврального синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий, как правило, слева.
Клиническая картина. Различают симптомы острого перемещения органов, возникающего вслед за травмой и хронической диафрагмальной грыжи.
Характерны:
1) расстройства дыхания и сердечной деятельности;
2) симптомы нарушений со стороны брюшной полости (рвота, запоры, вздутие живота)
Осложненния. Невправимость и ущемление (30-40% всех ДГ). Грыжи после ранений более склонны к ущемлению.
Факторы способствующее ущемлению: малые размеры дефекта, ригидность кольца, обильный прием пищи, физическое напряжение. Клиническая картина при ущемлениях – соответствует клинике кишечной непроходимости. При ущемлении желудка не удается установить желудочный зонд.
Дифференциальная диагностика между ДГ и релаксацией диафрагмы. Пневмоперитонеум.
Лечение оперативное. Чрезплевральным или трансабдоминальным доступами.
Задачи врача:
- при появлении жалоб характерных для гастроинтестинальных проявлений (дисфагия, тошнота, рвота, перистальтические шумы в грудной клетке и пр., в особенности после приема пищи, подъема тяжестей) или кардиореспираторных (цианоз, одышка, приступы, асфиксии при тех же условиях) следует направить больного на обследование.
Парез и паралич диафрагмы
Паралич диафрагмы характеризуется ее высоким стоянием и отсутствием дыхательных движений. В отличие от грыжи, нет грыжевых ворот и мешка. Мышечно-связочный аппарат сохранён (особенно в ранние сроки заболевания, пока ещё не наступила атрофия).
Паралич диафрагмы у новорождённых обычно возникает при родовой травме в результате повреждения шейных спинальных корешков, относящихся к диафрагмальному нерву. Подобная изолированная родовая травма возникает редко, чаще повреждаются все корешки плечевого сплетения с развитием паралича верхней конечности, при этом в процесс иногда вовлекается и диафрагмальный нерв. Приблизительно у 5% новорождённых, перенесших неонатальную травму, выявляют парез диафрагмы разной степени выраженности, в большинстве случаев сочетающийся с параличом Эрба. У грудных детей и детей старшего возраста парез диафрагмы возникает в результате повреждения диафрагмального нерва при операции, во время пункции подключичных вен или вследствие вовлечения нерва в воспалительный процесс при эмпиемах различного происхождения и опухолевых перерождениях.
Клиническая картина и диагностика.
Наиболее тяжёлая клиническая картина развивается при параличе диафрагмы у новорождённых: выражена дыхательная недостаточность с одышкой и цианозом, дыхание нередко аритмичное, с втяжением уступчивых мест грудной клетки, границы сердца смещены в здоровую сторону, на стороне поражения дыхание прослушивается хуже. У большинства детей обнаруживают симптомы сердечно-сосудистых расстройств.
Диагноз можно поставить при УЗИ и рентгенологическом исследовании. Характерно высокое стояние купола диафрагмы, его контур имеет чёткую полусферическую форму, органы средостения смещены в здоровую сторону. Синхронные дыхательные движения диафрагмы отсутствуют, чаще она бывает неподвижной, но возможны и парадоксальные движения.
Диффренциальная диагностика.
Ее проводят в основном с истинной диафрагмальной грыжей, когда выявляют гипоплазию всего купола диафрагмы, или с опухолями. В отличие от пареза диафрагмы, при релаксации купол диафрагмы стоит значительно выше (вплоть до купола плевральной полости), причем его контур определяется значительно хуже (он очень тонкий). Для дифференциациис опухолью применяют обычно многоосевую рентгеноскопию при которой более чётко выявляют контуры опухоли; если состояние больного позволяет, то выполняют диагностический пневмоперитонеум.
Лечение.
Лечение зависит от тяжести состояния, выраженности гипоксии и респираторных нарушений. Обычно начинают с консервативной терапии, направленной на поддержание сердечной деятельности и адекватной лёгочной вентиляции. Помимо постоянной оксигенации периодически проводят дыхание с повышенным сопротивлением на выдохе. При отсутствии эффекта подключают вспомогательное или искусственное дыхание. При отсутствии эффекта через 2-3 недели выполняют хирургическое лечение, заключающееся в проведении торакоскопии и наложении матрацных швов таким образом, чтобы произошло уплощение купола диафрагмы. При этом нужно помнить, что в швы не должны попасть диафрагмальный нерв или его основные ветви, так как в отдалённые сроки возможно восстановление функции диафрагмы.
Результаты операции во многом зависят от степени повреждения ЦНС и выраженности присоединившихся воспалительных изменений в лёгких. Обычно после операции состояние детей быстро начинает улучшаться.












































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Аномалии расположения (дистопии) почек
Дистопия почки - это врожденное ненормальное ее положение. Причиной этого порока является нарушение эмбриональной миграции и ротации почки из таза в поясничную область. Процесс поворота на 90° начинает происходить после того, как почка поднялась выше бифуркации аорты, поэтому прекращение миграции на ранних этапах всегда сочетается с неполной ротацией. Чем ниже расположена почка, тем больше нарушен процесс ее ротации. При этом почечный синус и лоханка обращены вперед или латерально. Процесс поворота почки может быть неполным, даже когда почка расположена на своем месте. В зависимости от уровня, на котором прекратилась миграция почки вверх, выделяют тазовую, подвздошную и поясничную дистопию. Торакальная дистопия - особый случай, возникает при избыточной миграции почки в полость грудной клетки на фоне врожденной диафрагмальной грыжи, слева в 2 раза чаще, чем справа. Дистопия почки может быть одно- и двусторонней. Дистопия почки без смещения на противоположную сторону называется гомолатеральной. Гораздо реже во время миграции в поясничную область почка смещается на противоположную сторону, и тогда развивается перекрестная (гетеролатеральная) дистопия. Клиническое значение гомолатеральной дистопии почек определяется ее видом. Наибольшее клиническое значение имеет тазовая дистопия. Данное обстоятельство обусловлено давлением почки на соседние органы (подвздошные сосуды, тазовое симпатическое нервное сплетение, прямую кишку, мочевой пузырь, матку), и поэтому клинические проявления могут возникать даже при отсутствии патологического процесса в аномальной почке. Кроме того, дисто-пированную почку нередко принимают за объемное образование, хирургическое вмешательство при этом имеет свои особенности и трудности. Известны наблюдения тазовой дистопии единственной почки и даже трагические случаи удаления такой почки, принятой за опухоль. Клинически подвздошная и поясничная дистопии не так значимы. Гораздо большее значение имеет грудная дистопия, поскольку нередко аномальную почку принимают за абсцесс, опухоль, осумкованный плеврит. Современные диагностические методы (УЗИ с допплерографией, изотопная ренография, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515, МРТ) позволяют достаточно четко определить вид дистопии, оценить состояние кровообращения, уродинамики, взаимоотношения с соседними органами и выбрать наиболее оптимальный вид лечения.
Перекрестная (гетеролатеральная) дистопия характеризуется смещением одной или обеих почек на противоположную сторону, поэтому она может быть односторонней и двусторонней. Перекрестная (гетеролатеральная) дистопия возникает после того, как почка сместилась вверх выше бифуркации аорты. При этом виде аномалий почка является анатомически и функционально самостоятельным органом, полностью закончившим свое развитие, поскольку каждый проток метанефроса внедряется в свою метанефрогенную бластему. Очень часто перекрестную (гетеролатеральная) и асимметричную дистопию (L-образные, S-образные) ошибочно объединяют в одну группу. Отличие состоит в том, что при асси-метричной дистопии оба протока метанефроса внедряются в одну Метанефрогенную бластему, часто приводя к общему корковому слою и фиброзной капсуле. Дистопия при сращенных почках всегда вторична, поскольку эти почки не в состоянии осуществить движение вверх в процессе развития.
Сращение почек - это аномалия, для которой характерно соединение двух противоположных почек в один орган. Происходит это по причине слияния двух метанефрогенных бластем на самом раннем этапе эмбрионального развития - до начала миграции почек из каудальных отделов зародыша. В результате нарушаются процессы миграции почки в поясничную область и ее ротации. Поэтому сросшиеся почки всегда дистопированы. Врастание же протоков метанефроса происходит без нарушений, поэтому гистологическое строение почек не нарушено, а мочеточники всегда впадают в мочевой пузырь в типичном месте.
Сращение может быть односторонним - I-образная почка и двусторонним - подковообразная, галетообразная или комообразная, L-образная почки. S-образная почка, по нашему мнению, также относится к одностороннему сращению почек.
Двустороннее сращение почек может быть симметричным (каждая из почек расположена гомолатерально) или асимметричным (одна из почек расположена гетеролатерально).
При симметричном сращении почки могут соединяться своими нижними полюсами, редко - верхними, образуя так называемую подковообразную почку, или всей поверхностью почки, создавая галетообразную или комообразную почку.
Подковообразная почка в 90 % наблюдений срастается нижними сегментами, а в 10 % - верхними. Подковообразная почка всегда имеет аномальное кровоснабжение. Необычно строение почечных чашечек: верхняя группа развита больше, нижняя недоразвита.
Заболевания в подковообразной почке возникают гораздо чаще, чем в нормальной почке - от 75 до 80 % наблюдений. Наиболее часто возникает гидронефроз - 41,7%, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515 - 23,6%, пиелонефрит - 19,4%, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515 15,2%. При выявлении гидронефроза пластическую операцию сочетают с резекцией перешейка. При выявлении камней в почках используются все современные методы лечения, включающие дистанционную и контактную литотрипсию, а также открытые оперативные пособия. Однако доля последних в структуре хирургического лечения из года в год уменьшается в связи с появлением малоинвазивных методик. Лечение пиелонефрита направлено на восстановление уродинамики и назначение патогенетической терапии.
Галетообразная или комообразная почка имеет общее корковое вещество и фиброзную капсулу, крайне редкий порок развития встречается 1 раз на 26 000 вскрытий. Располагается на уроне L3-4 гомолатерально или гетеролатерально. Лоханки всегда расположены кпереди.
В клинической практике комообразная почка может быть ошибочно принята за опухоль забрюшинного пространства и удалена.
Асимметричное сращение характеризуется расположением одной из почек гетеролатерально. Происходит это по двум причинам: сращение метанефрогенных бластем со смещением одной на противоположную сторону или врастание протоков метанефроса в одну метанефрогенную бластему и редукцию гомолатеральной бластемы.
L-образная почка возникает при сращении нижнего полюса одной почки и верхнего полюса другой, а также поперечном расположении одной из них. S-образная почка образуется при соединении нижнего полюса одной с верхним полюсом другой и вертикальном их расположении. При S-образной почке чашечки одной половины почки обращены латерально, второй - медиально. В случае, если эмбриональная ротация завершена и чашечки обеих почек направлены в одну сторону, такую почку называют I-образной. Таким образом, I- и S-образную почки можно отнести к одностороннему сращению почек.
Аномалии структуры и формы мочеточников
Гипоплазия мочеточника обычно сочетается с гипоплазией соответствующей почки или ее половины при удвоении с мультикистозной дисплазией почки. Мочеточник представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром. Он может быть облитерирован на некоторых участках. Стеноз мочеточника отмечается у 0,7 % детей. Чаще всего стеноз локализуется в пузырно-мочеточниковом сегменте, затем в лоханочно-мочеточниковом и может быть на любом участке мочеточника. Ни клинически, ни гистологически обычно невозможно дифференцировать врожденные и приобретенные стриктуры.
Клапаны мочеточника представляют собой дупликатуру уротелиальной оболочки. Иногда клапанообразные складки состоят из всех слоев стенки мочеточника. Обычно локализуются в окололоханочном, тазовом и околопузырном отделах мочеточника. Встречается это заболевание сравнительно редко.
Нейромышечная дисплазия мочеточника или врожденная атония мочеточника - одна из наиболее частых и тяжелых аномалий верхних мочевых путей, возникающая в результате недоразвития или отсутствия мышечного слоя мочеточника, что характеризуется резким его расширением на всем протяжении (на начальных стадиях без расширения чашечно-лоханочной системы). Нарушение уродинамики может объясняться двумя причинами: отсутствие сокращений мочеточника и сохранностью тонуса детрузора, препятствующее свободному попаданию мочи в мочевой пузырь. Клинически нейромышечная дисплазия мочеточника очень часто протекает в скрытой форме. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Урологическое исследование проводится в связи со стойкой пиурией. В скрытой или компенсированной стадии заболевания отсутствует характерная клиническая картина, что приводит к значительным диагностическим трудностям и ошибочной лечебной тактике.
Диагностика нейромышечной дисплазии мочеточника не представляет трудностей. Выполнение экскреторной урографии при сохранной функции почек позволяет установить диагноз. При снижении функции почек следует выполнять отсроченные рентгеновские снимки или магнитно-резонансную урографию. При дисплазии стенки мочевого пузыря с атонией мочеточника возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс, что можно выявить при ретроградной или микционной цистографии. На рентгенограммах будут видны дилатированные верхние мочевые пути.
Ахалазия мочеточника характеризуется наличием в околопузырной части мочеточника некоординированной зоны повышенной сократительной активности, приводящей к возникновению динамической суправезикальной обструкции и, как следствие, уретерогидронефроза с вторичным поражением мышечного слоя. Наиболее ценным методом диагностики, позволяющим выявлять данный порок и проводить дифференциальный диагноз с атонией мочеточника, является экскреторная уроскопия с видеозаписью, а также [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515.
Дивертикул мочеточника представляет собой полое образование, соединяющееся с просветом мочеточника, почти всегда расположен в нижней трети, относится к редким аномалиям. Стенка дивертикула лишь отдаленно содержит те же слои, что и мочеточник. Диагностика дивертикула мочеточника базируется на данных экскреторных урограмм, на которых в тазовом отделе мочеточника обнаруживается шаровидная или мешкообразная тень.
Уретероцеле - кистовидное расширение внутрипузырного сегмента мочеточника. Представляет собой порок развития стенок дистального отдела мочеточника в виде расширения внутрипузырного участка, кистовидно выступающего в полость мочевого пузыря и препятствующего прохождению мочи. Причиной уретероцеле является врожденный порок развития терминального отдела мочеточника - резкое сужение отверстия мочеточника и удлинение интрамурального его сегмента. Стенка уретероцеле покрыта слизистой оболочкой мочевого пузыря и состоит из всех слоев стенки мочеточника. Изнутри кистозное образование выстлано слизистой оболочкой мочеточника. Уретероцеле - частый порок развития. Уретероцеле может быть одно- или двусторонним. Очень часто встречается уретероцеле одного из удвоенных мочеточников. Диагностика уретероцеле сравнительно проста. Исследование начинают с ультразвукового сканирования.
В дальнейшем выполняют экскреторную урографию с нисходящей цистографией. На рентгенограммах округлой формы усиление контрастирования в мочевом пузыре в месте впадения левого мочеточника. При МСКТ отчетливо определяется округлая полость, вдающаяся в просвет мочевого пузыря. Аномалии структуры паренхимы почек
Диспластическая почка характеризуется уменьшением размера почки при общем недоразвитии ее структуры, сосудов и чашечно-лоханочной системы. Данный вид аномалии может быть двусторонним. Причиной возникновения дисплазии почки является недостаточная индукция протока метанефроса на дифференцировку метанефрогенной бластемы после их слияния. Клинически наиболее часто этот порок развития проявляется артериальной гипертензией и симптомами хронического пиелонефрита, что можно объяснить как аномальным строением внутриорганной сосудистой сети, магистральных сосудов, так и порочным строением чашечно-лоханочной системы. Для двустороннего процесса характерна почечная недостаточность. Дифференциальный диагноз диспластической почки проводится между карликовой и сморщенной почкой. В случае, если причиной артериальной гипертензии является дисплазия почки или на фоне данной аномалии имеет место пиелонефрит, показано выполнение нефрэктомии. Кортикальные кистозные поражения являются наиболее часто встречающимся пороком развития почек. К этим поражениям относятся такие аномалии структуры почек, как мультикистоз, поликистоз и солитарная киста почки. Объединяет эти аномалии структуры общий эмбриофетальный морфогенез: первичные канальцы метанефрогенной бластемы не соединяются с протоком метанефроса.
Мультикистозная почка - это такое кортикальное кистозное поражение, при котором практически все нефроны не соединились с собирательными канальцами, а превратились в ретенционные кисты, при этом отсутствует или резко недоразвит юкстагломерулярный аппарат. При мультикистозе практически вся почка представлена кистами. Их оболочки могут обызвествляться. Содержимое кист - это частично реабсорбированный клубочковый фильтрат. Мультикистозная почка не функционирует. Данный порок встречается достаточно редко, составляет 1,1 % всех аномалий почек. Клинически может проявляться тупой ноющей болью в поясничной области, артериальной гипертензией. Диагностика на сегодняшний день не представляет трудностей. Использование УЗИ или КТ позволяет всегда установить диагноз. Двусторонний мультикистоз не совместим с жизнью.
Поликистоз почек - наследственное, двустороннее поражение почек, характеризующееся замещением почечной паренхимы, образованными в корковом слое множественными кистами различной величины. Характеризуется увеличением размеров почек при уменьшении функционирующей паренхимы. Кисты представляют собой расширенные части почечных клубочков и канальцев, сохраняя связь с оставшейся частью нефрона. Симптомы болезни обусловлены либо самими кистами ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515 - 50 % больных, тупая ноющая боль в поясничной области, гематурия, пиурия), либо проявлениями почечной недостаточности. Диагностика поликистоза не представляет трудностей. Ультразвуковое исследование в сочетании с допплерографией позволяет не только выявить заболевание, но и уточнить состояние почечного кровотока.
Мультиспиральная КТ выявляет не только сами кисты, но и сосудистые изменения, деформацию чашечно-лоханочной системы. Данная информация может быть полезна при планировании оперативного вмешательства.
Различают два вида поликистоза: аутосомно-доминантную болезнь почек или поликистоз взрослых и аутосомно-рецессивную болезнь почек или поликистоз детей.
Поликистоз взрослых встречается у 1 на 1000 человек, медленно прогрессирует, средняя продолжительность жизни - 50 лет. Болезнь начинает проявляться в молодом или в среднем возрасте и около 10 лет остается компенсированной. На этой стадии болезни возможно хирургическое лечение, заключающееся во вскрытии кист путем резекции купола кист. Последние годы применяют пункцию под ультразвуковым контролем наиболее крупных кист, а также кист, значительно нарушающих кровоток. Примерно у 1/3 больных выявляются кисты печени без функциональных последствий.
Большинство больных погибают от хронической почечной недостаточности, а 10% - от кровоизлияния в мозг. Лечение азотемии (в том числе гемодиализ, пересадка почки), пиелонефрита и артериальной гипертензии может значительно продлить жизнь больным.
Поликисто детей встречается у 1 на 10 000 рождений, поражаются не только обе почки, но и печень. Очень часто при рождении отмечается гипоплазия легких. Манифестация в детском возрасте характеризируется почечной недостаточностью, а подростковом - портальной гипертензией. Прогноз неблагоприятный.
Солитарная (простая) киста почки - этотакой вид кортикальных кистозных изменений, при котором единичные нефроны не соединяются с собирательными канальцами, а образуют ретенционные кисты. Выделяют три основные теории патогенеза солитарной кисты почки:
ретенционно-воспалительная киста развивается в результате обструкции и воспаления канальцевых и мочевых путей в период внутриутробного развития;
пролиферативно-неопластическая киста возникает как следствие избыточной пролиферации почечного эпителия;
эмбриональная киста возникает в результате неправильного соединения секреторного (метанефрального) и экскреторного (мезонефрального) протоков.
У большинства больных киста содержит прозрачную желтоватую жидкость, являющуюся клубочковым фильтратом. Иногда жидкость в кисте имеет геморрагический характер, что может быть симптомом опухолевого поражения. Это очень частый порок развития. С использованием УЗИ, КТ и МРТ солитарные кисты почек выявляются практически безошибочно.
Наиболее часто это случайная находка, поскольку специфических симптомов нет. Клинически солитарная киста может проявляться тупой ноющей болью в поясничной области, повышением артериального давления. Наиболее выражены эти симптомы при возникновении нарушения кровообращения и уродинамики, что и является показанием к хирургическому лечению.
Оперативное вмешательство заключается в пункции кист под ультразвуковым контролем с введением в их полость склерозирующих веществ (96% этиловый спирт и глицерин). Однако при данном виде лечения вероятность рецидива составляет 10-12 %. Более радикальным считается иссечение купола кисты. Для этого в настоящее время применяются не только открытые пособия, но и ретроперитонеоскопические и лапароскопические операции.
Мультилокулярная киста - солитарная киста с множеством соединительнотканных перегородок, выстланных, как и солитарная киста, кубическим эпителием. Жидкость, содержащаяся в кисте, может быть серозной и геморрагической. Полости в кисте не соединяются между собой и чашечно-лоханочной системой. Клиническая картина такая же, как и при солитарной кисте. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с кистозной формой рака. Для этого применяются как биопсия, так и эксплоративные операции.
Работами С. Т. Захарьяна в 1937, 1941 гг., а потом A. Puigvert в 1963 г. были сформулированы положения о единстве происхождения пороков развития чашечно-лоханочной системы и медуллярного слоя почки. Объясняется это нарушениями, возникающими в процессе деления каудального конца протока метанефроса после соединения с метанефрогенной бластемой - в момент образования всех элементов чашечно-лоханочной системы, собирательных трубочек, уротелия. Были выделены две основные группы аномалий:
дисэмбриоплазии чашечек (дивертикулы лоханки и чашечек, парапельвикальные кисты);
дисэмбриоплазии мальпигиевых пирамид (мегакаликс, губчатая почка, медуллярная кистозная болезнь).
Дивертикул почечной лоханки и чашечки - это округлая полость, сообщающаяся тонким ходом с чашечно-лоханочной системой и не имеющая почечного сосочка. Строение стенки дивертикула соответствует строению стенки лоханки и чашечек, изнутри выстлан уротелием. Очень часто в литературе данный порок ошибочно называют лоханочной или чашечной кистой. Следует достаточно четко отличать понятие дивертикул почечной лоханки и чашечки от замкнутых кистозных образований почечного синуса и мозгового слоя. Возникает данный порок в результате того, что при врастании разделившихся ветвей протока мезонефроса в метанефрогенную бластему одна из этих ветвей не оказывает индуцирующего влияния, и поэтому на эту полость не ориентированы почечные структуры. Моча затекает в полость дивертикула по тонкому ходу, застаиваясь в этой полости, в связи с чем в половине наблюдений дивертикулы чашечно-лоханочной системы содержат конкременты. Дивертикулы, даже содержащие конкременты, в большинстве случаев лечения не требуют. Лечение дивертикулов требуется только при возникновении осложнений, таких как [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515, макрогематурия. Диагностика возможна с помощью экскреторной урографии, ретроградной пиелографии. Более точно диагноз устанавливается с помощью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515.
Парапельвикальная киста - округлое кистозное замкнутое образование, располагающееся в почечном синусе. Парапельвикальная киста никогда не входит в мозговой слой - она всегда ограничена областью почечного синуса. Этим парапельвикальная киста отличается от кистозных образований мозгового вещества. Наименее противоречивая гипотеза возникновения данных кист сводится к тому, что они образуются вследствие полного отщепления одной из ветвей краниального конца протока метанефроса у места первых его делений, т. е. в месте будущей лоханки. Отщепившаяся замкнутая ветвь, располагающаяся непосредственно у лоханки, не врастает в метанефрогенную бластему и не обладает индуцирующим действием. Поэтому лишенные секреторных элементов парапельвикальные кисты медленно растут и не достигают таких размеров, как солитарные кисты.
Клинически парапельвикальные кисты чаще не проявляют себя. И только нарушая почечную гемодинамику и уродинамику, могут вызывать тупую ноющую боль в поясничной области, артериальную гипертензию, гематурию. Ультразвуковое исследование позволяет достаточно легко выявлять жидкостные образования в проекции почечного синуса, но не позволяет отличить эти жидкостные образования от расширения чашечно-лоханочной системы. Для дифференциальной диагностики кист и дилатации чашечно-лоханочной системы применяют экскреторную урографию. На экскреторных урограммах косвенным признаком парапельвикальных кист может быть деформация чашечно-лоханочной системы.
Такие методы диагностики, как КТ и МРТ позволяют без сомнений установить этот диагноз.
Лечение чаще не требуется. Однако при увеличении парапельвикальной кисты и возникновении нарушения уро- и гемодинамики необходимо ее удаление такими же способами, как и при солитарной кисте. Аномалии почечных сосудов

Врожденные изменения почечных артерий разделяются на аномалии количества, расположения, формы и структуры артериальных стволов. Добавочная почечная артерия является наиболее частым видом аномалии почечных сосудов. Она может отходить от аорты, почечной, диафрагмальной, надпочечной, чревной, подвздошных артерий и направляться к верхнему или нижнему сегменту почки.
Добавочные артерии к нижнему сегменту почки очень часто нарушают отток мочи из почки. В месте перекреста мочевых путей и сосуда в стенке мочеточника возникают необратимые склеротические изменения, приводящие к развитию гидронефроза, пиелонефрита, образованию камней. Нарушение уродинамики более выражено, если добавочный сосуд расположен кпереди от мочевых путей. Лечение направлено на восстановление оттока мочи из почки и заключается в пересечении добавочного сосуда и из-за возникновения зоны ишемии - резекции почки, а также резекции склеротически измененной зоны мочевых путей и уретероуретеро- или уретеропиелостомии. В случае если добавочный сосуд питает большую часть почки и резекция ее невозможна, производится резекция суженной части мочевых путей и антевазальная пластика.
Двойная и множественные почечные артерии - это такой вид аномалий, при которых почка получает кровоснабжение из двух или более равноценных по калибру стволов.
Множественные артерии могут выявляться и в нормальной почке, но более часто сочетаются с разными аномалиями почек (диспластическая, удвоенная, дистопированная, подковообразная почка, поликистоз и т. д.).
Солитарная почечная артерия, питающая обе почки, - крайне редкий вид аномалии.
Аномалии расположения (дистопия места отхождения почечной артерии) - сосудистая аномалия, являющаяся основным критерием в определении вида дистопии почки: поясничной - при низком отхождении почечной артерии от аорты, подвздошной - при отхождении от общей подвздошной артерии, тазовой - при отхождении от внутренней подвздошной артерии.
Аневризма почечной артерии - это расширение сосуда за счет отсутствия в стенке артерии мышечных волокон и наличия только эластических. Данный вид аномалии обычно односторонний. Аневризма может располагаться как экстраренально, так и интраренально. Клинически может проявляться артериальной гипертензией и тромбоэмболией почечных артерий с развитием инфаркта почки.
Фибромускулярный стеноз представляет собой несколько поочередных сужений в виде нитки бус в средней или дистальной трети почечной артерии. Возникает в результате избыточного развития фиброзной и мышечной тканей в стенке почечной артерии. Может быть двусторонним. Проявляется в виде артериальной гипертензии бескризового течения, трудно поддающейся коррекции. Лечение оперативное. Вид операции зависит от распространенности и локализации порока.
Врожденные артериовенозные фистулы чаще локализуются в дугообразных и дольковых артериях и могут быть множественными. Проявляются симптомами венозной гипертензии (гематурия, протеинурия, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515).
Врожденное изменение почечных вен можно разделить на аномалии количества, формы и расположения, структуры.
Аномалии правой почечной вены в основном сводятся к удвоению, утроению. Левая почечная вена кроме увеличения количества может иметь аномалию формы и положения.
Добавочная почечная вена и множественные вены почек встречаются в 18-22% наблюдений. Обычно добавочные почечные вены не сочетаются с добавочными артериями. Добавочные вены, так же как и артерии, могут перекрещиваться е мочеточником, нарушая уродинамику и приводя к развитию гидронефротической трансформации. Из-за особенностей эмбриогенеза аномалии развития левой почечной вены встречаются чаще. Правая почечная вена в процессе эмбриогенеза практически не претерпевает изменений. Левая почечная вена может проходить спереди, позади (ретроаортальное расположение) и вокруг аорты (кольцевидная), впадать не в нижнюю полую вену (экстракавальное впадение и врожденное отсутствие прикавального отдела), что выявляется в 9,6 % наблюдениях. К аномалиям структуры относится стеноз почечной вены. Он может быть постоянным или ортостатическим.
Клиническая значимость этих пороков состоит в том, что при них возможно развитие венной гипертензии и, как следствие, гематурии, варикоцеле.
Для выявления сосудистых почечных аномалий применяют обзорную аортографию, селективную почечную артериографию, кавографию и селективную почечную венографию. У больных с гипертензией возможен селективный забор крови из почечных сосудов на исследование количества ренина. В настоящее время диагностировать данные аномалии, а также нарушения кровообращения можно с помощью малоинвазивных методик, таких как ультразвуковая почечная допплерография, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515 и МРТ. Аномалии положения и количества мочеточников
Ретрокавальный мочеточник - сравнительно редкий порок развития, при котором верхняя и, частично, средняя трети правого мочеточника спиралевидно спереди назад охватывают нижнюю полую вену. Впервые эта аномалия описана в 1893 г. Hochstetter. Диагноз ставят на основании комплексного ангиографического исследования почек или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515. Ретроилеокальный мочеточник - крайне редкая аномалия, при которой мочеточник располагается позади общей или наружной подвздошной вены.
Эктопия отверстия мочеточника - аномалия расположения одного или двух отверстий мочеточника в мочевом пузыре или экстравезикально. От места впадения эктопированного устья и состояния верхних мочевых путей зависит клиническая картина данного порока. Впадение устья мочеточника в уретру, влагалище, матку, наружные женские половые органы сопровождается неконтролируемым подтеканием мочи на фоне сохраненного мочеиспускания, впадение же мочеточника в мочевой пузырь выше сфинктера уретры, в семенной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515, семявыносящий проток, кишку не сопровождается подтеканием мочи и может не иметь характерных симптомов или сопровождаться длительно текущими воспалительными заболеваниями внутренних половых органов.
Аплазия (агенезия) мочеточника - крайне редкая аномалия. Двусторонняя аномалия обычно сочетается с двусторонней агенезией почек, реже - с двусторонней мультикистозной почкой. Этот порок развития несовместим с жизнью. Удвоение мочеточника - наиболее часто встречающаяся врожденная аномалия мочевых путей. При этом один мочеточник собирает мочу из верхней, другой из нижней половины почки. Характерно, что верхняя половина меньше и в среднем состоит только из двух или трех чашечек. Удвоение мочеточника может быть полным (ureter duplex) или неполным (ureter flssus). Частота ureter duplex составляет 0,2 %, ureter fissus - 0,67 %. Неполное удвоение мочеточника возникает в случае преждевременного деления протока мезонефроса (до того как произойдет слияние с метанефрогенной бластемой) на ветви. Это деление может начаться как в самых дистальных, так и в самых проксимальных отделах мочеточника. Формирование полного удвоения происходит за счет образования двух протоков мезонефроса на одной стороне, устремляющихся к метанефрогенной бластеме. По закону Weigert-Meyer мочеточник от верхней половины войдет в пузырь ниже и медиальней (эктопический мочеточник) относительно мочеточника, дренирующего нижнюю половину (ортотопический мочеточник). При удвоении оба мочеточника обычно проходят в одном фасциальном ложе. Большинство полных и неполных удвоений мочеточника связано с нормальной функцией и выявляется как случайная находка при выполнении урографии.
Основным методом диагностики удвоения мочеточников является экскреторная урография. При снижении функции одной из половин удвоенной почки или целиком удвоенной почки большую информацию можно получить при магнитно-резонансной урографии или нативной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]1515. Аномалии мочеиспускательного канала
Гипоспадия - наиболее частый порок развития. Данная аномалия регистрируется у 1 на 300-400 новорожденных мальчиков. Этот порок характеризуется недоразвитием мочеиспускательного канала с замещением недостающего отдела плотным соединительнотканным тяжем (хорда), что является причиной искривления полового члена. В основу многочисленных классификаций гипоспадии положена локализация наружного отверстия мочеиспускательного канала. Гипоспадия венца полового члена.
Окологоловчатая (околовенечная) гипоспадия.
Гипоспадия дистальной, средней и проксимальной третей полового члена.
Мошоночно-промежностная и промежностные формы гипоспадии.
Женская гипоспадия характеризуется расщеплением задней стенки уретры и передней стенки влагалища.
Эписпадия - врожденное расщепление всей или части передней стенки мочеиспускательного канала. На дорсальной поверхности полового члена обнаруживается отверстие уретры.
Эписпадия головки полового члена встречается крайне редко и не требует хирургической коррекции.
Эписпадия полового члена. Наружное отверстие уретры находится в области венца на тыльной поверхности полового члена.
Полная (тотальная) эписпадия - самая тяжелая форма при которой наружное отверстие уретры располагается у корня полового члена. Отверстие напоминает широкую воронку.
Клиторная форма эписпадии у девочек - незначительное расщепление терминального отдела уретры. Чаще всего эта форма остается незамеченной.
Подлобковая эписпадия характеризуется расщеплением мочеиспускательного канала до шейки мочевого пузыря и расщеплением клитора.
Полная (залобковая) эписпадия: передняя стенка мочеиспускательного канала и стенка переднего сегмента шейки мочевого пузыря отсутствуют.
Врожденные клапаны мочеиспускательного канала встречаются у мальчиков в соотношении 1:50 000 новорожденных. Клапаны представляют собой перепонку, с обеих сторон они покрыты слизистой оболочкой. Располагаются в задней части уретры выше или ниже семенного холмика. Нарушение мочеиспускания возникает вследствие раскрытия клапана потоком мочи, идущей в мочеиспускательный канал из мочевого пузыря. Постоянное нарушение уродинамики вызывает повышение внутрипузырного давления, что постепенно приводит к развитию ретенционных изменений в мочевом пузыре и верхних мочевых путях. Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Обтурационная непроходимость (от obturatio – закупорка) – закрытие просвета кишки без участия брыжейки и нарушения кровообращения и питания кишечной cтенки.
Может проиcходить за счёт:
а/ сдавления кишки извне – увеличенным, смещенным или воспалительно измененным органом брюшной полости, опухолью или кистой, иногда спайками.
б/ Закупорка или сужение изнутри – вне связи со стенкой кишки (каловые камни, желчные камни, инородные тела, клубки аскарид) или в связи со стенкой кишки (опухоли кишечника, рубцовые стенозы, кисты).
Причинами обтурационной кишечной непроходимости у детей чаще всего бывает копростаз, реже опухоль или аскариды.
Копростаз – обтурация кишечника плотными каловыми массами. Встречают у детей в любом возрасте. Причиной копростазов могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся атонией органов брюшной полости. Частоте развитию копростазов способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мегадолихоколон, болезнь Гершпрунга, врожденный или рубцовое сужение прямой кишки).
Обтурационная кишечная непроходимость возникает призакупорке просвета кишки
опухолями, исходящими из стенки кишки,
Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических
вмешательств, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и
кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.
Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами,
исходящими из соседних органов.
Этиология и патогенез.
Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,
расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием
бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня
непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.
При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть
общего состояния больных, являются потери большого количества воды,
электролитов и белка, как с рвотными массами, так и депонирование их в просвете
желудочно-кишечного тракта.
Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника
выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество
ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть
реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта
При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия
начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются
процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не
наступает, возникает так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"
пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в
"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей
петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием
плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в
результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества,
усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных
аминов (гистамин, триптамин, серотонин).
За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до
8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой
дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную
стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь вены. Если не
будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются
некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с
особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в
участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов
В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким
содержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократная
рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние
сроки, чем при низкой непроходимости.
В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается
тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов
внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в
раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости
может достигать 50% и более.
Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к
гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к
уменьшению диуреза.
В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объема внеклеточного
сектора и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция
альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с
мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.
Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для
организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех
окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных
систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное
состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются
тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,
ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые
расстройства (снижение артериального давления, нарушения ритма), понижение
тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.
Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в
плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий
клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную
жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с
перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,
которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного
ацидоза.
В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса
всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за
гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и
клеточные белки.
При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и
высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,
имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи
с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.
Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества
клеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается в
организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется
гиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условиях
гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается
функциональное состояние центральной и периферической нервной системы.
Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.
Клиника и диагностика.
В анамнезе есть указание на ранние запоры. Стул, как правило, удается получить после очистительной клизмы. Неправильный режим питания и недостаточный уход за ребенком приводит к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в числе случаев принимают за опухоль брюшной полости. При полной абтурации просвета кишечника состояние больного нарушается, нарастает вздутие живота, появляется рвота, развивается интоксикация.
Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:
схваткообразные боли (боли появляются в момент перистальтической волны,
определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика,
задержка стула и газов.
Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но
степень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характера
непроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.
Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они
начинаются внезапно, часто без видимых причин.
При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между
периодами схваток боли утихают и на короткое время (на 2-3 мин) могут полностью
исчезать.
Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника.
При высокой непроходимости рвота много­кратная и не приносит облегчения. При
низкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда может
отсутствовать.
Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания.
В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично
отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо
опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает
страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах
толстокишечной непроходимости (сигмовидная кишка) стула обычно не бывает.
Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает
тяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура тела
в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5-35,8°С). При осложнении
непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38- 40°С. Пульс и
артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие
показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический
шок.
Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В
терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты,
что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.
Вздутие живота- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника.
Провести дифференцовку между копостазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного образования: при копростазе она имеет тестоватый характер. Бывает положительный симптом «ямки», оставшейся при надавливании. В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологическое исследование, во время которого контрастная смесь обтекает каловый камень со всех сторон, тень его ясно контурирует.
Особенно выраженным симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя
приводящего отдела кишечника. При этом перистальтическую волну у худых детей с атоничной брюшной стенкой можно проследить до уровня обтурации.

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий
тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум
плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.
При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину
непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело

Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местных
изменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологических
нарушений в организме.
При обтурационной кишечной непроходимости можно попытаться использовать
консервативное лечение с целью ликвидации кишечной непроходимости с последующим
устранением вызвавшей ее причины. Для этого используют: постоянную аспирацию
желудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановить
моторную функцию желудка и кишечника при их атонии.
Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного
содержимого, сифонные клизмы, спазмолитики или антихолинэстеразные средства) в
случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч.
Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за
возможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и в
жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения
позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости;
сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от
консервативной терапии.
Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному
в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и
перитонита.
Лечение хирургическое как основной метод.
Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимости
кишечника -комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечных
релаксантов. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза и
хорошую релаксацию мышц брюшной стенки.
Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и
локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднюю
срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро
выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.
После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию
брыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%
раствора ново­каина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во время
операции и в ближайшие сроки после нее.
Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места
непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии.
Нередко подробная ревизия и определенные места непроходимости бывают затруднены
из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят
декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки
во время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкий
резиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специального
двухпросветного зонда, введенного во время операции.
Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:
1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к
полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением
межкишечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опухоли,
рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к
толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение
межкишечного анастомоза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.
Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у
молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима
правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В
остальных случаях более целесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные
операции.
Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В
послеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем же
принципам, что и в дооперационном периоде.
Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых
патофизиологических нарушений, восстановление нормального водносолевого,
белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия,
направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,
профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений.
С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном
периоде проводят постоянную (на протяжении 3-4 сут) аспирацию
желудочно-кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают
антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.
Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего
необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный
эффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30--40
мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,
гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению
почками.
Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектра
действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные
в нее во время операции микроирригаторы.
Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости
остается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационной
летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской
помощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеют
основное значение для благоприятного исхода лечения







































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Острый аппендицит

Воспаление червеобразного отростка - наиболее распространенное хирургическое заболевание в детском возрасте. Острый аппендицит у детей имеет ряд характерных особенностей, течение его более тяжелое, а диагностика значительно сложнее, чем у взрослых.
Гнойные процессы в правой подвздошной области были известны в глубокой древности. Однако роль червеобразного отростка как первопричины абсцессов брюшной полости и перитонита была установлена лишь в конце 80-х начале 90-х годов 19 века. Этому способствовало прежде всего растущее число секционных наблюдений, часть которых касались и детей. Еще в 1827 году Melier обнаружил на секции прободение червеобразного отростка у ребенка 4 лет. Смерть ребенка 3 лет от перитонита в результате перфорации червеобразного отростка описал Ф.Е. Мокриницкий в 1875 году.
Американский хирург Fitz (1886) впервые предложил термин «аппендицит» вместо прежнего названия болезни («тифлит», «перитифлит») и высказался за раннее оперативное вмешательство. В России пе первую аппендэктомию у ребенка 3 лет с благоприятным исходом выполнил К. П. Домбровский в 1888 году.
Дети болеют острым аппендицитом во всех возрастных группах, но в грудном возрасте крайне редко. С возрастом заболеваемость постепенно возрастает, достигая пика к 9-12 годам.
Анатомия червеобразного отростка
Слепая кишка (caecum) является начальной частью толстой (ободочной кишки), длина ее в среднем составляет 57 см. Место впадения подвздошной кишки в слепую закрыто баугиниевой заслонкой особым клапаном, который, свободно пропуская содержимое подвздошной кишки в слепую, препятствует обратному поступлению каловых масс при сокращении и сужении просвета толстой кишки.
Слепая кишка чаще полностью располагается в правой подвздошной ямке. Она также может находиться выше подвздошной впадины, иногда под нижней поверхностью печени, занимать только самую низкую часть подвздошной ямки. Реже слепая кишка находится в левой подвздошной ямке (левостороннее положение).
В большинстве наблюдений слепая кишка покрыта со всех сторон брюшиной. Червеобразный отросток (appendix, processus vermicularis) отходит от задневнутреннего сегмента слепой кишки в том месте, где начинаются три ленточные мышцы слепой кишки. Он представляет собой тонкую извитую трубку, полость которой с одной стороны сообщается с полостью слепой кишки. Отросток оканчивается слепо. Длина его колеблется от 7 до 10 см, нередко достигая 1525 см, диаметр канала не превышает 45 мм.
Червеобразный отросток со всех сторон покрыт брюшиной и в большинстве наблюдении имеет брыжейку, которая не препятствует его перемещению.
В зависимости от положения слепой кишки червеобразный отросток может находиться в правой подвздошной ямке, выше слепой кишки (при высоком ее положении), ниже слепой кишки, в малом тазу (при низком ее положении), вместе со слепой кишкой среди петель тонкого кишечника по средней-линии, даже в левой половине живота.
При нормально расположенной слепой кишке положение червеобразного отростка может быть:
1) нисходящим (наиболее часто, 4045%)червеобразный отросток спускается от слепой кишки по подвздошной ямке вниз и в медиальную сторону ко входу в малый таз, располагаясь задней поверхностью на m. psoas;
2) латеральным (около 25%)червеобразный отросток направляется вбок и кверху, помещаясь в углу между сходящимися переднебоковой и задней брюшными стенками, задней поверхностью лежит на m. iliacus;
3) медиальным (1720%)червеобразный отросток свободно вдается в брюшную полость влево от слепой кишки, находясь среди петель тонкого кишечника;
4) ретроцекальным (около 13 %).
Различают четыре основных варианта ретроцекального расположения червеобразного отростка: 1) лежит в свободной брюшной полости между задней стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной, которая покрывает клетчатку забрюшинного пространства;
2) большей своей частью находится на задней стенке слепой кишки, будучи спаян с нею;
3) значительной своей частью лежит на задней стенке брюшной полости, интимно спаян с париетальной брюшиной, подворачивается под самую кишку;
4) частично или целиком расположен в забрюшинном пространстве, т. е. находится не только позади слепой кишки, но и позади париетального листка брюшины.
Артерии слепой кишки червеобразного отростка выходят из a. ileocolica, ветви из a. mesentericae, а вены идут рядом с артериями и вливаются в v. ileocolica, которая впадает в v. mesen-terica superior.
Остаток лимфы из червеобразного отростка поступает в лимфатические узлы, расположенные у илеоцекального угла, затем в группу подвздошно-ободочных лимфатических узлов и далее в узлы у корня брыжейки.
Иннервация слепой кишки и червеобразного отростка осуществляется из чревного сплетения через plexus mesentericus superior.
По мнению большинства исследователей, червеобразный отросток не играет значительной роли в пищеварении, так как его секрет содержит только следы пищеварительных ферментов. Как показывает опыт, его удаление не вызывает в организме существенных функциональных изменений.
Патологическая анатомия:
Аппендикулярная колика. Подразумевается спазм мускулатуры отростка, вызванный каким-то патологическим процессом и проявившим себя болью в правой подвздошной области. Хирург приходит к этому диагнозу в тех случаях, когда клинические проявления быстро исчезают или тогда, когда во время операции он не видит каких-либо воспалительных изменений в червеобразном отростке.
Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически - лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.
Флегмонозный аппендицит.Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. В большинстве случаев можно говорить о местном перитоните, а в запущенных случаях, когда процесс не отграничен, а количество экссудата велико, и он омывает значительные по протяжённости отделы брюшной полости - о диффузном и даже об общем перитоните. Сальник, слепая кишка и прилегающие петли тонкой кишки также вовлечены в патологический процесс. Они гиперемированы, утолщены, покрыты фиброзно-гнойным налётом и спаяны между собой рыхлыми спайками. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. Гной, находящийся в просвете органа постепенно растягивает его, формируется эмпиема. Брыжейка утолщена, листки её гиперемированы и отёчны, легко рвутся. Подобные же изменения часто наблюдаются и в стенке купола слепой кишки, что существенно затрудняет аппендэктомию. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойники-абсцессы, говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном.
Гангренозный аппендицит.Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. Перитонит наблюдается как правило. Он может быть местным, диффузным или общим, а по характеру микрофлоры - колибациллярным (каловым), анаэробным или смешанным.
При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.
При гангренозных аппендицитах чаще, чем при других формах воспаления, наступает генерализация инфекции в виде эндотоксического шока.
Аппендикулярный инфильтрат -одно из осложнений острого аппендицита. Деструктивно изменённый червеобразный отросток становится как бы эпицентром спайкообразования. Вокруг него образуется конгломерат хаотично спаянных между собой близлежащих органов и тканей. В процесс вовлекается большой сальник, петли тонкой кишки, слепая и восходящая кишка, брюшина. Стенки этих органов подвергаются воспалительной инфильтрации, границы между ними постепенно теряются. Инфильтрат быстро увеличивается в размерах, плотно связываясь с передней, задней и боковыми стенками живота. Иногда инфильтрат достигает огромных размеров, занимая всю правую половину живота.

Этиология и патогенез. Острый аппендицит у детей, как и у взрослых, имеет общие закономерности в основных этиологических и патогенетических звеньях. Однако анатомо-физиологические особенности илеоцекальной области и брюшной полости в целом обуславливают существенные отличия в частоте и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке у детей различных возрастных групп.
В развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре отростка или кишечника. Это положение подтверждают наблюдения, свидетельствующие, что у большинства больных не обнаруживается предшествующих или сопутствующих очагов инфекции в других органах. У небольшой группы детей нельзя исключить возможность гематогенного или лимфогенного инфицирования, так как прослеживается непосредственная связь с такими предшествующими заболеваниями, как фолликулярная ангина, скарлатина, отит и др.
Общеизвестно и влияние нервно-сосудистого фактора: чем моложе ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-некротические изменения в стенке червеобразного отростка, что обусловлено незрелостью нервной системы аппендикса и илеоцекальной области. Определенную роль играют и местные иммунологические реакции, связанные с возрастными особенностями фолликулярного лимфатического аппарата. В этом плане видят параллелизм между малым количеством фолликулов в отростке и редкостью острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно у грудных.
Особенности строения червеобразного отростка, характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей также влияют на частоту заболевания в определенных возрастных группах.
Классификация:
Предложено несколько клинико-морфологических классификаций острого аппендицита. В соответствии с этим принципом считаем целесообразным выделение двух основных групп:
Деструктивно-гнойные формы воспаления:
-флегмонозный
-гангренозный
-гангренозно-перфоративный аппендицит
Недеструктивные формы воспаления:
-катаральные формы
-хронический аппендицит или обострение хронического аппендицита.
Особую сложность для клинициста и морфолога представляют недеструктивные формы, макроскопическая оценка этих форм воспаления не исключает субъективизма. К тому же у детей и при микроскопии трудно установить, имеется ли в червеобразном отростке истинное катаральное воспаление или эти изменения вторичны и вызваны острыми респираторно-вирусными заболеваниями, мезаденитом, кишечной инфекцией и т.д.
Классификация В.И. Колесова:
I. Острый простой (поверхностный аппендицит);
А. Без общеклинических признаков, но со слабыми местными, быстро проходящими проявлениями заболевания.
Б. С незначительными общеклиническими признаками и местными проявлениями заболевания.
II. Деструктивный острый аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный):
А. С клинической картиной заболевания средней тяжести и признаками местного перитонита.
Б. С тяжёлой клинической картиной и признаками местного перитонита.
III. Осложнённый аппендицит:
А. С аппендикулярным инфильтратом.
Б. С аппендикулярным гнойником.
В. С разлитым перитонитом.
Г. С прочими осложнениями (пилефлебитом, сепсисом и проч.).
Основные принципы организации медицинской помощи при остром аппендиците
1. При подозрении на острый аппендицит больной подлежит срочной госпитализации в хирургический стационар, постоянному наблюдению и дополнительному обследованию.
2. Распознанный острый аппендицит требует немедленной операции, независимо от выраженности клинической картины, возраста больного, продолжительности болезни (исключение составляют отграниченные инфильтраты).
3. В неясных случаях при оставшемся подозрении на острый аппендицит необходима лапароскопия или диагностическая лапаротомия.
4. При отсутствии изменений в червеобразном отростке во время операции или при несоответствии найденных изменений клинической картины целесообразна ревизия брюшной полости.
Клиническая картина. Существует три основные стадии острого аппендицита: 1)ранняя (до 12 часов); 2)стадия развития деструктивных изменений в отростке (от 12 до 48 часов); 3)стадия возникновения осложнений (от 48 часов и далее). Подобное деление на стадии весьма условно, и заболевание может протекать совсем по-другому, гораздо более быстротечному сценарию, однако чаще всего оно развивается именно так.
Клиническая картина у детей старшего возраста. Основные симптомы, выявляемые из анамнеза: боль в животе, повышение температуры, рвота, нарушение функции кишечника.
При остром аппендиците всегда бывает боль в животе. Боль начинается с симптома Кохера, затем в основном в правой подвздошной области. В начале заболевания боль обычно наиболее интенсивна, затем несколько уменьшается, но, как правило, совсем не исчезает. Типична для острого аппендицита непрерывность боли, не проходящей даже во сне.
В некоторых случаях болевой синдром очень выражен, дети беспокойны, жалуются на резкие боли в животе, иногда принимают вынужденное положение. Обычно вскоре после приступа спонтанной боли в животе отмечается повышение температуры, которая чаще достигает 37,5-38°С. Однако при тяжелых осложненных формах аппендицита (перитонит, периаппендикулярный абсцесс) температура тела может еще больше повышаться (до 39°С и выше).
Иногда температура бывает нормальной на всех стадиях заболевания (почти в 15% случаев), хотя на операции у 1/з этих больных обнаруживаются грубые деструктивные изменения в червеобразном отростке, вплоть до перфорации и развития локального перитонита.
Одним из наиболее постоянных симптомов острого аппендицита у детей является рвота, которая наблюдается почти у 3/4 больных и носит рефлекторный характер, не приносящая облегчения. В последующие дни заболевания при развитии разлитого гнойного перитонита рвота становится многократной, нередко в рвотных массах имеется примесь желчи. В начальных стадиях заболевания язык чист, иногда слегка обложен. С развитием токсикоза и эксикоза язык становится сухим, шероховатым, на нем появляются наложения.
Симптом расхождения пульса и температуры у детей наблюдается редко, при очень поздней диагностике, когда налицо все признаки перитонита (5-7 % случаев).

Довольно часто отмечается задержка стула (в 35 % наблюдений). Жидкий стул, который появляется не ранее чем на вторые сутки от начала заболевания, удается обнаружить почти у 7 % больных.
Такая клиническая картина бывает у большинства больных и, как правило, не представляет особых трудностей при диагностике острого аппендицита.

При атипичной локализации червеобразного отростка (15% больных) значительно меняются клинические проявления заболевания. Появляются дополнительные симптомы, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс органов брюшной полости.
При низком (тазовом) расположении отростка боли обычно локализуются над лоном или несколько правее, чаще носят схваткообразный характер и иногда сопровождаются тенезмами. В таких случаях возможно появление жидкого кала. При выраженном вторичном проктите каловые массы могут быть в виде плевков слизи и даже с примесью небольшого количества крови. Возможно также частое болезненное мочеиспускание.
Если червеобразный отросток располагается ретроцекально, тем более при значительном подкожном жировом слое, боли в животе выражены умеренно. Это связано с более поздним вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины передней брюшной стенки.
При медиальной локализации (верхушка отростка находится ближе к средней линии, у корня брыжейки) преобладают такие симптомы, как сильные приступообразные боли в животе, многократная рвота, жидкий кал, а иногда и вздутие кишечника.

Значительно меняется течение заболевания, развившегося на фоне применения антибиотиков. Клинические признаки острого аппендицита становятся менее выраженными. Важно иметь в виду, что стушевывание остроты клинических проявлений у этого контингента больных не всегда свидетельствует о купировании деструктивного и гнойного процесса, у этой группы пациентов часто образуются аппендикулярные абсцессы.

Диагностика. Распознавание острого аппендицита у детей имеет свои особенности.
Из локальных признаков острого аппендицита у детей необходимо ориентироваться на три основных: болезненность, защитное мышечное напряжение, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Остальные симптомы у детей малоспецифичны.
Большое значение имеет и методика исследования живота. Прежде всего важно достичь контакта с ребенком, подождать, когда он успокоится.
Обследование необходимо начинать путем поверхностной нежной пальпации теплыми руками с заведомо интактного участка (левая подвздошная область) и следовать в направлении против часовой стрелки. При переходе на правую половину живота очень важно следить за реакцией ребенка, выражением лица и отвлекать его внимание разговором. Исследование должно быть щадящим, постепенным, обязательно сравнительным и повторным. При остром аппендиците удается выявить усиление болезненности при пальпации в правой подвздошной области (симптом Филатова). В практике этот важный признак называют симптомом локальной болезненности.
Ведущим объективным симптомом является защитное мышечное напряжение в правой подвздошной области. Пассивное мышечное напряжение, указывающее на воспалительный процесс в брюшной полости, более четко выявляется при умеренном одновременном давлении на обе половины живота. На вдохе, когда брюшная стенка расслабляется, разница в напряжении ощутима яснее. При остром аппендиците полного расслабления мышц в правой подвздошной области не наблюдается. При этом у ребенка появляется гримаса боли, возникает беспокойство, негативная реакция на осмотр. Необходимо особо подчеркнуть, что при защитном мышечном напряжении передней брюшной стенки живот у детей почти никогда не бывает доскообразным, отмечается лишь весьма умеренная, иногда едва заметная, но постоянная ригидность.
Важный этап обследования - выявление раздражения брюшины. У детей симптом Щеткина-Блюмберга обнаруживается путем медленного постепенного и глубокого надавливания двумя-тремя пальцами на брюшную стенку с последующим быстрым отведением руки. При этом необходимо следить за поведением ребенка. О положительном симптоме свидетельствует усиление болевой реакции, у детей раннего возраста это проявляется беспокойством, плачем. Наиболее тяжело протекает аппендицит в сочетании с соматическими заболеваниями (острое респираторно-вирусное заболевание, пневмония, желудочно-кишечные заболевания) или детскими инфекциями (скарлатина, корь, дизентерия), значительно снижающими защитные силы организма. Эти случаи, как правило, представляют наибольшую диагностическую трудность, и острый аппендицит устанавливается с большим опозданием, нередко уже при развившемся перитоните
Перкуссия живота позволяет ещё более точно локализовать область наибольшей болезненности (симптом Раздольского). Это также симптом раздражения брюшины. Для его определения часто достаточно лёгкого поколачивания по брюшной стенке в различных её отделах. С помощью перкуссии, ориентируясь на притупление звука, можно легко определить границы аппендикулярного инфильтрата, а при перитоните - наличие жидкости в отлогих местах живота.
Аускультация живота позволяет оценивать перистальтику кишечника. Уже в ранних стадиях заболевания она ослаблена, но сохраняется длительное время. Отсутствие перистальтики - грозный симптом перитонита.
Лабораторная диагностика
В ранней стадии заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз. При катаральном воспалении от 10х109/л до 12х109/л, при деструктивных формах достигает 14х109/л - 18х109/л, а иногда и выше. Всегда настораживает нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение (до 10-16%) палочкоядерных нейтрофилов и появление юных форм свидетельствует о высокой интоксикации.Лабораторные исследования крови можно расширить исследованием С-реактивного белка, фагоцитарной активности нейтрофилов, изучением щелочной фосфатазы, пероксидазы, оксидазы, цитохромоксидазы. Однако, неспецифичность этих реакций и значительная трудоёмкость снижает их диагностическую ценность в неотложной хирургии. Исследование мочи выявляет патологические изменения при тяжёлой интоксикации и перитоните.
При неясной диагностике острого аппендицита практическое значение приобретает лапароскопия, которая примерно в 90% случаев снимает сомнения в диагнозе. Особенно часто необходимость в лапароскопии возникает при дифференциальной диагностике с заболеваниями гениталий и почечной колике

Диагностика острого аппендицита у детей старшего возраста при типичной клинической картине заболевания не представляет больших сложностей.
Значительные трудности возникают при атипичных локализациях червеобразного отростка. При этом меняется характер течения воспалительного процесса, локализация и интенсивность главных местных симптомов. В этих случаях нередко помогает бимануальное пальцевое ректальное исследование, позволяющее установить наиболее болезненное место, отечность и инфильтрацию тканей.
Изменение количества лейкоцитов при аппендиците у детей, как и у взрослых, не всегда характерно, но в сочетании с другими факторами имеет определенное значение.
Чаще всего (около 65 % детей) отмечается повышение содержания лейкоцитов до 15-17-109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Гиперлейкоцитоз (20-30- 109/л) наблюдается у 7 % больных, чаще всего у детей раннего возраста. В остальных случаях количество лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже ниже.
Вариабельность и своеобразие течения заболевания зависят не только от реактивности детского организма, но и от возрастных анатомо-топографических особенностей.
Аппендикулярные симптомы. Описано более 100 симптомов аппендицита. Мы остановимся лишь на некоторых из них, наиболее патогномоничных и завоевавших среди хирургов популярность.
Симптом Ситковского. Больного просят повернуться на левый бок. Если при этом возникает боль в правой подвздошной области, симптом считается положительным.
Симптом Бартомье-Михельсона. Проверяется как и симптом Ситковского и одновременно с ним, дополняя исследование пальпацией правой подвздошной области. При положительном симптоме пальпаторная болезненность усиливается.
Симптом Ровзинга. При положении больного на спине хирург кончиком пальцев левой руки прижимает сигмовидную кишку к задней стенке живота и фиксирует её. Одновременно, немного выше, правой рукой толчкообразно сотрясает брюшную стенку в области сигмы. Появление боли в правой половине живота говорит о положительном симптоме.
Симптом Воскресенского, “симптом рубашки”. Левой рукой натягивают рубаху или майку больного и фиксируют её на лобке. Кончиками пальцев правой кисти слегка надавливают на брюшную стенку в области мечевидного отростка и во время выдоха производят быстрое равномерное, скользящее движение по направлению вначале к левой подвздошно-паховой области, а затем к правой, где руку задерживают, не отрывая её от брюшной стенки. Больной при положительном симптоме чувствует боль справа.


Клиника и диагностика острого аппендицита у детей младшего возраста
Сложность диагностики острого аппендицита в этом возрасте объясняется двумя обстоятельствами: относительной редкостью заболевания и схожестью проявлений острого аппендицита и множества соматических заболеваний, сопровождающихся абдоминальным синдромом. При этих заболеваниях, как и при остром аппендиците, обычно наблюдаются высокая температура, беспокойство, многократная рвота и нередко расстройство отхождения каловых масс. Трудности усугубляются сложностью обследования детей этой возрастной группы и выявления у них главных объективных признаков острого аппендицита.
В большинстве случаев заболевание начинается остро. Ребенок становится беспокойным, капризным, отказывается от еды. Вначале возникает рвота, чаще многократная(3-4 раза). Температура обычно повышается до 38-39°С и выше. Нередко наблюдается жидкий стул(до 5 раз в сутки), но возможны и запоры.
В начальных стадиях заболевания такие важные объективные симптомы, как болезненность в правой подвздошной области и пассивное напряжение брюшных мышц, выражены слабо. К тому же дети этого возраста не способны точно локализовать место наибольшей болезненности из-за недостаточного развития корковых процессов и чаще указывают на боли в области пупка.
Возникновение болей связано с вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины, брыжейки отростка и быстрым развитием мезенте-риального лимфаденита. Непрерывные боли ведут к нарушению сна, что характерно для заболевания у детей младшего возраста и отмечается более чем у 60 % больных. При исследовании живота нельзя получить правильное представление об интенсивности и локализации боли. Отличить активное напряжение от истинного пассивного иногда невозможно.
В этой ситуации установлению диагноза помогает осмотр ребенка во время естественного или медикаментозного сна. Методика исследования больного в состоянии медикаментозного сна состоит в том, что после очистительной клизмы в прямую кишку вставляют резиновый катетер (примерно на расстояние 15 см), по нему шприцем вводят 3 % раствор хлоралгидрата, подогретого до температуры 36-37 °С (до года - 10-15 мл, 1-2 года - 1 5-20 мл, 2-3 года - 20-25 мл). Через 15-20 мин после введения хлоралгидрата наступает сон.
В этих условиях удается более четко определить пассивное мышечное напряжение передней брюшной стенки, локальную болезненность и даже симптом Щеткина-Блюмберга. Эти симптомы легко выявляются, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное мышечное напряжение. Предложенный способ, безусловно, расширяет диагностические возможности, однако не исключает субъективизма в оценке выраженности пассивного мышечного напряжения.
В последние годы большое значение придается разработке объективных методов диагностики острого аппендицита. Это обусловлено тем, что традиционные методы исследования дают высокий процент гипо- и гипердиагностических ошибок, особенно в детском возрасте.
Щадящая методика лапароскопии с учетом возрастных особенностей детей, применение педиатрических моделей лапароскопов позволяют принципиально но-новому подойти к диагностике острого аппендицита.
Использование лапароскопа с оптикой (наружный диаметр световода для старших детей - 4,3 мм, для детей раннего возраста - 2,7 мм) позволяет осуществлять лапароскопию путем пункции брюшной полости.
Применение пункционной лапароскопии при сомнительных данных других методов исследования позволяет практически безошибочно установить или отвергнуть деструктивный процесс в червеобразном отростке. Нормальная эндоскопическая картина илеоцекального угла изучена при проведении лапароскопии у детей с заболеваниями желчевыделительной системы, гениталий (у девочек), закрытой травмой живота и др.
Во всех случаях париетальная и висцеральная брюшина илеоцекальной области была бледно-розового цвета, блестящая. Неизмененный червеобразный отросток был бледно-розовым или бледно-голубым, неригидным, легко подвижным при инструментальной пальпации. Пряди большого сальника легко подвижны, свободно снимаются с покрываемых ими органов.
Диагностика строилась на выявлении как прямых, так и (при необходимости) косвенных признаков заболевания. Прямые лапароскопические признаки заболевания выявляются при непосредственном осмотре червеобразного отростка. В этом случае удается увидеть гиперемию, отечность, пропальпировать напряжение отростка и выявить его ригидность.
Когда червеобразный отросток доступен полному осмотру, диагностика не вызывает особых трудностей. Тем более, если на нем имеются фибринозные наложения или участки гангрены
Сложности возникают, когда червеобразный отросток не удается видеть в силу особенностей его расположения или вовлечения в воспалительный процесс прилегающих к нему органов. В этих нередко встречающихся ситуациях нет необходимости добиваться непосредственного осмотра отростка, а следует руководствоваться косвенными признаками заболевания. Наиболее ранним, верным и ведущим признаком аппендицита считают гиперемию париетальной брюшины в области расположения отростка.
Этот признак отмечен в 98,9 % случаев. Лучше всего его удается выявить при панорамном осмотре брюшной полости, при котором обнаруживают гиперемию и отечность серозных покровов органов, отграничивающих воспаленный отросток от свободной брюшной полости (петли тонкой кишки, толстая кишка, мочевой пузырь, сальник, матка и ее придатки). Наложение фибрина на указанных органах -ценный косвенный признак деструктивного процесса в аппендиксе. Большое значение мы придаем характеру выпота (цвет, консистенция, прозрачность). При деструктивном аппендиците выпот, как правило, мутный или гнойный, располагается чаще всего в правой подвздошной ямке, малом тазу и латеральном канале справа.
Пальпация органов, закрывающих отросток от непосредственного осмотра, выявляет их ригидность и степень фиксации. Нередко удается увидеть ограниченный парез петель тонкой кишки, прилегающих к очагу воспаления.
Сложности, возникающие при решении вопроса о первичных или вторичных изменениях червеобразного отростка (первичный перитонит, аднексит и т.д.), устраняются при подробном изучении анамнеза, а также при тщательном осмотре перед лапароскопией. Сопоставление клинической картины, анамнеза с лапароскопическими находками, а также четкое знание эндоскопической картины первичного заболевания гарантирует от ошибочных заключений. Особое значение в таких ситуациях приобретает инструментальная пальпация червеобразного отростка.
При отсутствии воспалительных явлений в червеобразном отростке или сомнительных изменениях, что довольно часто наблюдаются при острых респира-торно-вирусных заболеваниях, мезадените, заболеваниях гениталий у девочек и пр., проводится тщательная щадящая лапароскопическая ревизия органов брюшной полости.
Такая тактика помогает более чем у 1/з детей выявить истинную причину абдоминального синдрома. Чаще всего обнаруживают неспецифический мезаденит, гинекологические заболевания, криптогенный перитонит, болезни желче-выделительной системы и илеоцекального угла.
Таким образом, лапароскопия позволяет надежно дифференцировать острый аппендицит и сходные с ним заболевания в неясных случаях и избежать большого числа ненужных операций, а в ряде случаев отказаться от выжидательной тактики и обоснованно оперировать больных в ранние срони.

Дифференциальная диагностика.
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей даже старшей возрастной группы имеет принципиальные отличия от таковых у взрослых. Хирургам общего профиля чаще всего приходится проводить дифференциацию острого аппендицита с деструктивными формами холецистита, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, почечнокаменной болезнью, воспалительными заболеваниями придатков матки и внематочной беременностью. Указанные заболевания редко встречаются в детском возрасте.
У детей острый аппендицит (особенно при атипичном расположении червеобразного отростка) симулирует много заболеваний, в основном не требующих оперативного вмешательства. Еще больше заболеваний, как соматических, так и хирургических (с локализацией в брюшной полости и вне ее), маскируются под острый аппендицит.
Важно учитывать, что в зависимости от возраста меняется и спектр заболеваний, с которыми приходится дифференцировать острый аппендицит.
У детей старшей возрастной группы клинику острого аппендицита чаще всего симулировали заболевания желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной и мочевыводящей систем, копростаз, острые респираторно-вирусные инфекции, пневмония, заболевания гениталий у девочек, врожденные и приобретенные заболевания илеоцекального угла, детские инфекции, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
В младшем возрасте (в основном дети до 3 лет) дифференциальная диагностика преимущественно проводится с острыми респираторно-вирусными инфенциями, копростазом, урологическими заболеваниями, пневмонией, желудочно-кишечными заболеваниями, отитом, детскими инфекциями.
Острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ). Поводом для дифференциации с этой обширной, этиологически неоднородной группой заболеваний, приводившей к ошибочному направлению детей в хирургическую клинику, служил абдоминальный синдром в анамнезе, т.е. триада симптомов, характерных и для острого аппендицита: боль в животе, рвота, повышение температуры. Чаще всего такие диагностические ошибки наблюдаются у детей раннего возраста.
В отличие от острого аппендицита клинические проявления при ОРВИ более острые в самом начале заболевания. Повышается температура, появляется кашель, слизистое отделяемое из носа, гиперемия щек, некоторая одутловатость лица и конъюнктивит; отмечается отечность и гиперемия зева.
Болевой абдоминальный синдром имеет также свои отличительные особенности. При ОРВИ боль в животе появляется несколько позже и локализуется чаще в области пупка. Возникающая иногда боль в правой подвздошной области, как правило, нерезко выражена и непостоянна. Пассивное мышечное напряжение брюшной стенки и симптом раздражения брюшины не выявляются.
Желудочно-кишечные заболевания. Эту очень обширную группу составляют кишечные инфекции, хронические воспалительные заболевания (гастродуоденит, язвенная болезнь, неспецифический колит) и дискинезии желудочно-кишечного тракта.
В отличие от острого аппендицита при кишечных инфекциях из первых признаков заболевания на передний план выступают диспептические расстройства и только потом или одновременно с ними появляются болевые ощущения. Из-за многократной рвоты и частого жидкого кала быстро нарастают явления токсикоза и эксикоза. Несмотря на тяжелое общее состояние, объективные абдоминальные симптомы незначительны: живот остается мягким, умеренно болезненным, в основном по ходу брыжейки тонкой кишки; защитное мышечное напряжение в правой подвздошной области не определяется.
Для анамнеза при большинстве хронических воспалительных заболеваний характерны жалобы на рецидивирующие боли в животе, чаще всего в правой подвздошной области или эпигастрии.
Данные пальпаторного исследования передней брюшной стенки также минимальны: болезненность в эпигастрии и в области пупка при мягком животе, хотя возможно непостоянное активное напряжение мышц, проходящее при осторожной пальпации на вдохе. Четкой локальной болезненности и пассивного мышечного напряжения в правой подвздошной области не выявляется.
Копростаз - довольно частое явление у детей, особенно в раннем возрасте. Отсутствие кала даже в течение 1-2 сут сопровождается болями в животе, вызывает беспокойство, однако общее состояние остается удовлетворительным. Лишь при длительной задержке стула отмечаются признаки каловой интоксикации.
Повышения температуры и увеличения количества лейкоцитов при копростазе, как правило, не бывает. При исследовании зачастую можно отметить умеренное вздутие кишечника и разлитую болезненность, преимущественно в левой подвздошной области и по ходу толстой кишки.
В этой ситуации дифференциально-диагностическое значение имеет очистительная клизма. Если после нее боль в правой подвздошной области сохраняется или даже усиливается, диагноз острого аппендицита становится более вероятным - в этих случаях требуется проведение специальных объективных методов исследования.
При копростазе после очистительной клизмы отходят газы и обильный стул;
боли уменьшаются или совсем исчезают; живот становится мягким и безболезненным во всех отделах.
Заболевания мочевыделительной системы. Дифференциальная диагностика данной группы заболеваний с острым аппендицитом в большинстве случаев затруднительна, особенно в ранней возрастной группе.
Причины связаны с неправильной оценкой болевого абдоминального синдрома из-за недостаточно полного предоперационного обследования. Таких детей нередко оперируют по поводу недеструктивных изменений в червеобразном отростке, однако боли после аппендэктомии сохраняются.
При урологических заболеваниях боль в животе - нередко единственный и наиболее ранний симптом латентно текущего заболевания. Абдоминальный синдром у этих больных имеет отличительные особенности. Чаще всего (более чем в 70 % случаев) боли бывают непродолжительными и носят приступообразный характер, иногда они интенсивные и иррадиирующие в паховую область, половые органы.
При дифференциации острого аппендицита и урологических заболеваний важно детально выяснить анамнез жизни, обращая внимание на изменения в анализах мочи (в прошлом), семейный анамнез (наследственные уро- и нефропатии). Необходимо выяснить у родителей, не наблюдался ли ранее ребенок по поводу заболеваний мочевых путей, не отмечались ли эпизоды необъяснимых подъемов температуры. При подозрении на патологию мочевыделительной системы большими диагностическими возможностями обладает ультразвуковое сканирование. Этот щадящий и высокоинформативный метод позволяет в течение нескольких минут без специальной подготовки больного точно определить состояние почек и мочеточников, выявить уровень обструкции и конкременты. При необходимости целесообразно провести и экскреторную урографию.
Пневмония. Нередко абдоминальный синдром наблюдается при пневмонии. Дифференциальную диагностику между пневмонией и острым аппендицитом чаще всего приходится проводить у детей первых лет жизни, потому что пневмония в младшем возрасте протекает очень тяжело, нередко с развитием деструктивно-гнойных изменений и вовлечением плевры. Диагностические ошибки чаще бывают в начальной стадии развития пневмонии, когда симптомы дыхательной недостаточности выражены еще нечетко.
При пневмонии состояние ребенка обычно тяжелое, выражена одышка, цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. При исследовании живота можно отметить, что мышечное напряжение непостоянно и носит активный характер, исчезая на вдохе или при отвлечении внимания ребенка. Чаще всего правильный диагноз удается поставить при динамическом наблюдении.
При малейшем подозрении на пневмонию следует срочно провести рентгенологическое исследование, которое нередко оказывается решающим в уточнении диагноза.
Возможны случаи сочетания острого аппендицита и пневмонии - это наиболее сложная ситуация. Только лапароскопическое исследование окончательно решает вопрос.
Гинекологические заболевания. При дифференциальной диагностике заболеваний гениталий и острого аппендицита ошибки чаще относятся к девочкам препубертатного и пубертатного периода (10-14 лет), страдающим предменструальными и овуляторными болями.
Предменструальные боли чаще возникают у астеничных, инфантильных подростков и бывают длительными, схваткообразными, иногда сопровождаются рвотой и нарушением пассажа по кишечнику (понос). Овуляторные боли могут быть различной интенсивности, но, как правило, недлительные и связаны с процессом овуляции в яичнике. Как при овуляторных, так и при предменструальных болях живот болезнен в нижних отделах, отмечается активное напряжение мышц передней брюшной стенки. Осторожная и длительная пальпация позволяет убедиться в отсутствии воспалительного процесса в брюшной полости.
Причиной абдоминального синдрома у девочек могут быть также и другие причины: кисты и апоплексии яичника, новообразования, перекруты гидатид, воспалительные заболевания.
Для правильного диагноза важное значение имеет тщательный гинекологический анамнез (первые менструации, их характер, периодичность, цикличность), обязательное проведение ректо-абдоминального исследования; в сомнительных случаях следует шире использовать объективные методы диагностики (ультразвуковое сканирование, лапароскопия).
Детские инфекционные заболевания. Корь, скарлатина, ветряная оспа, краснуха, а также инфекционный гепатит часто сопровождаются болями в животе. Это обстоятельство нередко приводит к диагностическим ошибкам, когда инфекционное заболевание принимается за острый аппендицит. В некоторых случаях проводят необоснованные оперативные вмешательства.
Для избежания ошибок важно тщательно исследовать ножные покровы, зев и слизистые оболочки. Необходимо учитывать, что при инфекционных заболеваниях живот при пальпации болезнен ближе к пупку, истинного пассивного мышечного напряжения брюшной стенки, как правило, не бывает.
При неясной диагностике, когда выражен абдоминальный болевой синдром, необходимо динамическое наблюдение за ребенком в условиях хирургического стационара.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Абдоминальный синдром при геморрагическом васкулите обусловлен возникновением субсерозных кровоизлияний в стенку кишечника и образованием реактивного выпота в брюшной полости.
Характерна мелкоточечная геморрагическая сыпь, преимущественно на нижних конечностях и ягодичной области.
Боли в животе при болезни Шенлей-на-Геноха, в противоположность острому аппендициту, носят приступообразный характер, не имеют четкой локализации, хотя нередко могут концентрироваться в правой подвздошной области. Несмотря на выраженный болевой синдром, живот при пальпации остается мягким, доступным во всех отделах.
Помогает установлению диагноза выявление в анамнезе случаев кровоизлияний и повышенной кровоточивости.
Необходимо подчеркнуть, что в распознавании острого аппендицита решающим является наличие (или отсутствие) местных объективных симптомов воспаления в червеобразном отростке (локальная болезненность, пассивное мышечное напряжение, раздражение брюшины). Другим важным условием правильной диагностики являются консультации смежных специалистов (педиатра, отоларинголога). Ошибки зависят, с одной стороны, от недостаточной осведомленности о вариантах клинического течения острого аппендицита, с другой - от трудностей распознавания этого заболевания у детей, особенно раннего возраста.
Использование объективных методов исследования в дооперационной диагностике сомнительного по клиническим признакам острого аппендицита позволяет довести до минимума процент гипо- и гипердиагностических ошибок и соответственно резко сократить число неоправданных аппендэктомий. При такой тактике уменьшается вероятность послеоперационных осложнений и улучшается диагностика заболеваний, вызывающих абдоминальный болевой синдром.

Лечение. Принцип раннего оперативного вмешательства остается незыблемым. Хирургическая тактика при неосложненных формах острого аппендицита не вызывает дискуссий. Тактика при остром аппендиците у детей мало отличается от таковой у взрослых, но есть свои особенности, которые наиболее выражены в первые годы жизни ребенка. Обезболивание у детей должно быть только общим.
Опыт доказал, что у детей вполне обоснована аппендэктомия лигатурным методом. Погружение культи в кисетный шов необходимо при воспалительных изменениях у основания отростка, а также при гангренозно-перфоративном аппендиците, осложненном перитонитом.
Преимущества лигатурного метода: сокращает время операции, снижает опасность перфорации стенки слепой кишки при наложении кисетного шва. Важно избегать деформации баугиневой заслонки, которая у маленьких детей расположена близко к основанию отростка: при наложении кисетного шва может возникнуть его недостаточность или стенозирование.
В последнее время успешно выполняют лапароскопическую аппендэктомию. Она имеет преимущества перед традиционной операцией: меньшая травматичность вмешательства, меньшая частота послеоперационных осложнений, хороший косметический эффект. Лапароскопическая аппендэктомия наиболее эффективна при лечении осложненных форм острого аппендицита. Она уменьшает страдания больного вследствие того что исключается широкая лапаротомия, способствует раннему восстановлению нарушенных функций организма. Снижается частота послеоперационных осложнений, практически исключены раневые осложнения, уменьшается риск развития послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости, сокращается пребывание больного в стационаре.
Послеоперационные осложнения. Наиболее опасны желудочно-кишечное и внутрибрюшное кровотечение, разлитой гнойный перитонит, спаечная кишечная непроходимость, кишечные свищи (особенно тонкокишечные).
Возникновение этих осложнений чаще всего связано с некупированным воспалительным процессом в брюшной полости. При этом немаловажное значение имеют такие факторы, как снижение иммунологической реактивности макроорганизма и высокая вирулентность микроорганизма.
Встречаются осложнения, связанные с дефектами оперативной техники (неправильный выбор метода обработки культи, недостаточный гемостаз, погрешности при выполнении операции), нерациональной антибактериальной терапией и др.
Желудочно-кишечные и внутрибрюшные кровотечения после аппендэктомий наблюдаются редко, но относятся к самым грозным и опасным для жизни ребенка. Причиной кровотечения из желудочно-кишечного тракта является токсическое поражение капилляров и мелких сосудов. На слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии или язвы стрессового характера. Интенсивность желудочно-кишечного кровотечения зависит от калибра кровоточащего сосуда. В этих случаях параллельно с проведением гемостатической и кровозамещающей терапии показана срочная фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет не только уточнить источник кровотечения, но и провести гемостаз. При неэффективности эндоскопического гемостаза показана операция.
Внутрибрюшные кровотечения у детей встречаются крайне редко и бывают связаны с недостаточным гемостазом во время операции.
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости после аппендэктомии - наиболее частые воспалительные осложнения. Клинически они, как правило, выявляются на 6-9-е сутки после операции. Общее состояние ухудшается постепенно, ребенок периодически жалуется на боли в животе, иногда на учащенное и болезненное мочеиспускание, тенезмы. Отмечается повышение температуры до 38°С и выше, токсикоз. Количество лейкоцитов и СОЭ, как правило, увеличены. При пальпации живота справа или по средней линии в нижних отделах удается уловить легкое напряжение мышц, болезненность и нащупать плотное образование без четких границ. Убедительно выявляет инфильтрат ректальное пальцевое исследование.
При обнаружении инфильтрата назначают антибиотики широкого спектра действия, УВЧ, теплые клизмы. Рассасывание инфильтратов наступает в сроки от 10 до 15 дней, но иногда они нагнаиваются (около 15%), и в этих случаях требуется оперативное вмешательство.
При абсцедировании инфильтрата и возникновении гнойника в брюшной полости состояние больного ухудшается: температурная кривая принимает гектический характер, нарастают явления токсикоза, отмечается вздутие кишечника и расстройство его функции. Дети становятся беспокойными, отказываются от пищи, периодически жалуются на боли в животе, иногда возникает рвота. Чаще всего гнойники локализуются в илеоцекальной области и дугласовом пространстве, значительно реже появляются поддиафрагмальные и межпетлевые абсцессы.
Наибольшая болезненность и выраженное защитное напряжение мышц передней брюшной стенки определяются в области расположения гнойника. Иногда можно отметить некоторое выбухание в этой зоне.
Межпетлевые и поддиафрагмальные абсцессы у детей встречаются редко, но представляют значительные трудности для ранней диагностики ввиду их глубокого расположения.
Межпетлевые абсцессы сложно выявить, так как через брюшную стенку они, как правило, не пальпируются. Заподозрить гнойник можно лишь по месту наибольшей болезненности, локальному мышечному напряжению, а иногда по некоторому выбуханию и отечности передней брюшной стенки. При неубедительных данных целесообразно исследование живота под наркозом с применением миорелаксантов, в некоторых случаях может помочь ультразвуковое исследование.
Вскрытие и дренаж гнойников производится по общехирургическим правилам.
Кишечная непроходимость. В ближайшем послеоперационном периоде может развиться как динамическая, тан и механическая кишечная непроходимость.
Динамическая непроходимость чаще проявляется на 3-4-е сутки после аппендэктомии и нередко объясняется развитием перитонита, формированием инфильтратов и абсцессов.
Парез желудка и кишечника, наблюдаемые при динамической непроходимости, приводят к нарастанию интоксикации, повторной рвоте, одышке и ухудшению состояния.
При таких симптомах лечение надо начинать с консервативных мероприятий, которые имеют успех при динамической непроходимости. Отсутствие эффекта от консервативной терапии заставляет предположить, что парез кишечника - не самостоятельное осложнение, а проявление перитонита. В таких случаях необходимо прибегнуть к оперативному лечению.


Острый аппендицит у новорожденных
Относится к редким заболеваниям.
Недоразвитие фолликулярного аппарата и нервных элементов в стенке отростка у новорожденных не позволяет объяснить патогенез острого аппендицита исключительно с позиций местного воспалительного процесса. Гораздо большее значение, с нашей точки зрения, имеет общее нарушение гомеостаза в результате родового стресса, перинатальной гипоксии и инфицирования. Развитие острого некротического процесса в отростке объясняется нарушением микроциркуляции (при указанных состояниях) с распространенным сосудистым спазмом, сменяющимся тяжелым парезом капилляров, а также внутрисосудистой гемокоагуляцией, тромбозом. Подтверждением этой теории являются морфологические находки. Во всех случаях выявлен некроз стенки червеобразного отростка вследствие тяжелых циркуляторных нарушений, пареза и полнокровия капилляров, кровоизлияний. В сосудах брыжейки также резко расширен просвет сосудов и выражено полнокровие.
Значительное увеличение частоты острого аппендицита у новорожденных за последние годы связано с изменением микрофлоры. Во всех случаях выявлена грамотрицательная флора, которая вызывает выраженное вазопрессорное действие.
Реже причиной аппендицита могут быть инородные тела (пушковые волосы в просвете отростка). Описаны случаи гангренозного аппендицита при синдроме Ледда в результате сдавления основания отростка эмбриональными тяжами и при ущемлении его в паховом кольце.
Клиническая нартина. Заболевание преимущественно развивается у недоношенных детей с массой тела от 1 до 2 кг, перенесших внутриутробную гипоксию и инфицирование. Состояние этих детей после рождения было тяжелым: незрелость, нарушения мозгового кровообращения, пневмопатия, пневмония, омфалит. Клинические симптомы острого аппендицита нечеткие и характеризуются токсикозом, вздутием кишечника, рвотой с желчью, задержкой отхождения нормального по консистенции кала.
При поступлении пациента в первые 12 ч от начала заболевания удается выявить местные симптомы: мышечное напряжение, выраженное беспокойство при пальпации правой половины живота; при тенденции процесса к отграничению можно пропальпировать инфильтрат.
Количество лейкоцитов колеблется в больших пределах - 7-18- 109/л, при глубокой недоношенности отмечается лейкопения.
Диагностика острого аппендицита у недоношенных детей из группы риска сложна. Классические симптомы, характерные для детей старшей возрастной группы, у новорожденных выявляются с трудом и крайне непостоянно, кроме того, клиническая картина имеет большое сходство с некротическим энтероколитом.
Однако в первые 12-18 ч заболевания нередко удается поставить правильный диагноз. Позднее в связи с быстрым прогрессированием воспалительного процесса и нарастанием токсикоза выявляются лишь симптомы разлитого перитонита.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что для некротического энтероколита характерно прежде всего стадийное течение с постепенным ухудшением состояния и нарастанием клинико-рентгенологических симптомов. При остром аппендиците заболевание развивается остро. Для энтероколита характерен частый, жидкий кал, со слизью, зеленью, прожилками крови, а для острого аппендицита, наоборот, задержка отхождения нормального стула.
Определенные сведения может дать и рентгенологическое исследование. При остром аппендиците более часто определяется затемнение правой половины живота на фоне паретического вздутия петель кишечника в левой половине живота, отсутствие утолщения кишечных стенок. При некротическом энтероколите снижено газонаполнение желудочно-кишечного тракта, из-за значительного гидроперитонеума наружные контуры кишечных петель теряют четкость очертаний.
Однако решающим в диагностике является выявление динамики указанных симптомов на протяжении ближайших 4-6 ч на фоне проведения интенсивной терапии. Отсутствие положительных сдвигов в общем состоянии больного и нарастание местных симптомов указывает на острый воспалительный процесс в брюшной полости, требующий хирургической коррекции.
Лечение. У новорожденных при операции необходимо стремиться к минимальному объему манипуляций в брюшной полости, сокращению времени операции. В пред- и послеоперационном периоде обязательна тщательная патогенетическая терапия.
В связи с незрелостью, особенно у мальчиков, купол слепой кишки с отростком располагается высоко под печенью и глубоко в латеральном канале, поэтому следует применять правосторонний верхний трансмускулярный, транс- или парарентальный доступ длиной 3-4 см.
Аппендэктомию выполняют без наложения раздавливающих зажимов, лигатурным способом. Брюшную полость промывают растворами антисептиков и антибиотиков и ушивают с оставлением дренажа. Результаты лечения во многом определяются сроками оперативного вмешательства.
Аппендикулярный инфильтрат Одной из важных особенностей развития острого аппендицита у детей является недостаточная способность к демаркации воспалительного процесса. Это связано со слабыми пластическими свойствами брюшины, недоразвитием сальника. Указанные особенности наиболее выражены у детей раннего возраста. В связи с этим аппендикулярные инфильтраты в детском возрасте наблюдаются значительно реже, чем у взрослых Это осложнение возникает преимущественно у детей старшей возрастной группы (10-14 лет) и связано с поздней диагностикой острого аппендицита. Как правило, дети с аппендикулярным инфильтратом поступают в стационар не ранее чем на 3-5-е сутки от начала заболевания.
В клиническом течении четкую стадийность развития аппендикулярного инфильтрата выделить сложно.
У детей, особенно раннего возраста, аппендикулярный инфильтрат, как правило, бывает «горячим» и склонен к быстрому абсцедированию. При этом почти всегда отмечаются высокая температура, гиперлейкоцитоз и ускорение СОЭ. При пальпации живота определяется местная мышечная защита и небольшое округлое болезненное образование, обычно в правой подвздошной ямке. Диагноз уточняют при пальцевом исследовании через прямую кишку.
Сложнее обнаружить ретроцекально расположенный инфильтрат. В этих случаях следует прибегнуть к двуручному исследованию, которым пользуются при пальпации правой почки. Иногда, если инфильтрат достигает больших размеров, его неверно трактуют как опухоль брюшной полости или забрюшинного пространства.
Консервативная тактика при аппендикулярных инфильтратах у детей раннего возраста представляет значительную опасность и не должна применяться из-за опасности бурного абсцедирования. В связи с этим у младших детей инфильтраты следует рассматривать с тактической точки зрения как отграниченные абсцессы, требующие оперативного вмешательства.
Аналогичной тактики почти всегда следует придерживаться и у детей старших возрастных групп. При этом необходимо также учитывать степень проявления интоксикации и температурную реакцию. Обычно абсцедирование инфильтрата сопровождается усилением болей в животе, нарастанием раздражения брюшины и значительным повышением температуры, которая носит гектический характер.
Основная цель оперативного вмешательства при абсцедирующих инфильтратах заключается в их вскрытии, аспирации гноя и дренировании полости.
Наиболее часто встречаются два вида локализации аппендикулярных инфильтратов: спаянные с передней брюшной стенкой и расположенные в свободной брюшной полости. Именно этим и определяется выбор доступа к абсцессу. В первом случае разрез производят непосредственно над центром абсцедирующего инфильтрата, подпаянного к передней брюшной стенке. В некоторых случаях точно определить место разреза помогает наличие флюктуации.
Во втором случае доступ избирается в зависимости от локализации инфильтрата (чаще всего в правой подвздошной области). В данной ситуации чрезвычайно важно соблюдать все меры предосторожности инфицирования брюшной полости.
При выполнении подобных вмешательств весьма желательно удаление червеобразного отростка. Однако аппендэктомия производится лишь в тех случаях, когда отросток можно легко удалить, не нарушая сращений, отграничивающих зону воспаления. В противном случае следует ограничиться дренированием абсцесса. Аппендэктомию выполняют через 3-4 мес в плановом порядке.
В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, с включением метронидазола, проводят инфузионную терапию, борьбу с парезом кишечника. При тяжелом течении возможно образование межпетлевых абсцессов, инфильтратов брюшной полости и развитие кишечной непроходимости. Важно следить за температурой, чаще прибегать к пальпации живота и пальцевому ректальному исследованию.
Прогноз. При ранней диагностике острого аппендицита у детей он, как правило, благоприятный. В последние годы летальность в среднем составляет 0,2-0,3 %. Однако при поздней диагностике заболевания, и особенно в ранней возрастной группе, летальность достигает 3-5%.
Поддиафрагмальный абсцесс. К поддиафрагмальным абсцессам следует относить гнойники, расположенные непосредственно под диафрагмой.
У детей практически всегда наблюдается внутрибрюшное расположение под-диафрагмальных абсцессов, возникающих в результате контактного инфицирования поддиафрагмального пространства. Поддиафрагмальные абсцессы возникают, как правило, при некупированном гнойно-воспалительном процессе в брюшной полости после операций. Может иметь значение неправильное положение больного в постели в послеоперационном периоде.
У детей это встречается чаще всего после аппендэктомий, выполненных по поводу осложненных аппендицитов.
Среди возбудителей, выделенных из поддиафрагмального гнойника, преобладают E.coli, смешанная и анаэробная флора.
Поддиафрагмальные абсцессы после аппендэктомий встречаются несколько чаще справа, после операций на желудке - слева. Дном абсцессов справа является верхняя поверхность печени, слева - печень, желудок, селезенка.
Проявления поддиафрагмального абсцесса не имеют характерных черт. Обычно выражены интоксикация, постоянная лихорадка, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота. Нередко появляется кряхтящее дыхание, одышка, учащается пульс. Болезненные ощущения у ребенка очень неопределенные, иногда дети более старшего возраста указывают на боли в подреберье или в эпигастрии, могут выявиться френикус-симптом и болезненные ощущения, особенно при глубоком, форсированном дыхании.
Перкуторные и аускультативные данные при небольшом гнойнике всегда сомнительны. Поколачивание по ходу реберной дуги вызывает неприятные ощущения. Чем больше гнойник, тем больше выражены общие и местные симптомы. Отечность, болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в области подреберья определяются в далеко зашедших случаях. Некоторая сма-занность симптомов связана обычно с медленным развитием гнойника из-за постоянной антибактериальной терапии. Отсутствие видимых причин, объясняющих ухудшение состояния больного, лихорадка при мягком животе, наличие „легочной" симптоматики всегда должны настораживать врача в отношении возможности локализации гнойника в поддиафрагмальном пространстве.
Характерными рентгенологическими признаками данного заболевания считаются ограничение подвижности и высокое стояние купола диафрагмы на стороне абсцесса, понижение прозрачности легочного поля, особенно в нижних отделах, включая синус, что объясняется скоплением реактивного выпота в плевральной полости.
При газообразующей анаэробной инфекции, что бывает довольно редко, можно видеть уровень жидкости в полости абсцесса - это значительно облегчает диагностику. В остальных случаях применяется рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта, ультразвуковое сканирование и, наконец, компьютерная томография. При левостороннем поддиафрагмальном абсцессе контрастированный желудок может несколько менять свое положение, деформироваться за счет сдавле-ния абсцессом. Лабораторные данные неспецифичны, зависят от длительности заболевания и реактивности организма, но закономерными являются высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличенная СОЭ и другие признаки гнойной интоксикации.
Диагностическая пункция также не утратила значения в распознавании гнойника под диафрагмой, особенно если подозревается процесс справа; показания для проведения пункции слева должны быть сужены из-за опасности инфицирования плевральной полости, а также ранения желудка, селезенки и, наконец, толстой кишки. Место пункции целесообразно наметить под рентгеновским экраном.

Лечение. Основным методом является хирургический; чем раньше гнойник дренирован, тем лучше прогноз. Большинство авторов склоняются к широкому дренированию гнойника, отказываясь от пункционного метода лечения, который не обеспечивает быстрой эвакуации гноя, постоянной санации полости и не может купировать в короткие сроки интоксикацию, возникающую вследствие большой резорбтивной способности брюшины верхнего отдела живота.
При оперативном вмешательстве, которое должно проводиться после соответствующей предоперационной подготовки, очень важно не инфицировать брюшную и плевральную полости. Возможны 4 доступа к поддиафрагмальному гнойнику, чресплевральный, внеплевральный, внебрюшинный, чрезбрюшинный.
В послеоперационном периоде продолжается инфузионная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия. В течение 2-3 дней до появления перистальтики желудка и кишечника проводят парентеральное питание. При выраженной интоксикации и резорбтивной лихорадке с явлениями местного перитонита хорошее действие оказывает внутриаортальное введение антибиотиков. Прогнозировать течение и исход заболевания при поддиафрагмальных абсцессах всегда сложно, особенно при позднем вскрытии гнойника и септическом состоянии.


Литература:
Юдин Я.Б. Прокопенко Ю.Д. «Острый аппендицит у детей»
Москва , «Медицина», 1998 г
2. А.Ф. Дронов И.В. Поддубный «Эндоскопическая хирургия у детей»
Москва, «ГОЭТАР-Медиа», 2002 г.
3. Ю.Ф. Исаков З.А. Степанов «Абдоминальная хирургия у детей»
Москва, «Медицина», 1988 г.
4. А.Г. Кригер А.В. Федоров «Острый аппендицит»
Москва, «Медпрактика», 2002 г.
5.«Хирургические болезни детского возраста» под ред. Ю.Ф. Исакова
Москва, «ГОЭТАР-Медиа», 2006 г.
6. Кузин М.И. «Хирургические болезни»
Москва, «Медицина», 2002
































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Перитонит-(воспаление брюшины) острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьёзными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма.
Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.
Классификация:
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно-измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т.п.), при перфорации полых
органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости.
2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т.п.) и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т.п.). При перитонитах, вызванных микроорганизмами первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микроорганизмами второй группы, высевают монокультуру.
Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).
3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
4.В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты.
Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника.
Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к ограничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным.Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.
5.По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты.
Патогенез:
Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зависят от выраженности патологических процессов. Установлено, что в большинстве патологических процессов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит - полимикробное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит E.coli,но большое значение имеют и другие микроорганизиы: энтерококки, клебсиелла и др, а также анаэробы. Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните - резорбция брюшной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. При перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсических продуктов брюшиной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом количестве попадают бактериальные токсины и продукты распада микробных тел. При перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды, эликтролитов и низкомолекулярных белков в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из0за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости также происходит за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм периферических сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца. Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии почек. Расстройства почек приводит к водно-электролитным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугубляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела-39-40С и выше. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышением расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита - нарушение метаболизма. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использование углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени).Затем в качестве источника энергии используются белки, жиры, распада которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. При тяжелом течении перитонита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходит с эксудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия. Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием и почками. Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на
почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации. Также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (ионов калия, натрия, хлора).По мере потери ионов на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алколоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводят к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ. Следовательно, основные патофизиологические процессы при перитоните - гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменение водно- эликтролитного баланса и кислотно-основного состояния, нарушение функции жизненно важных органов. При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как проявления перитонеального шока.
Существующее подразделение перитонита у новорожденных на перфоративный и неперфоративный не только слишком упрощено и не отражает всего многообразия видов патологии, служащей причиной этого тяжёлого заболевания, но и не является основой для выработки как диагностической, так и лечебной тактики.
Поскольку перитонит у новорожденных редко возникает как самостоятельное, «первичное», заболевание, а чаще всего является осложнением других заболеваний и пороков развития, важна не только его диагностика, но и знание тех видов патологии, которые явились причиной развития перитонита. Необходимость выявления причины перитонита у новорожденных связана еще и с тем, что в отличии от детей старшего возраста, у которых диагноз перитонита является абсолютным показанием к оперативному вмешательству, не зависимо от его причины, у детей периода новорожденности при перитоните не всегда показана операция. Такая разная тактика объясняется тем, что у детей старшего возраста перитонит чаще всего бывает вторичным, и его невозможно отдифференцировать от первичного. У новорожденных детей причины перитонита совершенно иные и, как правило, имеется возможность отдифференцировать первичный перитонит от вторичного. И если вторичный перитонит является показанием к экстренной операции, то при первичном перитоните необходимо проводить консервативное лечение.
Следует отметить, что грань между первичными и вторичными перитонитами не всегда достаточно четкая. Ко вторичным перитонитам относятся те их виды, которые возникают как осложнение пороков развития, заболеваний и травмы органов брюшной полости. При первичных перитонитах воспаление брюшины возникает при «интактных» органах брюшной полости, однако и первичный перитонит является, как правило, если не осложнением, то одним (не единственным) из проявлений других заболеваний.
Поскольку именно вторичный перитонит развивается более бурно, имеет более тяжелое течение, чем первичный, требует самого экстренного хирургического вмешательства, при подразделении перитонита по причинам их возникновения вторичный перитонит поставлен на первое место.
Вторичный перитонит по причинам, его вызывающим, может быть подразделен на следующие виды.
Перитонит при врожденной кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость- наиболее частая причина вторичного перитонита .Перитонитом может осложниться любая форма низкой кишечной непроходимости, а также пороки ротации и фиксации «средней кишки».
Перитонит при язвенно-некротическом энтероколите без перфорации полого органа.
Перитонит при нарушениях кровообращения кишечной стенки. Причины этого вида вторичного перитонита разнообразны, среди них наиболее часты следующие:
нарушения кровообращения кишки при изолированных заворотах кишечника;
нарушения кровообращения кишечной стенки при ущемленной паховой грыже (как правило, поздно диагностированной);
нарушения кровообращения стенки кишки или желудка, возникающие как осложнение переливаний крови или других растворов через пупочную вену; причина данного осложнения в том, что при переливании жидкости через пупочную вену в редких случаях (особенно при быстром переливании) вводимая жидкость устремляется навстречу току крови по брыжеечным сосудам; это приводит к затруднению оттока из сосудов кишечника, что вызывает нарушения кровообращения и связанные с этим тяжелые осложнения, вплоть до некроза и перфорации;
тромбоз сосудов брыжейки неясной этиологии.
Перитонит при перфорации полого органа. Причины перфорации полого органа многообразны. Наиболее частые из этих причин следующие:
перфорация перерастянутой тонкой кишки при низкой кишечной непроходимости;
перфорация язвы (или нескольких язв) при язвенно-некротическом энтероколите;
перфорация как результат нарушения кровообращения кишечной стенки;
иатрогенные перфорации полого органа, чаще всего травма прямой или сигмовидной кишки при грубом введении газоотводной трубки ( этому способствует характерный для изгиб сигмовидной кишки в дистальном ее отделе), реже- перфорация желудка при длительном нахождении в нем постоянного катетера.
Перитонит при внутрибрюшном кровотечении. Данный вид перитонита возникает как осложнение травмы паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства у новорождённых. Скопление крови в брюшной полости приводит к быстрому развитию перитонита.
Перитонит при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. Это самый редкий вид вторичного перитонита, как и чрезвычайно редки гнойно-восполительные заболевания органов брюшной полости. Среди них следует упомянуть аппендицит и дивертикулит.
Первичный перитонит. Его причины лежат в не брюшной полости. Наиболее часты следующие виды первичного перитонита:
первичный перитонит как проявление сепсиса новорожденных, при этом симптомы воспаления брюшины редко бывают ведущими в клинической картине, чаще всего на первый план выступают иные проявления, в частности, пневмония.
Первичный перитонит как проявление внутриутробной инфекции, которая характеризуется поражением многих органов и систем; такой перитонит начинается во внутриутробном периоде.
Асцит- перитонит, который целесообразно отнести в группу первичных перитонитов,
ибо скопление при общих отеках транссудата в брюшной полости, равно как и отек в брюшной стенки, приводят к воспалению брюшины, при этом органы брюшной полости остаются интактными. Асцит - перитонит развивается обычно у детей с почечной недостаточностью на фоне врожденной патологии мочевыделительной системы либо при гемолитико -уремическом синдроме.
При всем многообразии причин, вызывающих перитонит у новорожденных детей, есть общие черты, позволяющие уже на основании клинической картины отдифференцировать первичный перитонит от вторичного.
Клиническая картина вторичного перитонита характеризуется развитием его симптомов на фоне проявлений порока развития или заболевания, осложнившегося перитонитом. Состояние ребенка ухудшается, появляется вздутие живота. Если вздутие живота отмечалось и ранее (врожденная низкая кишечная непроходимость), то оно нарастает. Отмечаются признаки скопления жидкости при глубокой пальпации. Брюшная стенка становится пастозной, а затем отечной, геперемированной. На пальпацию живота ребенок реагирует беспокойством, плачем, постаныванием. Воспаление брюшины быстро приводит к нарушению перистальтики кишечника, что проявляется симптомами кишечной непроходимости. У ребенка возникают срыгивания и рвота, либо они усиливаются, если имелись до развития перитонита. Отмечается задержка стула; попытки опорожнения толстой кишки при помощи клизм неэффективны: при отхождении небольшого количества кишечного содержимого живот не «опадает», продолжаются срыгивания и рвота. Описанные симптомы прогрессируют на фоне нарастания интоксикации. Проводимая при вторичном перитоните консервативная терапия малоэффективна. Хотелось бы остановиться лишь на не упоминавшихся ранее нарушениях кровообращения кишечной стенки в результате переливания жидкости через пупочные сосуды. Особенностью перитонита в данном случае является развитие его симптомов на фоне исходного благополучия со стороны желудочного-кишечного тракта (отсутствие рвоты, срыгиваний, самостоятельное регулярное опорожнение кишечника). Клиническая картина перитонита при этом по времени развития связана с массивным переливанием жидкостей через пупочную вену, а именно, возникает в конце первых-начале вторых суток после переливания. Важнвми грозным объективным симптомом при этом является наличие крови в кале (мелена) или в рвотных массах. Нередко кровь отмечается и в рвотных массах, и в кишечном отделяемом.
Клиническая картина первичного перитонита развивается на фоне «благополучия» со стороны желудочно-кишечного тракта. До развития у новорожденного симптомов первичного перитонита пассаж по желудочно-кишечному тракту не нарушен, отсутсвуют срыгивания и рвота, регулярно самостоятельно опорожняется кишечник. Симптомы воспаления брюшины, описанные выше, развиваются не так остро, как при вторичном перитоните, в динамике, как правило, не прогрессируют и не являются ведущими в клинической картине. На первый план при первичном перитоните выступают проявления основного заболевания (других септических очагов, внутриутробной инфекции, почечной недостаточности и т.п.)
Дифференциальный диагноз. В практическом отношении и для выборки диагностической и лечебной тактики имеет значение не столько выяснение причин развития перитонита, сколько дифференциальная диагностика между вторичным и первичным перитонитом. Ведущим методом, позволяющим отдифференцировать эти два вида заболевания, является
рентгенологическое исследование. На обзорных рентгенограммах при вторичном перитоните прежде всего отмечаются признаки порока развития или заболевания, которое осложнилось перитонитом. При врожденной низкой кишечной непроходимости видны множественные уровни жидкости в расширенных кишечных петлях. Пороки ротации и фиксации «средней кишки» характеризуются картиной высокой кишечной непроходимости, при этом на рентгенограммах расширен только желудок при резком снижении газонаполнения кишечных петель. Подобная рентгенологическая картина требует проведения ирригографии для подтверждения диагноза.
При язвенно-некротическом энтероколите без перфорации отмечается расширение кишечных петель, не содержащих уровней жидкости, а также достаточно специфичный для энтероколита симптом- пневматоз кишечной стенки.
Перфорация полого органа рентгенологически характеризуется наличием свободного газа в брюшной полости в виде воздушных теней разных размеров под куполами диафрагмы.
Малоинформативно может быть рентгенологическое исследование при нарушениях кровообращения кишечной стенки. На обзорных рентгенограммах может быть либо резкое расширение кишечных петель без уровней жидкости (паретичные, неперистальтирующие кишечные петли) либо наоборот - снижение газонаполнения кишечных петель.
Еще менее информативно рентгенологическое исследование при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости у новорожденных. Следует лишь отметить, что при перфорации червеобразного отростка может отмечаться рентгенологическая картина перфоративного перитонита - свободный газ в брюшной полости, в то время как у детей старшего возраста перфорация отростка практически никогда не проявляется наличием свободного воздуха в брюшной полости. Рентгенологическая картина первичного перитонита менее яркая. На рентгенограммах нет признаков поражения органов брюшной полости, как при вторичном перитоните. Отмечаются лишь симптомы скопления жидкости в брюшной полости - ее затенение, «плавающие» кишечные петли, снижение газонаполнения кишечника. При обнаружении свободного газа в брюшной полости важно провести и пневмоперитонеумом без перфорации полого органа. Данная патология реже описывается, чем встречается. Суть ее заключается в том, что воздух проникает в брюшную полость не из просвета желудочно-кишечного тракта, а из грудной клетки при наличии у ребенка пневмоторакса или пневмомедиастинума. Если проникновение воздуха из грудной клетки в брюшную полость вполне объяснимо (и через естественные отверстия в диафрагме, и по клетчатке средостения),то пневмоперитонеум без пневмоторакса и без пневмомедиастинума до настоящего времени не находит объяснения, однако подобные случаи описаны неоднократно.
Дифференциальная диагностика перфорации полого органа с перитонитом и пневмоперитонеума без перфорации не представляет сложности. Перфорация полого органа проявляется резким ухудшением состояния ребенка со стремительным нарастанием симптомов перитонита и интоксикации. Для пневмоперитонеума без перфорации характерно вздутие живота. Степень вздутия живота может быть различной (от незначительной до резко выраженной) и зависит от количества воздуха в брюшной полости. При этом, кроме вздутия живота, другие симптомы перитонита отсутствуют - брюшная стенка не изменена, при пальпации живот мягкий, пальпация не вызывает беспокойства ребенка, нет признаков интоксикации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике рентгенологическое
обследование. Если при перфорации полого органа, кроме свободного воздуха в брюшной полости, отмечается снижение газонаполнения желудочно-кишечного тракта ( воздух из просвета «вышел» в брюшную полость), то при пневмоперитонеуме без перфорации газонаполнение кишечныхпетель обычное, даже при значительном скоплении воздуха в свободной брюшной полости.
Лечение вторичного перитонита оперативное, причем в большинстве случаев операция должна производиться непосредственно после постановки диагноза вслед за кратковременной предоперационной подготовкой. Исключение составляет лишь вторичный перитонит при язвенно- некротическом энтероколите без перфорации полого органа. Лечение в этом случае всегда начинается с консервативных мероприятий: массивная антибактериальная терапия, тщательное опорожнение желудка и кишечника, медикаментозноя терапия, направленная, с одной стороны, на улучшение опорожнения желудка, с другой - на усиление перистальтики кишечника, перевод ребенка частично на парентеральное питание. Вопрос о показаниях к оперативному вмешательству и сроках его проведения при язвенно-некротическом энтероколите освещен в соответствующем разделе.
Лечение первичного перитонита проводится путем консервативных мероприятий на фоне интенсивного лечения основного заболевания.
7.Самостоятельная работа студентов: осмотр больных, участие в обследовании, перевязках, присутствие на операции – ревизия брюшной полости, аппендэктомия при аппендикулярном перитоните. Работа с учебниками, хирургическим инструментарием.
В процессе практического занятия студенты должны научиться:
1. Обследовать детей разных возрастных групп с подозрением на перитонит (контакт с ребёнком, сравнительная пальпация живота, осмотр во время сна).
2. Произвести ректальное исследование, дать оценку полученным данным.
3.Правильно интерпретировать данные анамнеза, клинических, рентгенологических, лабораторных, УЗИ методов исследования.
4. Сформулировать схему лечения (предоперационная подготовка, способ оперативного вмешательства, послеоперационное ведение больного).
8. Список литературы:
1. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической
инфекции. Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: Т_Ви_
зит, 2003.
2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полос_
ти. Под ред. В. С. Савельева. М.: Триада_Х, 2004; 463522.
3. Савельев В. С. Сепсис в хирургии: состояние, проблемы и перс_
пективы. 50 лекций по хирургии. Под ред. В. С. Савельева. Media
Medica 2003; 315317.
4. Хирургические инфекции: Руководство для врачей. Под ред.
И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. СПб.: Питер,
2003.
5. Sepsis and multiple organ disfunction. Ad. вy E. A. Deitch,
J. L. Vinsent, W. B. Sounders. London 2002.
6. Попов «клиника перитонита»
7. Рамн, Исаков «хирургические болезни детского возраста»
8. Савельев « перитонит»
9. Шабалов « неонатология « IIтом.

9. Вопросы для самоподготовки к занятию
Первичный пельвиоперитонит у девочек. Клиническая картина и диагностика. Лечение и прогноз.
Аппендикулярный перитонит. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение (предоперационная подготовка, хирургическое лечение, послеоперационное лечение).
Перитонит у новорожденных. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика

Перитониты у детей
Вариант 1
Тесты 1 уровня
Классификация перитонитов по степени распространённости процесса
а) разлитой
б) диффузный
в) комбинированный
г) отграниченный
д) местный

2. Какие виды перитонитов наиболее часто встречаются в детском возрасте?
А) аппендикулярный
Б) желчный
В) криптогенный
Г) септический
Д) результат перфорации язвы желудка и 12-перстной кишки

Играют ли роль анатомо-физиологические особенности брюшной полости у детей в возникновении перитонита?
А) да
Б) нет
4.Перечислить симптомы перитонита у новорожденных
А) повышение температуры до 38-39С
Б) бледность кожных покровов
В) многократная рвота
Г) кожные высыпания
Д) влажные хрипы в лёгких
Е) явления токсикоза и эксикоза
Ж) вздутие живота
З) напряжение мышц и отёк брюшной стенки
5.Укажите симптомы аппендикулярного перитонита
А) боль в животе
Б) явления токсикоза и эксикоза
В) боль в суставах
Г) повышение температуры
Д) жидкий стул
Е) вздутие живота
Ж) кожные воспаления
З) отёки нижних конечностей
И) пассивное напряжение мышц всего живота
К) болезненность при пальпации всего живота с наиболее выраженной болезненностью в правой подвздошной области
Л) положительный симптом Щёткина
6. Назовите методы диагностики перитонита
А) осмотр ребёнка (для детей раннего возраста) во время естественного или медикаментозного сна
Б) осмор и пальпация живота
В) пальцевое ректальное исследование
Г) измерение температуры
Д) определение количества лейкоцитов в крови
Е) ангиография
Ж) холецистография
З) исследование ЖКТ с барием
7.Перечислите основные мероприятия, проводимые в предоперационной подготовке
А)восполнение дефицита объёма циркулирующей крови
Б) коррекция нарушения КЩР
В) коррекция нарушений водно-минерального обмена
Г) мероприятия по борьбе с гипертермией
Д) люмбальная пункция
Е) нейтрализация токсинов и протеолитических ферментов
8. Перечислите мероприятия, проводимые в послеоперационном периоде
А) поддержание и контроль за гомеостазом
Б) в/в введение антибиотиков широкого спектра действия
В) введение в брюшную полость диализирующего раствора с антибиотиками неомицинового ряда.
Г) активное промывание плевральной полости
Д) пункция мочевого пузыря
Е) контроль за функцией почек, сердечно-сосудистой истемы
Ж) снятие системы перитонеального диализа (3-5 сутки)
Тесты 11 уровня
Назовите основные виды перитонита у детей по этиологическому признаку
А), Б)
Каковы виды перитонитов по путям заноса?
А), Б), В)
Какова классификация перитонитов по степени распространённости?
а), б), в), г)
Перечислите фазы течения перитонита
А), Б),В)
ПЕРИТОНИТ
Ответы к тестам и задачам
Вариант 1
тесты 1 уровня

а, б, г, д.
а, в, г.
а
а, б, в, е, ж, з
а, б, г, д, е, и, к, л
а, б, в, г, д
а, б, в, г.

Тесты 2 уровня
1. асептичный, инфекционный
2. перфоративный, септический, криптогенный
разлитой, диффузный, местный, отграниченный
а) первая фаза (стадия) – реактивная (первые 24 часа, преобладание интоксикации и дегидратации, гипертермия и дыхательные расстройства)
б) вторая фаза (стадия) – токсическая (24-72 часа, превалирование сдвигов метаболизма, ионного дисбаланса, нарушений функций почек)
в) третья фаза (стадия) – терминальная ( более 72 час, фаза осложнений перитонита)



Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова


Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) - противоестественный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник.

В детской практике ПМР – одна из наиболее частых причин вторичного сморщивания почек с потерей функции. Во-первых, обратный ток мочи не обеспечивает полной эвакуации проникающей в мочевые пути микрофлоры, что приводит к хроническому воспалению почек (пиелонефриту). Во-вторых, в момент заброса мочи в почечную лоханку давление в ней многократно возрастает, что приводит к механическому повреждению почечной ткани. Исходом хронического воспаления и избыточной гидродинамической нагрузки является рубцевание почечной ткани с потерей функции (вторичное сморщивание почки, нефросклероз).

Существует 3 основных причины возникновения ПМР. Все они приводят к недостаточности клапанной функции внутрипузырного отдела мочеточника. Наиболее распространенная у детей – врожденная аномалия устья мочеточника. Вторая – повышенное давление в мочевом пузыре, обусловленное нарушением его функции или препятствием в мочеиспускательном канале. Третья – хронический цистит, при котором нарушается эластичность тканей внутрипузырного отдела мочеточника.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Существует 5 степеней ПМР. Критериями классификации является «высота» заброса мочи и степень расширения мочеточника (рис. 1).



Рисунок 1. Степени пузырно-мочеточникового рефлюкса.
СИМПТОМАТИКА.
Изредка имеются жалобы на боли в животе или в поясничной области стороне поражения. Но чаще всего пузырно-мочеточниковый рефлюкс не проявляет себя клинически до развития пиелонефрита. Последний имеет характерную клинико-лабораторную картину, хорошо известную педиатрам. В острой фазе заболевания отмечается высокая температура, симптомы интоксикации. В анализах мочи повышается количество лейкоцитов, появляется белок. В анализах крови также определяется повышенный уровень лейкоцитов, увеличенная СОЭ. Как правило, детей с острым пиелонефритом педиатры направляют на стационарное лечение, после которого обычно проводится обследование по урологическому профилю.
ДИАГНОСТИКА (описание диагностических процедур см. в разделе «Методы обследования»).
Основным методом диагностики ПМР является цистография. Кроме выявления собственно рефлюкса, определения его степени, она позволяет также получить информацию о проходимости мочеиспускательного канала и заподозрить нарушение функции мочевого пузыря. Дополнительную информацию о состоянии органов мочевыделения у детей с ПМР позволяет получить внутривенная урография, исследование функции мочевого пузыря, цистоскопия и лабораторные анализы. Остаточная функция пораженной почки определяется на основании радиоизотопного исследования, так как при критическом нарушении функции устранение рефлюкса не всегда целесообразно и оптимальной помощью пациенту может оказаться удаление почки.
ЛЕЧЕНИЕ.
Методы лечения разных форм ПМР отличаются друг от друга. При первичных рефлюксах, возникающих на фоне аномалии устья мочеточника, необходимо воздействие на выходной отдел мочеточника (хирургические или эндоскопические вмешательства).
При вторичных ПМР проводится лечение заболеваний, приводящих к их возникновению (лечение цистита, дисфункции мочевого пузыря, восстановление проходимости мочеиспускательного канала).
Форма рефлюкса уточняется при цистоскопии по состоянию устьев мочеточников. Поэтому для выбора верной тактики лечения необходимо обследовать ребенка в специализированном урологическом стационаре, имеющем большой опыт в области урологической эндоскопии.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.
До настоящего времени в большинстве российских урологических стационаров практикуется хирургическое лечение пузырно-мочеточниковых рефлюксов. Задача всех антирефлюксных операций заключается в создании достаточно протяженного подслизистого отдела мочеточника. При этом моча, заполняющая мочевой пузырь, прижимает эластичную верхнюю стенку мочеточника к нижней, лежащей на довольно плотном мышечном слое мочевого пузыря, что обеспечивает клапанную антирефлюксную функцию (рис. 1).



Рисунок 1. Схема антирефлюксной операции.
Несмотря на высокую эффективность хирургических вмешательств (разные методики позволяют добиться положительных результатов в 75 - 98% случаев), все они имеют существенные недостатки: высокую травматичность, необходимость в длительном комбинированном наркозе. Для свободного оттока мочи в послеоперационном периоде мочевые пути должны быть в обязательном порядке временно дренированы трубками (см. рис. 7), которые выводятся на кожу. Первые дни после операции дети проводят в отделениях реанимации, так как нуждаются в интенсивной терапии и наркотическом обезболивании. Продолжительность даже неосложненного госпитального периода после полостной операции составляет в зависимости от характера перенесенного вмешательства от 14 до 30 суток. Следует учитывать и возможность ранних и поздних послеоперационных осложнений, таких как кровотечение, обострение пиелонефрита, рубцовое сужение анастомоза (места сшивания мочеточника с мочевым пузырем), рецидив пузырно-мочеточникового рефлюкса. Последние 2 осложнения предполагают повторные операции на мочеточниках, которые в условиях рубцевания тканей проходят значительно тяжелее и эффективность их ниже, чем первичных.

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВОГО РЕФЛЮКСА

для лечения ПМР применяется эндоскопический метод. Возрастных ограничений нет. На сегодняшний день это лечение проведено более чем 1.500 пациентов. Эффективность эндоскопического лечения, по нашим данным, составляет около 95 % (до 85% больных избавляются от ПМР после однократного вмешательства).
Суть метода заключается в восстановлении нарушенной антирефлюксной функции мочеточника путем введения под его выходной отдел жидкого инертного («безразличного» для человеческих тканей) полимера (рис. 2-а). Полимер формирует бугорок, который после застывания служит жесткой опорой для мочеточника, верхняя стенка которого, плотно прилегая к нижней, обеспечивает клапанную антирефлюксную функцию (рис. 2-б).



А Б

Рисунок 2. Схема продольного среза пузырно-мочеточникового сегмента. Эндоскопическая имплантация полимера под устье мочеточника. Объяснение в тексте.

Вмешательство проводится в ходе цистоскопии, под кратковременным ингаляционным (масочным) или внутривенным наркозом. Используются современные детские операционные цистоскопы фирмы «STORZ» (Германия) и специальные иглы. Продолжительность процедуры составляет в среднем 10-15 минут. Тяжесть вмешательства определяется тем, насколько легко ребенок переносит анестезию. Как правило, через 2-4 часа состояние пациента полностью нормализуется. Через 3-5 суток дети выписываются под амбулаторное наблюдение. До выписки проводится антибактериальная профилактика пиелонефрита.

Контрольное обследование проводится в РДКБ через 3-6 месяцев. При рецидиве ПМР проводится повторное эндоскопическое вмешательство. Итоговая эффективность эндоскопического метода, по нашим данным, составляет около 95 %. До 85% больных избавляются от ПМР после первой процедуры (рис. 3).



А Б В

Рисунок 3. А – пузырно-мочеточниковый рефлюкс с 2-х сторон (слева – 5 степени, справа – 4 степени). Б – через 6 месяцев после эндоскопического лечения ПМР нет. В – при внутривенной урографии отмечается удовлетворительный пассаж мочи по обоим мочеточникам.

Таким образом, высокая эффективность при малой травматичности, по нашему мнению, определяет приоритетное положение эндоскопических вмешательств по отношению к антирефлюксным операциям. Небольшая часть больных, у которых ПМР неустраним эндоскопическим путем, может быть оперирована без технических сложностей, связанных с предшествовавшим эндоскопическим лечением.



















Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Болезнь Гиршпрунга.
Вид занятия: практическое.
Продолжительность занятия:
Цель и задачи занятия.
Изучить клинику, диагностику, классификацию, патогенез, лечение данного заболевания.
Основные вопросы темы занятия.
Болезнь Гиршпрунга. Клиника,диагностика, лечение.
Обследование больного (объективно и субъективно) с последующей оценкой данных обследования в сравнении с нормой.
Студент должен уметь: Правильно провести осмотр, пальпацию перкуссию живота. Грамотно определить симптомы при болезнь Гиршпрунга.
Грамотно провести дифференциальный диагноз.
Провести дифференциальную диагностику.
Блок информации и методические указания по теме.
Болезнь Гиршпрунга Болезнь Гиршпрунга (названная по имени датского врача, который впервые описал это заболевание) является врожденным дефектом, при котором нарушена иннервация толстой кишки. В результате этого часть толстой кишки перестает нормально функционировать: затрудняется или полностью прекращается движение (перестальтика), ребенок страдает постоянными запорами. по частоте распространения заболевание, второе (после пилоростеноза) приводящее к нарушению проходимости желудочно-кишечного тракта среди новорожденных. У 1 из 10 000 новорожденных встречается заболевание. Оно, по-видимому, встречается чаще, но остается нераспознанным, когда ребенок погибает в раннем возрасте от кишечной инфекции, возникшей в результате осложнения анатомических дефектов толстой кишки. В 10% болезнь Гиршпрунга встречается у родных братьев и сестер или в следующих поколениях одной семьи. У мальчиков в 4 раза чаще, чем у девочек. Без хирургического лечения заболевание заканчивается смертью. Мальчики болеют в 4-5 раз чаще девочек. Чаще всего поражается ректо-сигмоидный отдел. В связи с отсутствием или дефицитом интрамуральных нервных ганглиев в кишечной стенки изменяются все ее слои, вследствие чего пораженный участок не перистальтирует и служит препятствием для пассажа кишечного содержимого. Последнее скапливается выше аганглионарного участка, вызывая постепенное расширение проксимальных отделов, а усиленная перистальтика супрастенотического отдела обусловливает гипертрофию кишечной стенки – развивается мегаколон.
ПРИЧИНЫ.Причина развития заболевания не ясна.
Одной из возможных этиологических причин болезни Гиршпрунга является нарушение в миграции нейробластов в дистальную часть кишечника в онтогенезе. Другой причиной может быть нарушение выживаемости, пролиферации или дифференцировки мигрировавших нейробластов. У пациентов с болезнью Гиршпрунга наблюдаются нарушения в электрической активности гладкомышечных миоцитов, что может указывать на участие миогенного компонента в развитии данного заболевания. По другому болезнь Гиршпрунга врожденный дефект толстой кишки, при котором частично или полностью нарушена иннервация (отсутствуют нервные клетки) нижнего отдела толстой кишки, что ведет к частичной или полной непроходимости кишечника. Без достаточного количества нервных клеток мускулы в стенке толстой кишки не могут соответствующим образом расслабляться, чтобы обеспечить нормальные движения кишечника. У здоровых детей мышечные волокна стенки кишки находятся в сокращенном состоянии, а когда необходимо продвижение кишечного содержимого, нервы стенки толстой кишки управляют расслаблением этих мускулов. Редко в патологический процесс вовлекается ободочная кишка, еще реже вся толстая кишка, включая часть тонкой.
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ. Новорожденные не могут самостоятельно освободиться от мекония (первичного стула) до тех пор, пока не призводится раздражение ануса пальцевым обследованием. Раздражение прямой кишки может временно стимулировать перистальтику, выделение мекония и газов, не устраняя основных причин заболевания.В последующем при болезни Гиршпрунга ребенок страдает запорами или поносом, образуется избыточное количество газов, часто отмечается громкое урчание и вздутие кишечника. Стул скудный. Толстая кишка над участком, лишенным иннервации, увеличивается в размерах в 2-3 раза по сравнению с нормальной, такое состояние называется «большая толстая кишка», оно может осложняться энтероколитом (воспаление кишечника). По мере того как давление в толстой кишке нарастает, в стенке толстой кишки нарушается всасывание, и она начинает выделять больше жидкости, чем поглощает, а это может повлечь за собой понос и дальнейшее обезвоживание. Без лечения состояние не улучшается.
Иногда симптомы болезни Гиршпрунга появляются только в возрасте 6-12 месяцев, когда возникают периодические запоры, избыточное газообразование и вздутие кишечника. Стул, обычно, скудный и водянистый. Самочувствие ребенка может быть нормальным, однако чаще ребенок отстает в развитии и подвержен инфекциям. При тяжелом течении заболевания характерны постоянные запоры, приступы болей в животе, температурная реакция, развивается анемия.У старших детей, когда уже произошло увеличение размеров толстой кишки, появляются боли в животе, характерны запоры, урчание по ходу кишечника. У ребенка плохой аппетит, он начинает терять в весе, отстает в физическом развитии от своих сверстников, становится раздражительным.
Клинические симптомы болезни Гиршпрунга У новорожденных грудных детей болезнь Гиршпрунгачасто протекает декомпенсированно, бурно, по типу острой низкой кишечной непроходимости. При компенсированном и субкомпенсированном течении симптомы значительно сглажены и в первые месяцы мало заметны. Заболевание принимает затяжной характер. По настоящему родители начинают предъявлять врачу жалобы с 1-2 летнего возраста ребенка, у которого отмечают стойкие прогрессирующие запоры. До этого запоры также имеют место, но опорожнение кишечника легко достигается с помощью очистительных клизм, и лишь со временем последние становятся недостаточно эффективными. Иногда стул отсутствует по 3-4 дня. К этому времени становится заметно вздутие живота. Брюшная стенка иногда становится дряблой, под кожей обрисовываются контуры расширенных кишечных петель и видна их перистальтика. В некоторых случаях пальпируются скопившиеся каловые массы в форме округлого плотного образования, принимаемого за опухоль. Чем старше ребенок и хуже уход за ним, тем чаще и отчетливее выражены вторичные изменения вследствие хронической каловой интоксикацией:
гипотрофия
анемия
нарушение вводно-солевого и белкового обмена.
Ранние – [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с первых дней (недель) жизни, усиливающийся пи введении плотной пищи. В старшем возрасте стул только после клизмы. Метеоризм с первых дней жизни. «Лягушачий» живот. Поздние – [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], каловые камни, каловая интоксикация.
Стадии клинического течения
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная

У новорожденных запор, усиливающийся при переходе на искусственное вскармливание. При хорошем уходе, клизмах, общее состояние не нарушено
Вариант перехода от компенсированной стадии к декомпенсированной. Медленное прогрессирование симптомов, все чаще применяются сифонные клизмы. При адекватной терапии переход в компенсированную стадию
Прогрессирование симптомов

1 степень – устойчивая компенсация
1 степень тенденция к улучшению
1 степень (острая) – обычно сразу после рождения: низкая кишечная непроходимость (меконий и газы не отходят, метеоризм, видимая перистальтика кишечника, обильная рвота)

2 степень – потеря аппетита, каловые завалы при малейших нарушениях режима
2 степень – тенденция к ухудшению
2 степень (хроническая) – рецидивирующая поле клизмы непроходимость

Характерны ранние симптомы болезни
Характерны ранние и поздние симптомы
Характерны ранние и поздние симптомы

Обычно при ректальной форме аганглиоза
Чаще при ректосигмоидальной субтотальной и тотальной формой аганглиоза
Чаще при ректосигмоидальной субтотальной и тотальной формой аганглиоза


Дифференциально-диагностический алгоритм
Болезнь в настоящее время имеет хорошо разработанную программу верификации диагноза. Однако мысль о болезни Гиршспрунга у врача возникает нечасто и, как правило, в далеко зашедших случаях или при развитии острой кишечной непроходимости, когда ребёнок попадает на операционный стол.Самый главный симптом болезни запоры столь часто встречают у детей, в том числе и грудного возраста, что всякий раз при этом думать о врождённом мегаколоне и предпринимать верификацию этого диагноза просто невозможно.Причина, по видимому, в неопределённости самого понятия «запор». Вот несколько примеров определения. «Более редкая, чем норме, и затруднённая дефекация», «редкие, наступающие через 48 ч и позже опорожнения кишечника», «частота стула менее 1 раза в течение 2 дней в сочетании с несостоятельностью анального сфинктера за период не менее 3 мес», «ежедневная дефекация, но происходящая с затруднением и не дающая чувства опорожнения кишечника», «нарушение возрастного ритма акта дефекации на протяжении 3 мес, которое привело к нарушению состояния здоровья ребёнка». Это далеко не полный перечень определения термина «запор».Очевидно, что в ситуации болезни Гиршспрунга использовать симптом «запор», не определившись со смыслом этого термина, дело малоперспективное.Представляется, что в данной ситуации целям алгоритма лучше соответствует последнее из приведённых определений. Во-первых, оно учитывает возраста ребенка. Известно, что у детей частота стула меняется с возрастом. Во-вторых, в нём есть клинический смысл: у детей с возрастом ритм дефекаций урежается, но к нарушению состояния ребёнка это не приводит.Именно такое понятие симптома «запор» положено в основу предлагаемого алгоритма. Это позволило сузить список дифференцируемых болезней и выбрать те из них, при которых запор приводит к ухудшению состояния.Дифференциально-диагностический процесс можно начинать и с другого кардинального симптома кишечной непроходимости. Этот вариант развития болезни чаще развивается у очень маленьких детей и в период новорождённости. Соответствующий дифференциально-диагностический алгоритм уже был приведён
Болезнь Гиршспрунга. Дифференциально-диагностический алгоритм
Дифдиагноз проводится с мекониевой пробкой, стенозом терминального отдела подвздошной кишки, динамической [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], синдромом мегаколон, привычными запорами, эндокринопатиями, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], и др.
ДИАГНОЗ. При осмотре больного ребенка обычно вьгавляется вздутый кишечник; при обследовании прямой кишки содержимого в ней, как правило, не обнаруживается (при запорах, вызванных другими причинами, прямая кишка, обычно, заполнена каловыми массами). Врач заказывает рентгеновские снимки толстой кишки, после чего следует тест на измерение давления в прямой кишке. Для подтверждения диагноза производится биопсия (отщип кусочка ткани для исследования под микроскопом) стенки толстой кишки. Отсутствие нервных клеток подтверждает предположение о болезни Гиршпрунга.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Точных данных, касающихся распространённости болезни Гиршпрунга в мире, не существует. Но на основании ряда эпидемиологических исследований, проводившихся в различных странах мира, можно предположить, что частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 1 случай на 1500-7000 новорождённых. К примеру, в США болезнь Гиршпрунга диагностируют у 1 из 5400-7200 новорожденных. Чаще заболевание возникает у лиц мужского пола (соотношение заболеваемости у мужчин и женщин составляет 4:1). Средний возраст постановки диагноза болезни Гиршпрунга прогрессивно уменьшается в течение последних ста лет. Так, в начале 20 века этот возраст приблизительно равнялся 2-3 годам. В период с 1950 г. по 1970 г. средний возраст постановки диагноза был равен 2-6 месяцам жизни. В настоящее время в мире около 90% диагнозов болезни Гиршпрунга были поставлены в период новорожденности.
Классификация форм и стадий болезни Гиршпрунга
А. Анатомические формы
1. Ректальная (25% случаев)
а) с поражением промежностного отдела прямой кишки (с суперкоротким сегментом)
б) с поражением ампулярной и надампулярной частей прямой кишки (с коротким сегментом)
2. Ректосигмоидальная (70% случаев)
а) с поражением дистальной трети сигмовидной кишки
б) с поражением большей части или всей сигмовидной кишки (с длинным сегментом)
3. Сегментарная (1,5%)
а) с одним сегментом в ректосигмоидном переходе или сигмовидной кишке
б) с двумя сегментами и нормальным участком между ними
4. Субтотальная (3%)
а) с поражением левой половины толстой кишки
б) с распространением процесса на правую половину толстой кишки
5. Тотальная (0,5%) – поражение всей толстой кишки и иногда части тонкой.
Б. Клинические стадии
1. компенсированная
2. субкомпенсированная
3. декомпенсированная
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Аганглиоз (отсутствие ганглиозных клеток в межмышечном нервном сплетении толстой кишки) всегда определяется при болезни Гиршпрунга в области ануса и распространяется проксимальнее на различном протяжении. При этом отсутствуют нервные сплетения как в мышечном (сплетения Ауэрбаха), так и в подслизистом (сплетения Мейснера) слоях, что приводит к нарушению перистальтики и других функциональных свойств в поражённом участке кишки. Часть кишки, лишённая ганглиев, выполняет роль функционального стеноза, выше которого происходит дилатация кишки и скопление кала. Выраженность симптомов прямо пропорциональна протяжённости участка поражения прямой кишки. В тех случаях, когда поражён небольшой сегмент кишки в дистальном отделе, то симптомы заболевания могут проявиться в позднем возрасте, и тогда говорят о «болезни Гиршпрунга взрослых».
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Приблизительно у 20% младенцев наряду с болезнью Гиршпрунга обнаруживают другие ассоциированные патологические состояни.Таких состояений (заболеваний), поражающих нервную, сердечно-сосудистую, мочеполовую или желудочно-кишечную системы может быть несколько. К основным ассоциированным и болезнью Гиршпрунга патологическим состояниям относят:
Болезнь Дауна.
Синдром нейрокристопатии.
Синдром Ваарденбурга-Шаха.
Yemenite deaf-blind syndrome.
Пьебалдизм.
Синдром Goldberg-Shprintzen.
Синдром множественной эндокринной неоплазии тип II (MEN II).
Врождённый синдром центральной гиповентиляции.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Внезапное развитие тяжелого воспалительного процесса в кишечнике (энтероколита), которое возникает без предупреждения и может быстро закончиться смертью, является наиболее опасным осложнением. Если вовремя не произведено снижение внутрикишечного давления хирургическим путем, не проведена антибактериальная, корригирующая терапия, включая внутривенное введение солевых растворов и переливание крови, смерть может наступить из-за распространения инфекции и развития сепсиса Среди старших детей наиболее распространенным осложнением может быть нарушение развития.К потенциальным осложнениям при хирургическом лечении болезни Гиршпрунга относят:
Постоперационный энтероколит (проявляется выраженной диареей, увеличением живота, повышением температуры тела, рвотой и вялостью).
Запоры.
Диарею и недержание кала.
Несостоятельность анастомоза.
Стриктуры в области анастомоза.
Кишечную непроходимость.
Внутритазовые абсцессы.
Раневую инфекцию.
Диагностика:
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Подтверждение наличия заболевания.
Определение протяжённости и локализации поражения.
Выявление осложнений.
Заподозрить болезнь Гиршпрунга можно у новорожденных с отсутствием отхождения мекония в течение первых 24-48 часов после рождения. Диагностика заболевания основана на исследовании биопсиийного материала, полученного из толстой кишки и рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
При сборе анамнеза у родителей ребёнка следует спросить о наличии у них или их близких родственников болезни Гиршпрунга. Приблизительно у 10% пациентов с данной патологией обнаруживаются родственники с этим же заболеванием. При сборе анамнеза болезни необходимо установить следующие данные: с какого возраста появились запоры; сколько суток не бывает самостоятельного опорожнения; наблюдалось ли у ребенка после длительного запора послабление испражнений; проводились ли очистительные клизмы, как часто, их эффективность; обследовался ли ребенок раньше, результаты обследования; какие виды терапии получил ребенок на момент осмотра, был ли эффект от консервативного лечения и какое время он продолжался. Необходимо всегда анализировать данные анамнеза жизни: как проходила беременность у матери; отошел ли меконий в первые сутки жизни ребенка, и время его отхождения; изменился ли стул после введения прикорма или перевода ребенка на искусственное выкармливание; какова была динамика веса тела ребенка в период новорожденности, была ли гипотрофия; какие заболевания перенес ребенок до момента осмотра.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Физикальное обследование в период новорожденности обычно малоинформативно, но, тем не менее, может быть выявлено увеличение живота и/или спазм ануса.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
В случае диареи в[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] могут отмечаться водно-электролитные нарушения.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Определяются раздутые петли кишки с небольшим количеством воздуха в прямой кишке.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Рентгенографию выполняют непосредственно после введения контраста и через 24 часа. Положение больного во время исследования – на левом боку с приведенными к животу ногами. В качестве рентгеноконтрастного вещества используется бариевая смесь, которая готовится на физиологическом растворе из расчета 1 часть бария : 4 части физиологического раствора. Количество вводимого контраста в зависимости от возраста ребёнка:
Возраст ребенка

Количество контрастного вещества

Новорожденный

30 – 50 мл

Дети грудного возраста

50 – 100 мл

Дети 1-3 лет

100 – 200 мл

Дети 3-7 лет

300 – 500 мл

Дети старшего возраста

Не менее 700 мл


Сужение дистального участка толстой кишки с проксимальным расширением является классическим рентгенографическим проявлением болезни Гиршпрунга. Другим рентгенологическим проявлением данного заболевания служит задержка контрастного вещества на срок более 24 часов после того, как была введена клизма с контрастом.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] При аноректальной манометрии определяется отсутствие рефлекса ослабления внутреннего сфинктера на растяжение полости прямой кишки. Несмотря на то, что многие исследователи считают этот диагностический тест вполне применимым, тем не менее, ложноположительные результаты были отмечены приблизительно в 62% случаев, а ложноотрицательные в 24%.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Изучение биоптата толстой кишки - важнейший диагностический метод. Биоптат должен захватывать слизистый и мышечные слои и быть взятым из места, расположенного на 1,5 см выше прямокишечно-заднепроходной линии. При биопсии прямой кишки отмечается отсутствие ганглионарных клеток (отсутствуют нервные сплетения Ауэрбаха и Мейснера) в мышечном и подслизистом слоях. Использование ацетилхолинестеразы позволяет лучше визуализировать гипертрофированные нервные волокна, проходящие через lamina propria и muscularis propria.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Несмотря на то, что рентгенография прямой кишки с использованием бариевой взвеси позволяет выявить достаточно характерные признаки болезни Гиршпрунга, она не является главным методом диагностики и в ряде случаев (в неонатальном периоде) полученные данные могут быть сомнительными. В связи с этим основным и окончательным методом диагностики является ректальная биопсия.
В связи с наличием порока сердца приблизительно у 2-5% пациентов с болезнью Гиршпрунга и трисомии 21 хромосомы у 5-15% таких пациентов - показано обследование сердца и проведение генетической диагностики.
Лечение
Цели лечения
Проведение лечебных мероприятий временного характера до выполнения радикального хирургического лечения.
Поддержание нормального функционирования кишечника после выполнения хирургического вмешательства.
Предупреждение развития и лечение осложнений.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] В предоперационный период питание через рот должно быть исключено. При восстановлении кишечной функции назначается зондовое ( [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) или грудное вскармливание. У некоторых пациентов в постоперационном периоде может оказаться полезной обогащённая клетчаткой диета и диета, содержащая свежие фрукты и овощи.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Консервативное лечение направлено на восстановление нормального водно-электролитного баланса, предупреждение перерастяжения петель кишечника (с возможной перфорацией) и лечение осложнений (например, сепсиса). Начальное консервативное лечение включает назначение внутривенной инфузионной терапии, проведение назогастральной декомпрессии и назначение антибактериальной терапии ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) 1-2 г в/в х 4р/сут, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) 5-7 мг/кг/сут в/в, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) используется в комбинации 500мг внутрь или в/в 3-4 р/сут). Также может потребоваться проведение толстокишечного лаважа, заключающегося в механической ирригации большими количествами жидкости. Назогастральная декомпрессия, инфузионная терапия, антибактериальная терапия и толстокишечный лаваж могут также быть использованы при возникновении энтероколита у пациентов в постоперационном периоде. Помимо этого, в данной ситуации может быть назначен [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], также оказывающий положительное влияние.Недавние исследования показали положительный эффект от применения токсина ботулизма (BOTOX) для восстановления нормальной дефекации у пациентов в постоперационном периоде с энтероколитом. BOTOX назначают в дозе 1,25-2,5 U в/м, инъекция может быть сделана повторно через 3-4 месяца. Необходима коррекции кишечной функции после оперативного вмешательства. Проводятся мероприятия по нормолизации моторики толстой кишки, а также курс лечения для восстановления микрофлоры кишечника.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Традиционно хирургическое лечение заключается в наложении колостомы после выявления заболевания - в самом раннем возрасте. После достижения ребёнком веса более 10 кг производят корригирующее оперативное вмешательство. В последние годы в связи с приходом более безопасной анестезии и более совершенных методов гемодинамического мониторирования всё чаще стали использовать одномоментное оперативное вмешательство. Противопоказаниями к такому оперативному вмешательству служат выраженная дилатация проксимального отдела толстой кишки, тяжёлый энтероколит, перфорация кишки, недостаточность питания и невозможность точно определить переходную зону патологического процесса. Различают 3 наиболее распространённых вида оперативного вмешательства:
Операция Свенсона- Хиатта.
Является оригинальной операцией низведения прямой кишки, используемой в лечении болезни Гиршпрунга. Принцип операции СвенсонаХиатта состоит в мобилизации резецируемого отдела толстой кишки в дистальном направлении, не доходя спереди 3-5 см до анального отверстия. По заднебоковым отделам прямую кишку выделяют несколько больше (на 1,5-2 см не доходя до кожной части ануса). Затем внебрюшинно накладывают косой анастомоз путем двухэтапой инвагинации мобилизованной части кишки через анальное отверстие - при этом производят внебрюшинную резекцию аганглионарного сегмента и расширенного участка толстой кишки. При операции СвенсонаХиатта возможны такие серьезные осложнения, как недержание мочи и частичное недержание кала, что связано с манипуляциями в области нервных сплетений тазового дна при выделении прямой кишки.
Операция Дюамсля.
Операция была впервые описана в 1956г., как модификация операции Свенсона. Прямую кишку пересекают над расширением. Нижний конец ее зашивают, а верхний (проксимальный) выводят по каналу, прокладываемому между крестцом и прямой кишкой до наружного сфинктера. Отступя 0,51 см от места кожного перехода по задней полуокружности анального отверстия, отслаивают слизистую оболочку вверх на 1,5 2 см. Над этой областью рассекают прямую кишку через все слои и в образовавшееся “окно” сигмовидную кишку низводят на промежность.
Операция Соаве.
Основной этап операции Соаве в модификации Ленюшкина состоит в отделении серозно-мышечного слоя аганглионарной зоны от слизистой оболочки, почти на всем протяжении (не доходя 23 см до внутреннего сфинктера). Толстую кишку инвагинируют через заднепроходное отверстие на промежность, проводя через мышечный цилиндр прямой кишки. Низведенную кишку резецируют, оставляя небольшой участок длиной 57 см свободно висящим. Избыточную часть кишки отсекают вторым этапом через 15 дней после наступления бесшовного анастомоза. Главное преимущество этого метода состоит в том, что кишка низводится через естественный аноректальный канал, что исключает повреждение анатомических образований вокруг прямой кишки.
В последние годы разработана техника лапароскопического оперативного вмешательства.
Метод лапароскопического хирургического лечения болезни Гиршпрунга был впервые описан в 1999г. (Georgeson). Функциональный результат при этой методике был схож с техникой открытого операционного доступа.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] После наложения колостомы новорожденному ребёнку, ему следует оставаться под стационарным наблюдением до начала нормального функционирования стомы и восстановления питания. После проведения операции низведения прямой кишки пациент также остаётся в стационаре до восстановления нормального питания и кишечной функции. Питание обычно начинают спустя 24-48 часов после создания колостомы. Пациенты не переводятся с парентерального на пероральное питание до появления газов. Питание начинают с введения жидкой пищи. До появления нормального кала пациент продолжает получать внутривенную антибиотикотерапию.
ПрогнозВ основном более 90% пациентов с болезнью Гиршпрунга имеют удовлетворительный прогноз. Однако отсутствие лечения мегаколона в младенчестве приводит к смертности, составляющей 80%. Данные об отдалённых последствиях после хирургического лечения болезни Гиршпрунга противоречивы. Одни исследователи говорят о большом проценте положительных исходов оперативного лечения, в то время как другие, наоборот, указывают на высокую постоперационную частоту возникновения запоров и недержания кала. Приблизительно у 1% пациентов с болезнью Гиршпрунга необходимо сохранение постоянной колостомы с целью устранения недержания кала. Пациенты с сопутствующей трисомией 21 хромосомы имеют более плохой прогноз.

























Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Гнойно-септические заболевания у детей

Флегмона новорожденных – это особая форма гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки. Развитию и быстрому её распространению способствует лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соединительно-тканых перемычек. Заболевание начинается с общих симптомов. Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и лечении.
Мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация. Повышается температура тела, страдает общее состояние. Лечение консервативное, оперативное. Прогноз благоприятный.
Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов. От 1-3 лет, чаще локализуется в челюстно-лицевой области. В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизапция организма в результате перенесённых инфекционных и гнойных заболеваний. Характерно появление общих симптомов. Поражённый лимфатический узел плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. Диф. Диагностику следует проводить со специфическими процессами в лимфатических узлах, системными заболеваниями крови.
Парапроктит – воспаление клетчатки вокруг прямой кишки заднего прохода – может быть острым и хроническим. . Инфекция обычно возникает со стороны слизистой оболочки прямой кишки. Чаще болеют мальчики. Чем глубже находится гнойник, тем тяжелее общие расстройства и нарушения функций тазовых органов. Острый подъём температуры, значительные пульсирующие болевые ощущения в области заднего прохода. Дефекация болезненная.
Самостоятельная работа студентов: работа с учебниками, больными, историями болезни, в перевязочной.
Методы контроля полученных знаний: опрос, проверка ответов по вопросам программ-заданий, решение задач по хирургическим ситуациям.
В процессе практического занятия студенты должны научиться:
Обследовать детей с гнойно-воспалительными заболеваниями.
Уметь дать правильную оценку данных анамнеза, клинических, рентгенологических и лабораторных методов исследования.
Сформулировать тактику в отношении больных с некротической флегмоной, маститом, лимфаденитом, парапроктитом.
Уметь делать перевязки больным с воспалительными заболеваниями мягких тканей, разрезы при них.
Уметь решать ситуационные задачи по данной теме.
В конце занятия студенты решают типовые задачи 111 уровня усвоения.
10. Основная литература:
Ю.Ф. Исаков «Детская хирургия», М.: Медицина, 1983.
Ю.Ф. Исаков «Хирургические болезни детского возраста», М.: «ГЭОТАР-Мед», 2004.
Баиров Г.А. Неотложная хирургия у детей.- М.-Л.,1973.
Дмитриев М.Л. и др. Очерки гнойной хирургии у детей. – М., 1964.
Долецкий С.Я., Гаврюшов В.В., Акопян В.Г. Хирургия новорожденных. – М.,1976.
Ситковский Н.Б., Топузов В.С., Каплан В.М. Гнойная хирургия новорожденных. – Киев, 1982.

Вопросы для подготовки к теме занятия «Гнойно-септические заболевания у детей»
1.Омфалит. Анамнез. Лабораторные исследования. Клиника. Диагностика. Лечение.
2.Мастит. Анамнез. Лабораторные исследования. Клиника. Диагностика. Лечение.
3.Некротическая флегмона. Анамнез. Лабораторные исследования. Диагностика. Клиника. Лечение.

4. Лимфаденит. Анамнез. Лабораторные исследования. Клиника. Диагностика. Лечение.
5. Парапроктит. Анамнез. Лабораторные исследования. Диагностика. Клиника. Лечение.
Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова





























Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Аномалии желточного протока. Синдром дряблого живота. Гастрошизис.

Синдром «дряблого живота»
В медицинской литературе этот порок развития также известен под названием синдром «черносливового живота».
Его обычно характеризует триада:
1)аплазия мышц передней брюшной стенки
2) двухторонний крипторхизм
3.) двухторонний рефлюксирующий или стенозирующий уретеро-гидронефроз.
Синдром может быть неполным, например если аплазия мышц носит очаговый характер или отсутствует крипторхизм.
Порок встречается с частотой примерно 1 на 40000 новорожденных. Часто сопутствуют другие пороки развития: свищи пупка, врожденный вывих бедра, косолапость, пороки сердца идр.
Клиническая картина:
С рождения отмечают увеличение живота, его распластанность (лягушачий живот) . Кожа передней брюшной стенки дряблая, с множественными складками, через нее можно видеть перистальтику кишок и легко пальпировать внутренние органы. Ребенок мочиться вялой струей из-за гепатонии мочевого пузыря. Застой мочи в мочевых путях ведет к развитию хронического пиелонефрита. Нередко развивается запор. Яичек в мошонке нет.
Диагностика:
Антенатально при УЗИ диагностике уретерогидронефроз. В первые дни жизни показано УЗИ почек и цистиграфия с целью уточнения характера урологической патологии и выбора тактики лечения. В возрасте 3-4 нед. Выполняют экскреторную урографию и радиоизотопное исследование.
Дифферинциальную диагностику проводят с расхождением прямых мышц живота, при котором пальпаторно выявляют разошедшиеся края хорошо выраженных мышц. Между ними при крике ребенка продолговатое выпячивание, которое более отчетливо видно при поднимании ребенка на ручки.
Лечение:
В первую направлено на повышение внутрибрюшного давление, что несколько улучшает деятельность внутренних органов. С этой целью новорожденным назначают широкий бандаж, с последующей пластикой передней брюшной стенки.
Проводят лечение пиелонефрита.
Операцию по поводу стенозирующего мегауретерита (моделирование мочеточника с реимплантацией в мочевой пузырь и антирефлюксной защитой) выполняют в возрасте 3-4 нед., что позволяет улучшить отток мочи и уменьшить степень почечной недостаточности. При обнаружении клапана задней уретры его разрушают. В случаях рефлюксирующего уретерогидронефроза показаны катетеризация мочевого пузыря и комплексное консервативное лечение.
Низведение яичек в мошонку осуществляется при успешной пластике брюшной стенки и эффективной антирефлюксной операции на мочеточниках.
Прогноз: Необходимо постоянное лечение и наблюдение у уролога.



Аномалии желточного протока.
Желточный проток входит в состав канатика и служит в первые недели развития для питания эмбриона, соединяя кишечник с желточным мешком. На 3-5 месяце внутриутробной жизни происходит обратное развитие протока.
Возможны различные нарушения облитерации желточного протока:
свищи пупка (полные, неполные)
дивертикул подвздошной кишки
энтерокистому.
Полный свищ пупка. Возникает в тех случаях, когда желточный проток остается открытым на всем протяжении.
Клиника. В случае необлетирированного желточного протока при рождении ребенка обращают внимание на аномально утолщенный пупочный канатик и несколько расширенное пупочное кольцо. Отпадение пуповинного остатка чаше задерживается, а после того, как это произошло, в центре пупочной ямки обнаруживается свищевое отверстие с яркой слизистой оболочкой и кишечным содержимым.
В тех случаях, когда свищ широкий и достаточно длинный, при беспокойстве ребенка может произойти инвагинация кишки, сопровождающееся кишечной непроходимостью. При раннем отсечении пуповины на 2-3 сутки в случае необлитерированного желточного протока возможна эвентрация с ущемлением кишечных петель в пупочное кольцо.
Диагностика:
Достаточно проста, и при широком свище диагноз ставят на основании характерных выделений. При зондировании свища пуговчатый зон уходит вертикально вниз по направлению к брюшной полости. Показано УЗИ и фистулография.
Лечение. Единственным способом лечения является оперативное вмешательство. Во избежание осложнений (эвагинации, инфицирования, кровотечения) его проводят сразу после установления диагноза.
Операция заключается в иссечении свищевого хода на всем протяжении от пупка до подвздошной кишки лапаратомным доступом.
Неполный свищ пупка.
Неполный свищ пупка образуется при нарушении облитерации дистального отдела желточного протока и возникает значительно чаше полного.
Клиника: Характерные скудные выделения из пупочной ямки, вследствии чего детей длительно лечат по поводу мокнушего пупка. При присоединении инфекции отделяемое становиться гнойным. Осмотр пупочной ямки позволяет обнаружить среди небольших грануляций точечное свищевое отверстие со скудным отделяемым.
Диагностика:
Диагноз подтверждается зондирование свищевого хода. В этом случае пуговчатый зонд удается провести на глубину 1-2 см. Дифференциальный диагноз необходимо производить с фунгусом пупка, для которого характерно разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ямки из-за инфецирования и задержки эпителизации.
Лечение
Всегда начинается с консервативного лечения. Назначают ежедневные ванны со слабым раствором перманганата калия, обработку свищевого хода раствором перекиси водорода и 3 % спиртовым раствором йода, повязка с антисептиками. В случае неэффективного консервативного лечения показана операция.
Дивертикул подвздошной кишки (дивертикул Меккеля)
Выпячивание участка подвздошной кишки (представляющего собой необлетирированную проксимальную часть желточного протока) напоминающего по форме червеобразный отросток.
Формы дивертикулов разнообразны, но чаще он выглядит как выпячивание участка кишечной стенки на противобрыжеечной стороне подвздошной кишки. Длина дивертикула различна от 1-2 до 15-20 см. Ширина дивертикула 1-5 см, обычно он свободно сообщается с просветом кишки.
Классификация осложнений дивертикула Меккеля.
Дивертикулит:
Острый : - катаральный
-флегманозный
- гангренозный
Хронический
Непроходимость кишечника
А) странгуляция
Б) инвагинация
В) ущемление грыжи.
Опухоли
- доброкачественные
- злокачественные
Клиническая картина:
Острый дивертикул развивается довольно редко, и его дооперационная диагностика почти невозможна. Дивертикулит клинически протекает как острый аппендицит, что объясняется близостью червеобразного отростка.
Кровотечение из дивертикула Меккеля может возникнуть остро, на фоне общего здоровья, без каких либо предвестников , в основном оно не сопраовождается болями в животе. Его наблюдают чаще у детей 2-3 лет, но может развиваться в более старшем возрасте.
При массивном кровотечении ребенок быстро бледнеет , развивается анемия, тахикардия, коллапс, снижение содержания гемоглабина. Иногда возникают боли в животе, возникшие из-за раздражения брюшины излившейся кровью. В некоторых случаях кровотечение не обильное и Никак не отражается на состоянии ребенка.
Кишечная инвагинация начинается с дивертикула, протекает с типиченой клиникой. Дивертикул обнаружиается наоперации после деинвагинации.
Кишечная обтурацианная непроходимость из-за дивертикула Меккеля протекает типично.
Диагностика:
Вызывает большое затруднение.
При обследовании ребенка живот, как правило , бывает правильной формы,, не вздут, безболнезненен при пальпации . Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В прямой кишке можно обнаружить скопление крови темно-вишневого цвета. Кровоточащий дивертикул необходимо дифференцировать от ангиоматоза кишечника
Лечение:
При всех заболеваниях дивертикула Меккеля выполняют его резекцию, как правило из широкого доступа Волковича в связи с предпологаемым диагнозом аппендицита.

КИСТА ОБЩЕГО ЖЕЛТОЧНОГО ПРОТОКА
Обычно киста желточного протока протекае\т бессимптомно, или дети жалуются на боль в животе неопределенного характера. Иногда кисты осложняются кишечной непроходимостью, инфецированием содержимого.
Диагностика. Заболевание выявляется на УЗИ органов брюшной полости.

Лечение. Хирургическое иссечение кистозного образования сразу после установления диагноза.
ГАСТРОШИЗИС
Это состояние было однажды обнаружено при разрыве омфалоцеле, но теперь описаны повторные случаи перфорации пуповины у места расположения рассасывающейся правой пупочной вены. Эвентрация кишечника через небольшой дефект справа от пуповины. Фаллопиевы трубы также могут быть в составе грыжи. Атрезия кишечника часто встречается и наблюдается при сочетанных пороках. Кишечник может быть нормальным, но чаще покрыт толстой оболочкой.
Клиническая картина:
При осмотре ребенка обнаруживается кишечные петли с утолщенной стенкой, увеличенные в диаметре, часто спаянные друг с другом . Отеку кишечной стенки способствует сдавление ее узкими краями дефекта брюшной стенки, нарущение венозного и лимфатического оттока. Просвет кишки заполнен густым вязким меконием. Брюшная полость резко недоразвита.
При прохождении плода по родовым путям эвентрированные внутренние органы подвергаются дополнительным повреждениям. Тяжесть состояния новорожденного после рождения обусловлена болевым шоком и анурией.
Часто первичное закрытие дефекта возможно при растягивании руками брюшной стенки. Это требует интубации и ИВЛ (искусственной вентиляции легких) в течение нескольких дней после операции, что позволяет брюшной полости растянуться и облегчает внутрибрюшное давление. Если давление слишком высокое, то для полного закрытия гигантского омфалоцеле используется мешок из силастика. При этом учитываются задержка в нормальном функционировании кишечника и необходимость применения парентерального питания.













Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Инвагинация кишечника
Вид занятия: практическое.
Продолжительность занятия:
Цель и задачи занятия.
Изучить клинику, диагностику, лечение данного заболевания у детей.
Основные вопросы темы занятия.
Инвагинация кишечника Клиника,диагностика, лечение.
Обследование больного (объективно и субъективно) с последующей оценкой данных обследования в сравнении с нормой.
Студент должен уметь: Правильно провести осмотр, пальпацию перкуссию живота. Грамотно определить симптомы при инвагинация кишечника.
Грамотно провести дифференциальный диагноз.
Блок информации и методические указания по теме.
Инвагинация кишечника (ИК) - одна из частых причин внезапной абдоминальной боли у детей раннего возраста. Наиболее типичная локализация ИК - илеоцекальный угол. Следствием ИК является обструкция пассажа кишечного содержимого, сдавление брыжейки и нарушение венозного кровотока, что требует своевременной диагностики и неотложных мероприятий. В 1999 г в США после начала массовой иммунизации против ротавирусной инфекции с помощью живой ослабленной ротавирусной вакцины ([РВВ], RotaShield; Wyeth-Ayerst, Marietta, PA) отмечен эпидемиологический подъем ИК, в связи с чем вакцина была снята с производства. В настоящее время в США, Европе и других странах лицензирована новая РВВ. Долицензионные исследования не выявили доказательств повышенного риска ИК в связи с использованием РВВ. Тем не менее, тщательный мониторинг эпидемиологической ситуации важен с точки зрения безопасной вакцинации, в связи с чем ученые из Швейцарии изучили распространенность ИК у детей за 3 года (04.2003-03.2006). Всего имело место 381 случаев ИК, в том числе 29 дополнительных эпизодов, верифицированных исследователями после тщательного изучения медицинской документации. 67% пациентов с ИК были мальчики, 3% родились недоношенными, 13% имели фоновые заболевания, наиболее частыми из которых были кистофиброз и запоры; 6% детей уже имели в анамнезе ИК. Средний возраст больных составил 2,7 (0,9-3,4) лет, большинство из них были дети первого года жизни, а именно старше 6 мес. У 24% детей были симптомы гастроэнтерита, однако вирусологическое исследование подтвердило ротавирусную инфекцию лишь в 5% случаев. Средняя заболеваемость ИК составила 38, 31 и 26 случаев на 100000 детей первого, второго и третьего года жизни соответственно, сезонности при этом не выявлено. Наиболее частыми симптомами ИК были абдоминальная боль (92%), рвота (53%), бледность кожных покровов (45%). Кровь в стуле отмечена у 13% детей. Ультразвуковое исследование было самым частым методом, подтвердившим диагноз ИК у 85% детей. У 63% пациентов консервативная терапия с использованием гидростатической клизмы привела к редукции ИК, у 13% - произошла спонтанная девагинация, а 23% больных потребовали хирургического вмешательства. Средняя длительность госпитализации составила 4,3 дня. Все дети были выписаны из стационара без осложнений. Таким образом, заключают исследователи, ИК - это удел детей раннего возраста, преимущественно второго полугодия жизни, чему способствуют анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у маленьких детей. ИК не имела ассоциации с ротавирусными гастроэнтеритами, в связи с чем иммунизация детей с помощью РВВ безопасна.
Инвагинация является одним из видов кишечной непроходимости, при которой один участок кишки внедряется в просвет ниже или выше расположенного отдела кишечника, вызывающего обтурацию. По данным различных авторов, инвагинация составляет от 4,9 до 13,4% различных видов кишечной непроходимости. Особенно часто (до 80%) она является причиной острой кишечной непроходимости у детей 1-го года жизни. Летальность продолжает оставаться высокой (около 15%), что объясняется несвоевременным оказанием радикальной помощи, так как многие медицинские работники, еще недостаточно знакомы с клиникой и течением данного заболевания. При своевременно начатом лечении частота неблагоприятных исходов снижается до 1%. Более частое возникновение инвагинации в раннем детском возрасте некоторые авторы объясняют функциональными причинами неравномерным ростом и развитием продольных и поперечных волокон мышечного слоя кишечника, а также нарушением равновесия ферментной системы. Другие полагают, что увеличение активности ацетилхолина вызывает спастические сокращения кишечника и внедрение одного его участка в другой. Некоторые авторы причиной инвагинации считают травму живота. У взрослых инвагинация кишечника обусловлена в большинстве случаев органическими причинами, к которым относятся: новообразования, гиперплазия лимфоидной ткани, рубцовые сужения, дивертикул Меккеля, глистная инвазия и пр. По характеру внедрения различают инвагинацию изоперистальтическую, или нисходящую, при которой внедрение происходит по ходу перистальтики и реже антиперистальтическую, или восходящую. В большинстве случаев наблюдается простая инвагинация, при которой образуются 3 цилиндра: наружный и 2 внутренних. Вершину инвагината называют «головкой» (см. рисунок).

Схема инвагинации кишечника. Стрелкой указана головка инвагината.
В области головки внутренний цилиндр переходит в средний, но могут встречаться и более сложные (двойные и тройные) инвагинаты. Возможна инвагинация вместе с кишкой и брыжейки, что нередко вызывает странгуляционную непроходимость с нарушением кровообращения и развитием некротических изменений в пораженном отделе кишечника. Наиболее частая локализация инвагинации илеоцекалъный угол. Второе место по частоте занимает тонкая и третье - толстая кишка. Частота инвагинации илеоцекального угла нередко зависит от патологических; изменений в области червеобразного отростка, а в ряде случаев обусловлено большой мобильностью слепой кишки. У детей инвагинация протекает более бурно, нежели у взрослых. Нередко внедрение кишечника бывает хроническим и протекает довольно длительное время. Такое различие в характере течения инвагинации зависят от степени нарушения кровообращения и проходимости во внедренном участке кишечника. Расстройство кровообращения в первую очередь выражается венозным стазом, а затем тромбозом венозных и артериальных сосудов, что сопровождается некрозом кишечной стенки, прободением инвагината, инфицированием брюшной полости с развитием перитонита.
Этиология и патогенез Инвагинация кишечника у детей является результатом временной возрастной дискоординации перистальтики кишечника с образованием участков спазма, что способствует внедрению кишки. Наиболее частыми причинами дискоординации перистальтики являются кишечные заболевания (дизентерия, диспепсия), а также неправильный докорм и прикорм у детей грудного возраста. Возникновению заболевания способствуют некоторые анатомические особенности кишечника у грудных детей (общая брыжейка, функциональная недостаточность баугиниевой заслонки), а также увеличение лимфоузлов и жировых бляшек в илеоцекальном углу, развивающихся в результате энтеровирусной инфекции. У более старших детей чаще наблюдаются механические причины внедрения (полип или другая опухоль кишки, дивертикул Меккеля, удвоение кишки и др.).
Клиническая картина Заболевание начинается среди полного здоровья, внезапно, остро, когда появляются сильные схваткообразные боли в животе, от которых ребенок бледнеет, мечется. Выражение лица становится страдальческим. Приступ болей продолжается 23 мин, после чего внезапно прекращается. Ребенок успокаивается, поведение его становится обычным. Однако через 1015 мин приступ болей повторяется, ребенок становится вялым, адинамичным. Периодичность болей связана с перистальтикой кишечника, при которой все большие участки кишечника и брыжейки ущемляются. Степень ущемления и обусловливает тяжесть клинических проявлений инвагинации.Интервалы между болевыми приступами со временем становятся более продолжительными. Температура тела чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации регистрируются повышение температуры тела. Рвота отмечается с первых приступов болезни, в последующем в рвотных массах содержится желчь. В первые часы заболевания стул ребенка не содержит патологических примесей. Но уже через 35 ч после начала болевых приступов в кале появляются кровянистые выделения со слизью или по типу малинового желе, без каловых масс. В более поздние сроки выделяется кровь алого цвета, а затем в виде темных сгустков. Отмечается расслабление сфинктера прямой кишки.Общее состояние ребенка уже в ранние сроки расценивается как тяжелое. Кожные покровы бледные, язык сухой, появляется тахикардия. Живот в ранние сроки не вздут, мягкий, и легко прощупывается инвагинат в правом подреберье или над пупком, реже в левой половине живота. Затем присоединяется метеоризм, и прощупывание инвагината затрудняется. Состояние ребенка быстро ухудшается, нарастают признаки обезвоживания, интоксикации. Иногда из-за резких болей в животе может наступить коллапс. По времени приступообразные боли в животе возникают реже, а при развившемся некрозе ущемленной кишки боли носят постоянный тупой характер. Появляются и нарастают признаки перитонита.
Основной симптом инвагинации схваткообразные боли в животе с интервалом, в несколько минут. Интервал постепенно укорачивается, и боли становятся постоянными. Рвота может появляться в самом начале заболевания, затем прекращается и может возникать снова, когда состояние больного становится очень тяжелым. В стуле отмечается примесь крови и слизи, что относится к основным симптомам заболевания. При обследовании живота иногда отмечают его вздутие, которое при высокой локализация инвагинации отсутствует. Брюшная стенка мягкая, без напряжения. При пальпации нередко удается прощупать инвагинат, который чаще имеет овальную или продолговатую форму. Особенно хорошо пальпируются инвагинаты слепой кишки, при этом она не обнаруживается в правой подвздошной области. У детей инвагинация развивается внезапно и, как указывалось выше, протекает бурно. Ребенок внезапно начинает плакать, извивается, затем успокаивается, но через несколько минут приступ возобновляется, к нему могут присоединяться рвота и стул, с примесью крови и слизи. Пульс в начале обычно без особых отклонений, затем становится более частым и слабым. Температура нормальная. Нередко наличие крови и слизи в стуле являются причиной ошибочного направления больных инвагинацией кишечника в инфекционное отделение с диагнозом дизентерии: Диагностика инвагинации при наличии характерных симптомов схваткообразных болей, наличия новообразования в брюшной полости и появления кровянисто-слизистых испражнений не представляет больших трудностей. При ректальном исследовании может быть обнаружена кровь; если «головка» инвагината спустилась в ампулу прямой кишки, она может быть определена в виде подвижного тела. Но не всегда эти симптомы выражены одинаково четко. Иногда преобладает один из них, что приводит к диагностическим ошибкам. Нередко при кишечной инвагинации ставят диагноз острого аппендицита, панкреатита, перекрученной кисты яичника, почечной колики, дизентерии и пр. Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика инвагинации кишечника проводится с заболеваниями, сопровождающимися болями в животе, рвотой и кровянистыми выделениями. Это геморрагические диатезы (геморрагический васкулит, язвенная болезнь, дизентерия, реже аппендицит). При абдоминальной форме геморрагического васкулита характерны непостоянство и нестойкость болевого симптома, имеются кожные геморрагические высыпания, а выделение крови происходит как в каловых массах, так и при рвоте. Дизентерия характеризуется повышением температуры в начале заболевания, быстрым нарастанием токсикоза, наличием жидких каловых масс со слизью, гноем и прожилками крови, а при инвагинации выделение каловых масс редкое, впоследствии и совсем прекращается, а выделение слизи и крови нарастает. При дизентерии отсутствуют характерные для инвагинации приступообразные боли в животе и не определяется инвагинат.
Неотложная помощь
При подозрении на инвагинацию кишечника ребенок обязательно должен быть направлен в хирургическое отделение стационара.
Перед госпитализацией исключить кормление и прием жидкости.
Ввести сердечные средства: 25%-ный раствор кордиамина (0,1 0,3 мл подкожно), 20%-ный раствор глюкозы, 1020 мл внутривенно, при гипертермии 50%-ный раствор анальгина по 0,1 мл на год жизни внутримышечно.
Лечение. Инвагинацию можно лечить как консервативным, так и хирургическим путем.Консепвативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику ( в первые 12ч от начала заболевания).Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетать воздух с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостоверится в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования ЖКТ с взвесью сульфата бария. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное через 3-4ч обнаруживают в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь выделяется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен в 65% случаев.
Включение лапоросеопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при инвагинации кишечника может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель-лапороскопии- визуальный контроль за расправление инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показания к этому методу:
неэффективность консервативного лечения на ранних сроках заболевания;
попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания);
выяснения причины инвагинации у детей старше 1 года.
При лапороскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат.При инструментальной пальпации определяют выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината выполняют его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100-120мм.рт.ст.
Оперативное лечение состоит в лапоротомии и ручной дезинвагинации, которую проводят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного выдавливания инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами. Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, проводят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.
Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно выполненной операции летальных исходов, как правило, не бывает.



Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Остеомиелит у детей
Этиология. Особенности кровоснабжения костей у детей. Локализация, общие и местные проявления. Клинические формы остеомиелита: токсическая, септикопиемическая, местнаяю Рентгенологическое обследование. принципы лечения. Особенности лечения и иммобилизации. Исходы. Профилактика. Лечение осложнений.
Блок информации и методические указания.
Остеомиелит – гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости.
Острый гематогенный остеомиелит – одно из самых распространённых и тяжёлых гнойных заболеваний в детском возрасте. Дети с этим заболеванием составляют от 6 до 10% среди больных с гнойными процессами, находящихся в детских хирургических стационарах. На длинные трубчатые кости приходится 70-80% всех поражений, на плоские – около 10-15% и на короткие трубчатые кости 5-8%. Чаще всего остеомиелит развивается в костях нижних конечностей – 60%. 50% всех поражений приходится на бедренную и большеберцовую кости, затем следует плечевая и малоберцовая кости. Среди плоских костей первое место занимает поражение костей таза, затем верхней и нижней челюсти, лопатки, костей черепа и последнее – позвоночника. Частота и локализация острого гематогенного остеомиелита с течением времени не меняется, за исключением некоторого увеличения в последние годы остеомиелита костей таза.
Клинические формы остеомиелита – токсическая, септикопиемичесая, местная. Особенности течения – поражение зоны роста, вовлечение в процесс суставов.
Принципы лечения. Хирургические методы: метод щадящей остеоперфорации, вскрытие поднадкостничной флегмоны, вскрытие гнойника. Общее консервативное лечение. Особенности лечения – важность пассивной иммунотерапии, осторожность при манипуляции вблизи эпифиза, нежелательность артротомий. Современные методы лечения острой стадии остеомиелита у детей старшего возраста – ранняя остеоперфорация с длительным местным введением антибиотиков и антикоагулянтов.
Исходы, профилактика, роль диспансерного наблюдения больных после перенесённого остеомиелита.
7.Самостоятельная работа студентов: работа с литературой, больными, историями болезни, в перевязочной.
В процессе практического занятия студенты должны научиться:
1. Обследовать детей с острым и хроническим гематогенным остеомиелитом.
2. Уметь дать правильную оценку данных анамнеза, клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования.
3.сформулировать тактику в отношении больных с острым и хроническим остеомиелитом.
4. Уметь правильно решать ситуационные задачи.

Вопросы для подготовки к занятию по теме « Гематогенный остеомиелит у детей»
Этиопатогенез острого остеомиелита у детей
Формы: токсическая, септикопиемическая, очаговая.
Дополнительные методы исследования: рентгенологический, электрорентгенография (ксерография), измерение внутрикостного давления (ВКД), остеомедуллография, диагностика пункции кости, электромиография, ультразвуковая эхолокация, лабораторные методы.
Редкие формы гематогенного остеомиелита: остеомиелит в грудном возрасте, остеомиелит плоских костей, остеомилит позвоночника и костей таза, местный диффузный остеомиелит. Атипичные: а) альбуминозный остеомиелит; абсцесс Броди; 3) «Антибиотический» остеомиелит; 4) склерозирующий остеомиелит Гарре; 5) множественный остеомиелит.
Дифференцирование диагностирование: туберкулёз, злокачественные образования, ревматизм, флегмона, абсцесс мягких тканей.
Лечение. Хирургические методы: щадящая остеоперфорация при поднадкостничной флегмоне. Общее консервативное лечение.
Хронический остеомиелит. Клиника. R-картина. Лечение: консервативное, оперативное.
Эпифизарный остеомиелит новорожденных: клиника, дифференцированный диагноз, лечение.
Одонтогенный остеомиелит: клиника, диагностика, лечение.

10. Рекомендуемая литература

1.Дикова А.А., Копосов О.Я. остеомиелит у детей. – Горький, 1974.
2. Державин В.М. Эпифизарный остеомиелит у детей. – М., 1965
3.Венгеровский Н.С. Остеомиелит у детей. – М., 1964.
4. Кононов В.С. Острый гематогенный остеомиелит у детей. – Фрунзе, 1974.
5. Терновой К.С., Прокопова Л.В., Алексюк К.П. Лечение остеомиелита у детей. – Киев: Здоровье, 1979.



Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова













Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Пиелонефрит  одно из наиболее часто встречаемых заболеваний органов мочевой системы у детей. В Международной классификации болезней десятого пересмотра от 1990 года различные формы этого заболевания рассматриваются в разделе № 00–99. Согласно эпидемиологическим исследованиям 80-х годов, распространенность пиелонефрита среди детского населения колебалась от 0,4 до 5,4% (Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е., 1989). В последние годы частота пиелонефрита имеет тенденцию к росту, особенно у детей раннего возраста. Основной задачей при лечении детей, больных пиелонефритом, является ликвидация микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевыводящих путях. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, лечение пиелонефрита успешно не у всех больных. С учетом того, что микробно-воспалительный процесс в почечной ткани нередко рецидивирует, требуется проведение повторных курсов антибактериальной терапии. От того, насколько правильно выбрана эмпирическая антимикробная терапия, зависит в конечном итоге эффективность лечения и прогноз заболевания. В то же время необоснованное назначение антибиотиков может быть причиной нарастания устойчивости микрофлоры мочи к целому ряду препаратов. Помимо этиотропной терапии пиелонефрита у детей, лечебный комплекс должен предусматривать лечебно-охранительный режим, диетотерапию, восстановление почечной гемо- и уродинамики, уменьшение склеротических изменений в интерстиции почек. Внедрение в практику унифицированных методов обследования и лечения больных пиелонефритом в различных учреждениях страны позволяет гарантировать достаточность их объема любому пациенту.
Терминология
Инфекция мочевой системы  воспалительный процесс в мочевой системе без специального указания на локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и определения его характера. Инфекция мочевыводящих путей  воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь, уретра) без вовлечения почечной паренхимы. Острый пиелонефрит  острый деструктивный микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани почек. Хронический пиелонефрит  хронический микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани почек, имеющий затяжное, рецидивирующее или латентное течение. Первичный пиелонефрит  микробно-воспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования не удается выявить факторы и условия, способствующие развитию воспаления в тубулоинтерстициальной ткани почек. Вторичный пиелонефрит  микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, развивающийся на фоне аномалии или порока развития, дизэмбриогенеза почечной ткани, метаболических нарушений, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Вторичный обструктивный пиелонефрит  микробно-воспалительный процесс, развивающийся при наличии органических (врожденных, наследственных или приобретенных) или функциональных нарушений уродинамики. Вторичный необструктивный пиелонефрит  воспаление, возникающее на фоне обменных нарушений (оксалурии, уратурии, фосфатурии, цистинурии и т.д.), врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций. Форма пиелонефрита идентифицируется на основании результатов полного клинико-лабораторного и инструментальных методов исследования.
Факторы риска развития пиелонефрита
Диагностика пиелонефрита при типичном его течении не представляет трудностей. Однако расшифровка его характера и особенностей течения требует проведения комплекса клинико-лабораторных исследований. Ниже приведены индивидуальные факторы риска развития пиелонефрита для характеристики особенностей его течения у конкретного больного.
Отягощенный акушерский анамнез у матери (выкидыши, аборты, преждевременные роды) грозит развитием:
внутриутробной инфекции;
аномалии развития мочевой системы;
наследственной синдромальной патологии
Отягощенный гинекологический анамнез у матери (хронические неспецифические и специфические воспалительные заболевания гениталий; гормональные нарушения, эндометриоз) грозит развитием:
внутриутробного и постнатального инфицирования;
аномалий развития мочевой системы;
мембранной патологии.
Патологическое течение беременности (гестозы; угроза прерывания; вирусные и бактериальные инфекции; артериальная гипертония и гипотония; анемия; обострение хронической соматической патологии, в том числе гестационный пиелонефрит и цистит) грозит развитием:
аномалий развития мочевой системы (органных, тканевых);
внутриутробного и постнатального инфицирования;
гипоксии плода и новорожденного;
нейрогенной дисфункции мочевой системы;
энуреза;
пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Наличие профессиональных вредностей у родителей (вибрация, радиация, лаки, краски, нефтепродукты, соли тяжелых металлов, работа в инфекционных отделениях, вирусологических и бактериологических лабораториях) грозят развитием:
аномалий и пороков развития органов мочевой системы;
дисплазии почечной ткани;
хронической внутриутробной гипоксии;
преждевременных родов;
внутриутробного инфицирования;
морфофункциональной незрелости
Вредные привычки родителей (курение; алкоголизм; токсикоманияж наркомания) опасны:
тератогенным воздействием на плод;
хронической внутриутробной гипоксией;
пороками мочевой системы;
морфофункциональной незрелостью.
Неблагоприятные экологические факторы места проживания (радиация, загрязнение почвы, воды солями тяжелых металлов и т.д.) опасны развитием:
тератогенного воздействия на плод;
нестабильности цитомембран;
дизметаболической нефропатии и ТИН
Осложненное течение родов (преждевременные, стремительные, быстрые, запоздалые, инфицированные; кровотечение во время родов) опасны развитием:
морфофункциональной незрелости;
острой гипоксии плода и новорожденного;
нейрогенной дисфункции мочевой системы;
пузырно-мочеточникового рефлюкса;
энуреза.
Отягощенная наследственность по заболеваниям мочевой системы в семье с обменными нарушениями (МКБ, ЖКБ, остеохондроз, артрозы, подагра, ожирение, сахарный диабет и т.д.), по иммунодефицитным состояниям; по генетическим заболеваниям чреваты развитием:
аномалии и пороков развития мочевой системы;
метаболических нарушений (дизметаболической нефропатии, мочекаменной болезни, инкрустирующего цистита);
энуреза;
наследственных синдромов с поражением мочевой системы.
Группа крови: III (В); IV (АВ) грозит развитием микробно-воспалительного процесса в мочевой системе.
Особенности HLA-антигенов в семье (В13; сочетаний А2-А10; AII-A19; В13-В15; А2-В16; А9-В13) также опасны развитием микробно-воспалительного процесса в мочевой системе
Типы конституции (лимфатический; экссудативно-катаральный; нервно-артритический) повышают риск нарушений стабильности цитомембран; дисфункции иммунитета.
Перинатальная энцефалопатия в анамнезе (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, внутричерепной гипертензии) опасны развитием:
дискинезии мочевыводящих путей;
нейрогенной дисфункции мочевого пузыря;
пузырно-мочеточникового рефлюкса;
энуреза.
Особенности вскармливания ребенка на первом году жизни (короткий период грудного вскармливания; искусственное вскармливание неадаптированными смесями; продуктами, содержащими большое количество коровьего молока, кефира и др) опасны развитием метаболических нарушений (оксалурии, уратурии, фосфатурии, кальциурии, цистинурии).
Наличие в анамнезе вульвита, вульвовагинита, баланита, баланопостита повышают риск появления уретрита, цистита; восходящей уроренальной инфекции.
Частые острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции опасны возникновением сочетанной вирусно-бактериальной инфекции мочевой системы и обострением хронической бактериальной инфекции мочевой системы.
Наличие хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, отит; кариозные зубы) могут привести к возникновению ИМС и обострению хронической патологии мочевой системы.
Железодефицитная анемия опасна развитием:
гипоксии почечной ткани;
дисфункции иммунитета.
Функциональные и органические нарушения со стороны ЖКТ (запоры, дисбактериоз, синдром мальабсорбции) чреваты развитием:
дискинезии мочевыводящих путей;
бессимптомной бактериурии;
метаболических нарушений.
Рецидивирующие кишечные инфекции опасны возникновением:
метаболических нарушений;
нестабильности цитомембран;
асимптомной бактериурии;
обострения хронической патологии мочевой системы.
Глистные инвазии (энтеробиоз) опасны развитием:
вульвита, вульвовагинита;
уретрита, цистита.
Малоподвижный образ жизни грозят:
нарушениями уродинамики;
кристаллурии.
Рахит и рахитоподобные заболевания опасны риском развития:
гипотонии мочевыводящих путей;
нарушений уродинамики;
нефрокальциноза;
нарушения стабильности цитомембран.
Гипервитаминоз D опасен:
нарушением стабильности цитомембран;
дизметаболической нефропатии.
Травма аногенитальной зоны, позвоночника могут привести к:
нейрогенной дисфункции мочевой системы;
восходящей уроренальной инфекции.
Сахарный диабет влечет за собой развитие инфекций мочевой системы, так же как и переохлаждение.
Клиническая картина пиелонефрита у детей раннего и старшего возраста
Признаки
Дети первого года жизни
Дети старшего возраста

Пол
Половых различий практически нет
Чаще девочки

Дебют заболевания
Преобладание симптомов общеинфекционного характера
Сочетание симптомов общеинфекционного характера и «местных» (боли в пояснице, животе, дизурия и т.д.)

Симптомы интоксикации
Выражены, вплоть до нейротоксикоза
Зависят от характера течения пиелонефрита, возраста, наличия обструкции

Менингеальные симптомы
Возможны
Крайне редко

Лихорадка
Фебрильная (в дебюте), реже субфебрильная
Фебрильная, чаще субфебрильная

Срыгивание, рвота
Частые срыгивания, возможна рвота
Рвота при выраженной интоксикации

Цвет кожных покровов
Бледно-серый колорит кожи (при выраженной интоксикации), периорбитальный цианоз, возможна субиктеричность
Бледность кожных покровов; периорбитальные тени зависят от выраженности синдрома эндогенной интоксикации

Аппетит
Слабое сосание, возможен полный отказ от еды
Чаще снижен

Масса тела
Отсутствие прибавки в массе, развитие гипотрофии
Снижение массы тела при тяжелом течении пиелонефрита

Боли в животе, поясничной области
Эквивалент боли  беспокойство
Боли в пояснице, околопупочной области; иногда иррадиация по ходу мочеточников

Нарушение мочеиспускания
Учащенное или редкое, вплоть до острой задержки мочи, натуживание, «прерывистое» мочеиспускание
Учащенное, редкое мочеиспускание, неудержание мочи, безболезненное

Кишечный синдром
Нередко, чаще в дебюте заболевания диарея
Редко

Вульвит, вульвовагинит
Часто, иногда синехии
Нередко

Баланит, баланопостит
Часто
Редко

Гепатолиенальный синдром
У 1/3 детей
Редко

Тахикардия
Характерна при интоксикации
Соответствует температурной реакции

У новорожденных в первые дни заболевания мочевой синдром может отсутствовать. У детей раннего возраста отличительной особенностью является преобладание общих симптомов интоксикации над локальными симптомами, а также более раннее выявление бактериурии, возможна лейкоцитурия, микрогематурия и микропротеинурия. Стандарты параклинических исследований у детей с пиелонефритом (составлены с учетом Приказа № 151 МЗ РФ от 7 мая 1998 года «О временных отраслевых стандартах объема медицинской помощи детям») Обязательные методы исследования проводятся всем больным, дополнительные  по специальным показаниям. Кратность диагностических исследований определяется индивидуально. Обязательные лабораторные исследования для выявления микробно-воспалительного процесса и его активности
Диагностические процедуры
Кратность обследования

Клинический анализ крови


- период максимальной активности
1 раз в 6–10 дней

- период стихания
1 раз в 14 дней

- период ремиссии
2 раза в год

- при интеркуррентных заболеваниях
однократно в начале и конце заболевания

Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, мочевина, фибриноген, СРБ)


- период максимальной активности
1 раз в 2 недели

- период стихания
1 раз в 2–4 недели

- период ремиссии
1 раз в 6–12 месяцев

Общий анализ мочи


- период максимальной активности
1 раз в 3–5 дней

- период стихания
1 раз в 7–14 дней

- период ремиссии
1 раз в квартал в течение 1 года, затем 2 раза в год

- при интеркуррентных заболеваниях
однократно в начале и после болезни

Количественные анализы мочи (по Нечипоренко, Амбурже)


- период максимальной активности
при отсутствии выраженной лейкоцитурии 1 раз в 10 дней

- период стихания
1 раз в месяц

- период ремиссии
1 раз в 6 месяцев

- при интеркуррентных заболеваниях
однократно

Посев мочи на флору


- до назначения этиотропного лечения
однократно, в первые часы заболевания

- через 5 дней от начала терапии
однократно

- через 14 дней от начала терапии
однократно

- в ремиссии
2 раза в год

Антибиотикограмма мочи


- до назначения этиотропного лечения
однократно

- в стихании
однократно

- в ремиссии
при сохранении бактериурии

Биохимические исследования мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов, цистина, солей кальция; показатели нестабильности цитомембран  этаноламин, перекиси, липиды, антикристаллообразующая способность мочи)


- период максимальной активности
однократно

- период стихания
однократно при наличии метаболических нарушений

- период ремиссии
по показаниям

Дополнительные методы исследования для уточнения активности и этиологического фактора микробно-воспалительного процесса:
исследование крови на содержание Р-белков, средних молекул;
при затяжном течении процесса, отсутствии эффекта от «традиционной» терапии, отягощенном семейном анамнезе, подозрении на микст-инфекцию проводятся исследования мочи:
на хламидии, микоппазмы, уреаплазмы методами полимеразной цепной реакции (ПЦР); культуральным; цитологическим; серологическим;
на грибы (на среду обогащения  Сабуро);
на вирусы (методами ПЦР; серологическими, вирусологическими);
на микобактерии туберкулеза (посев мочи; методы экспресс-диагностики);
определение лизоцима в моче; исследование иммунного статуса (уровень секреторного IgA, состояние фагоцитоза) у детей с дисфункцией иммунитета.
Обязательные лабораторные исследования для характеристики функционального состояния почек: уровень креатинина,мочевины в крови; проба Зимницкого (у детей до 4–5 лет «свободная» проба Зимницкого):
в период активности 1 раз в 1 месяц,
в период ремиссии 1 раз в 12 месяцев;
клиренс эндогенного креатинина; исследование рН, титруемой кислотности, экскреции аммиака  в период активности, при стихании микробно-воспалительного роцесса, далее  1 раз в 6 месяцев; контроль диуреза; ритм и объем спонтанных мочеиспусканий.
Дополнительные лабораторные исследования для уточнения функционального состояния почек: экскреция с мочой 2-микроглобулина;( осмоляльность мочи; ферменты мочи (мембраносвязанные, лизосомальные, митохондриальные); проба с хлористым аммонием; проба Зимницкого с сухоедением; проба с фуросемидом.
Обязательные инструментальные исследования при микробно-воспалительных заболеваниях мочевой системы:
измерение артериального давления (в период максимальной активности ежедневно, при стихании 1 раз в неделю, в ремиссии 1 раз в 3–6 месяцев). При наличии повышенного артериального давления  суточное мониторное наблюдение за уровнем артериального давления для подбора адекватной терапии;
ультразвуковое исследование органов мочевой системы (почки и мочевой пузырь)  в положении лежа и стоя, с наполненным мочевым пузырем до и после микции. Повторные исследования  по показаниям 1 раз в 3–6 месяцев;
рентгено-контрастные исследования: - микционная цистография (при стихании микробно-воспалительного процесса или в период ремиссии); в последующем  по показаниям, - экскреторная урография (в период ремиссии). У детей раннего возраста  инфузионная урография. При остром обструктивном пиелонефрите вопрос о срочной экскреторной урографии решается совместно с урологом, детским хирургом. При пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР) или при подозрении на него экскреторная урография может проводиться на фоне уретрального катетера.
Дополнительные инструментальные исследования при микробно-воспалительных заболеваниях мочевой системы:
ультразвуковое исследование почечного кровотока с импульсной допплерометрией (при хроническом течении процесса, наличии артериальной гипертензии);
экскреторная урография с фуросемидовым тестом (для проведения дифференциального диагноза между органической и функциональной обструкцией);
цистоуретероскопия (при наличии рефлюксов, для исключения цистита, пороков развития мочевого пузыря, уретры);
радионуклидные исследования (непрямая ангиография, динамическая нефросцинтиграфия с тубулотропными (99MTc-MAG-З) и гломерулотропными (99МТс-Пентатех) радиофармпрепаратами  по показаниям;
функциональные методы исследования мочевого пузыря (урофлуометрия, цистометрия)  по показаниям;
электроэнцефалография  по показаниям (при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря  НДМП, энурезе);
эхоэнцефалография (при НДМП, энурезе);
компьютерная томография (по показаниям);
ядерно-магнитный резонанс (по показаниям).
Консультации специалистов (по показаниям): уролога (детского хирурга), гинеколога, невролога, оториноларинголога, стоматолога, окулиста, физиотерапевта, генетика, андролога, фтизиатра.
Лечебные мероприятия при пиелонефрите у детей Режим  постельный, полупостельный (на период выраженной активности микробно-воспалительного процесса). Общие принципы диетотерапии при пиелонефрите, в активную фазу:
ограничение поступления продуктов, содержащих избыток белка и экстрактивных веществ;
исключение или ограничение продуктов, для метаболизма которых требуются большие энергетические затраты;
ограничение продуктов, содержащих избыток натрия.
При остром пиелонефрите и обострении хронического на 7–10 дней применяется молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5–2,0 г/кг массы), соли (до 2–3 г/сут). Рекомендуется достаточное питье, на 50% больше возрастной нормы в виде некрепкого чая, компотов, соков. Рекомендуется прием слабощелочных минеральных вод (типа Славяновской, Смирновской и т.д.) из расчета 2–3 мл/кг массы на прием в течение 20 дней, 2 курса в год. Соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2–3 часа  в зависимости от возраста). Ежедневные гигиенические мероприятия (душ, ванна, обтирание  в зависимости от состояния). Лечебная физкультура (лежа, сидя), особенно при мышечной гипотонии.
Антибактериальная терапия при пиелонефрите у детей Принципы антибактериальной терапии: 1. Лечение пиелонефрита должно быть этиотропным. Успех терапии пиелонефрита зависит:
от активности бактериального воспаления;
от выраженности синдрома эндогенной интоксикации;
от сохранности диуреза и других функций почек;
от возраста ребенка;
от длительности заболевания к моменту лечения;
от характера бактериальной флоры мочи;
от рН мочи;
от характера предшествующей антибактериальной терапии;
от сопутствующей патологии.
2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать бактерицидным антибиотикам. Способ введения и дозы антибиотика зависят:
от формы пиелонефрита;
от возраста пациента;
от выраженности воспалительного процесса;
от состояния функции почек и печени, диуреза.
3. Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, до полного подавления активности возбудителя (при остром пиелонефрите и обострении хронического в условиях стационара антибактериальные препараты обычно назначаются непрерывно, не менее 3 недель со сменой препарата каждые 10–14 дней). 4. Потенциируют действие антибиотиков: лизоцим, препараты рекомбинантного интерферона (виферон), фитотерапия.
Эмпирическая (стартовая) антибактериальная терапия
Пиелонефрит, активная фаза (парентеральное введение препаратов  внутривенно; внутримышечно). Возможна «ступенчатая» терапия*
«Защищенные» пенициллины (аугментин, амоксиклав) Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим) Аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, амикацин

Период стихания активности (преимущественно пероральный путь введения)
«Защищенные» пенициллины (аугментин, амоксиклав) Цефалоспорины 3-го поколения (цефтибутен)

«Ступенчатая терапия» предусматривает использование при максимальной активности воспалительного процесса в течение 3–5 дней парентеральное введение препаратов одной группы (внутривенно или внуктримышечно) с последующей сменой их на пероральный путь введения. При этом возможно использование препаратов одной группы, например зинацеф в/в или в/м -> зиннат per os; мандол в/в или в/м -> цеклор per os; аугментин в/в -> аугментин per os. Возбудители пиелонефрита На протяжении многих лет основным возбудителем пиелонефрита у детей и взрослых является Е. coli, обладающая большим набором факторов вирулентности. В 2000–2001 годах в 8 лечебно-профилактических учреждениях 7 городов России в рамках научного исследования АРМИД, координируемого профессорами Л.С. Страчунским и Н.А. Коровиной, обследовано 607 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет с внебольничными инфекциями верхних и нижних отделов мочевой системы, у которых при бактериологическом исследовании 105 КОЕ/мл). Результаты(мочи был выделен возбудитель в диагностическом титре ( исследования показали, что ИМС в подавляющем большинстве случаев вызывается одним видом микроорганизма. Определение в образцах мочи нескольких видов бактерий чаще всего объясняется нарушениями техники сбора и транспортировки материала. В то же время микробные ассоциации могут выявляться при хроническом течении уроренальной инфекции. Согласно полученным данным основными возбудителями внебольничных ИМС в России являются представители семейства Enterobacteriaceae (80,6%), главным образом Е. coli, которая обнаруживалась в 53,1% случаев (с колебаниями от 41,3 до 83,3% в различных центрах). Другие уропатогены выделялись значительно реже (рис.1). Следует отметить, что у 7,2% больных выявлялись микроорганизмы, которые обычно редко встречаются в клинической практике: Morganella morganii  2,0%, Klebsiella oxytoca  1,7%, Citrobacter freundii  1,1%, Serratia marcescens  0,8%, Acinetobacter Iwoffli  0,5%, Acinetobacter baumannii  0,3%, Citrobacter diversus  0,2%, Streptococcus pyogenes  0,2%, Flavobacter spp.  0,2%, Candida kruzei  0,2%. Структура уропатогенов была различной в регионах России. Более высокая частота выделения К. рnеumоniae наблюдалась в Санкт-Петербурге (12,3%); Enterococcus spp.  в Иркутске и Казани (соответственно 22,9 и 13,5%), что указывает на необходимость проведения регулярного микробиологического мониторинга в различных регионах страны. У большинства больных с острым течением пиелонефрита до выделения возбудителя «стартовая» антибактериальная терапия назначается эмпирически, то есть основывается на знаниях этиологической характеристики наиболее вероятных возбудителей и их потенциальной чувствительности к данному препарату, поскольку посев мочи и определение чувствительности требуют времени, а начало терапии откладывать недопустимо. При отсутствии клинического и лабораторного (анализ мочи) эффекта через три дня эмпирической терапии проводится ее коррекция со сменой антибиотика, с учетом полученных данных о характере микробной флоры и чувствительности к ней препарата. При тяжелом течении инфекции успех терапии во многом может определить своевременное бактериологическое исследование мочи. При стихании процесса может быть использован пероральный путь введения антибиотика в виде специальных детских форм антибиотиков (сироп, суспензия), которые отличаются хорошей всасываемостью из желудочно-кишечного тракта, приятными вкусовыми качествами. Парентеральный путь введения антибиотика используется при тяжелом и среднетяжелом течении пиелонефрита с последующим переводом на пероральный путь («ступенчатая терапия»). При тяжелом течении пиелонефрита, развившегося на фоне анатомической или функциональной обструкции, при гнойном пиелонефрите (апостематоз, карбункул, абсцесс почки), при пиелонефрите, вызванном полирезистентными «госпитальными» штаммами микробов, часто проводится комбинированная антибиотикотерапия. Комбинированная антибактериальная терапия используется по следующим показаниям:
тяжелое септическое течение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани с целью повышения синергизма действия антибактериальных препаратов;
тяжелое течение пиелонефрита, обусловленного микробными ассоциациями;
для преодоления полирезистентности микроорганизмов к антибиотикам (особенно при терапии «проблемных» инфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой и др.);
для воздействия на внутриклеточно расположенные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы).
Чаще всего комбинация антибиотиков используется для расширения спектра антимикробного действия, что особенно важно при отсутствии данных о возбудителе. У больных с тяжелым течением пиелонефрита непрерывная антибактериальная терапия проводится до полного подавления возбудителя со сменой антибиотика каждые 10–14 дней. Показана инфузионно-корригирующая терапия с целью уменьшения проявления синдрома эндогенной интоксикации и улучшения реологических свойств крови. При тяжелом, гнойном пиелонефрите урологом устанавливается нефростома и уретральный катетер. Эмпирическая антибактериальная терапия тяжелых форм пиелонефрита
Нозологическая форма
Препараты выбора

Пиелонефрит, тяжелая форма
Защищенные пенициллины + аминогликозиды

Пиперациллин/тазобактам


Тикарциллин/клавуланат


Карбапенемы


Цефалоспорины 3–4-го поколения + аминогликозиды


Фторхинолоны*


Ванкомицин** + цефалоспорины 3–4-го поколения


Ванкомицин** + амикацин


*  Фторхинолоны используются по жизненным показаниям. **  Ванкомицин применяется при стафилококковой или энтерококковой этиологии заболевания. Этиотропная терапия пиелонефрита у детей
Микроорганизм
Препараты первого выбора

Е. соli
«Защищенные» пенициллины

Цефалоспорины 3–4-го поколения


Аминогликозиды


Карбапенемы


Фторхинолоны*


Proteus
ЦФ 3–4-го поколения

Аминогликозиды


Фторхинолоны*


Карбапенемы


Уреидопенициллины


Карбенициллин


«Защищенные» пенициллины


ЦФ 2-го поколения


Пероральные ЦФ 3-го поколения


Klebsiella
«Защищенные» пенициллины

ЦФ 3–4-го поколения


Аминогликозиды


Фторхинолоны*


Карбапенемы


Уреидопенициллины


Enterobacter
Карбопенемы

Уреидопенициллины


ЦФ 3–4-го поколения


Фторхинолоны*


Pseudomonas
Аминогликозиды

Цефалоспорины (цефтазидим, цефтриаксон)


Фторхинолоны*


Уреидопенициллины


Аминогликозиды (амикацин, нетромицин)


Карбапенемы


Карбенициллин


Enterococcus
«Защищенные» пенициллины

8-оксихинолины


Streptococcus
«Защищенные» пенициллины

Ванкомицин


Staphylococcus
Аминогликозиды

«Защищенные» пенициллины


Ванкомицин


Chlamydia
Макролиды перорально

Фторхинолоны*


Рифампицин


Макролиды парентеральные (клацид)


Mycoplasma
Макролиды перорально

Фторхинолоны*


Рифампицин


Макролиды парентерально (клацид)


Candida
Флуконазол

Амфотерицин В


Кетоконазол


*  Фторхинолоны используются у детей младше 14 лет в исключительных случаях. Антибактериальная терапия пиелонефрита в амбулаторных условиях
В ряде случаев при обострении хронического пиелонефрита лечение ребенка может осуществляться амбулаторно с организацией «стационара на дому». Применяются «защищенные» пенициллины (аугментин, амоксиклав), цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим). Аминогликозиды в амбулаторной практике применять не следует. В поликлинике под наблюдением нефролога и участкового педиатра после курса непрерывной антибактериальной терапии проводится противорецидивное лечение в течение 4–6 недель в зависимости от характера пиелонефрита (обструктивный, необструктивный). Возможны следующие варианты противорецидивной терапии:
Фурагин из расчета 6–8 мг/кг массы (полная доза) в течение 2–3 недель; далее при нормализации анализов и отсутствии бактериурии переходят на 1/2–1/3 от максимальной лечебной дозы в течение 2–4–8 недель.
Ко-тримоксазол (Бисептол) из расчета 2 мг (по триметоприму) + 10 мг (по сульфаметоксазолу) на килограмм массы внутрь 1 раз в сутки в течение 4 недель.
Один из перечисленных препаратов  налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон); пипемидиновой кислоты (пимидель, палин, пипегал и др.); 8-оксихинолина (нитроксолин, 5-НОК) может назначаться по 10 дней каждого месяца в течение 3–4 месяцев в возрастных дозировках.
Инфузионная терапия В остром периоде пиелонефрита при выраженном синдроме эндогенной интоксикации показана инфузионно-корригирующая терапия. Состав и объем инфузионной терапии зависят от состояния больного, показателей гомеостаза, диуреза и других функций почек.
Антиоксидантная терапия
Как правило, в остром периоде, сопровождающемся высокой активностью антиоксидантной системы организма, терапия антиоксидантами не рекомендуется. По мере стихания микробно-воспалительного процесса в почечной ткани, через 3–5 дней от начала антибактериальной терапии, назначаются антиоксиданты в течение 3–4 недель: витамин Е 1–2 мг/кг массы в сутки в зависимости от возраста; -каротин (Веторон по 1 капле на год жизни (максимально 9 капель в сутки)( ежедневно 1 раз в сутки в течение 14 дней); аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалурии и других противопоказаний) и другие.
Иммуномодулирующая терапия
С учетом того, что пиелонефрит сопровождается выраженными сдвигами в иммунной системе организма, влияющими на течение и прогрессирование заболевания, у части детей является обосноснованным назначение иммунокорригирующей терапии. Показания к назначению иммунокорригирующей терапии при пиелонефрите у детей (Теблоева Л.Т. и Кириллов В.И. в модификации):
дети раннего возраста;
тяжелые варианты микробно-воспалительного процесса в почечной ткани (включая гнойные варианты) на фоне полиорганной недостаточности и пороков развития);
затяжное течение уроренальной инфекции в послеоперационном периоде;
длительное (более 1 месяца) и рецидивирующее течение пиелонефрита у детей с дисфункцией иммунитета;
пиелонефрит у детей, часто болеющих ОРВИ и ОРЗ;
пиелонефрит, вызванный «госпитальными», полирезистентными штаммами (Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Hajhia и др.);
пиелонефрит, вызванный микст-инфекцией.
Иммуномодулирующая терапия, как правило, в фазе максимальной активности не назначается, показана при стихании микробно-воспалительного процесса. Применение иммуномодулирующей терапии при пиелонефрите у детей способствует сокращению продолжительности активного периода заболевания и сроков пребывания больного в стационаре, снижению риска рецидивов пиелонефрита, повторных ОРВИ и ОРЗ у больных. Показана эффективность препаратов рекомбинантного интерферона (виферон, реаферон), лизоцима, ликопида. Выбор иммуномодуляторов определяется характером иммунных нарушений, течением процесса и возрастом больного. Фитотерапия назначается в период ремиссии. Рекомендуются травы, обладающие противовоспалительным, антисептическим, регенерирующим действием.
Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова






































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Различные заболевания пищевода встречаются у детей всех возрастных групп. Наиболее часто необходимость срочного оперативного вмешательства возникает в связи с врожденными пороками развития и повреждениями пищевода.
Пороки развития пищевода принадлежат к числу заболеваний, которые нередко являются причиной гибели детей в первые дни жизни или возникновения у них серьезных осложнений, нарушающих дальнейшее развитие.
Несовместимы с жизнью ребенка без срочной оперативной коррекции:
1. -врожденная непроходимость (атрезия) и
2. - пищеводно-трахеальные свищи.
1. - Непроходимость пищевода
Врожденная непроходимость пищевода обусловлена его атрезией.
Этот сложный порок развития формируется на ранних этапах внутриутробной жизни плода (на каждые 3500 детей 1 рождается с пороком развития пищевода).

Возможно образование 6 основных видов врожденной непроходимости пищевода

При атрезии в большинстве случаев верхний конец пищевода заканчивается слепо, а нижняя часть сообщается с трахеей, образуя трахеопи-щеводный свищ (9095%).

Понятно, что околоплодные воды и жидкость, которую ребенок заглатывает после рождения, не могут попасть в желудок и накапливаются вместе со слюной в верхнем слепом мешке пищевода, затем срыгиваются и аспирируются.

Наличие свища в верхнем сегменте пищевода ускоряет аспирацию жидкость после проглатывания частично или полностью попадает в трахею.

У ребенка быстро развивается аспирационная пневмония, которая усиливается за счет забрасывания в трахею содержимого желудка через пищеводно-трахе-альныи свищ нижнего сегмента.

Спустя несколько дней после рождения ребенок погибает от аспирационной пневмонии.

!!!Таких детей может спасти только неотложная хирургическая коррекция порока.

Благоприятный исход лечения врожденной непроходимости пищевода зависит от своевременного выявления атрезий.

При раннем начале специального лечения уменьшается возможность аспирации.
Диагноз, поставленный в первые часы жизни ребенка (до первого кормления!), предупредит или значительно облегчит течение аспирационной пневмонии.

Общее состояние больного и степень поражения легких находятся в прямой зависимости от времени поступления.

Клиническая картина.

1. - Первым наиболее ранним и постоянным признаком, позволяющим подумать об атрезии пищевода у новорожденного, является большое количество пенистых выделений изо рта и носа.
Этому признаку, который отмечен в документации родильных домов у всех детей, к сожалению, не всегда придают должное значение и правильно оценивают.
2. - Подозрение на атрезию пищевода должно усилиться, если после обычного отсасывания слизи последняя продолжает быстро накапливаться в большом количестве.
3. - Слизь временами имеет желтую окраску, что зависит от забрасывания желчи в трахею через фистулу дистального сегмента пищевода.
4. - У всех детей с непроходимостью пищевода к концу 1-х суток после рождения можно выявить довольно отчетливые нарушения дыхания (аритмию, одышку) и цианоз.
5. - Аускультативно в легких определяется обильное количество влажных разнокалиберных хрипов.
6. - Вздутие живота указывает на имеющийся свищ между дисталь-ным сегментом пищевода и дыхательными путями.

Для раннего выявления порока, считается необходимым всем новорожденным и особенно недоношенным детям сразу после рождения производить зондирование пищевода.

Это не только поможет выявить атрезию, но и позволит заподозрить другие аномалии пищеварительного тракта.

Следует отметить, что для новорожденного, не имеющего пороков развития, зондирование принесет пользу, так как эвакуация содержимого желудка предотвращает срыгивание и аспирацию.

Если были выявлены первые косвенные признаки атрезий в родильном доме, то следует подтвердить или отвергнуть диагноз также зондированием пищевода.

Для зондирования пользуются обычным тонким резиновым катетером (№810), который вводят через рот или нос в пищевод.

При атрезий происходит задержка свободно проталкиваемого катетера на уровне вершины мешка проксимального сегмента пищевода (1012 см от края десен).

Если пищевод не изменен, то катетер легко проходит на большее расстояние. При этом надо помнить, что в ряде случаев катетер может сложиться, и тогда создается ложное впечатление о проходимости пищевода.

Для уточнения диагноза катетер проводят на глубину больше 24 см, и тогда конец его (если имеется атрезия) обязательно будет обнаружен во рту ребенка.

При первом кормлении непроходимость пищевода выявляется довольно определенно.
Вся выпитая жидкость (12 глотка) сразу же выливается обратно. Кормление сопровождается резким нарушением дыхания; новорожденный синеет, дыхание становится поверхностным, аритмичным, наступает его остановка. Приступ кашля может длиться от 2 до 10 мин, а затруднение и аритмия дыхания еще дольше. Указанные явления возникают во время каждого кормления. Постепенно нарастает цианоз. При выслушивании легких выявляется обильное количество разнокалиберных влажных хрипов, больше справа. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается.

Рентгенологическое обследование детей с подозрением на атрезию пищевода начинают
1. -с обзорной рентгенограммы грудной клетки (очень важно внимательно оценить состояние легких!).
2. - Затем в верхний сегмент пищевода проводят резиновый катетер и отсасывают слизь, после чего через тот же катетер в пищевод с помощью шприца вливают 1 мл 30% водорастворимого контрастирующего вещества.
Введение большого количества может привести к нежелательному осложнению переполнению слепого верхнего отрезка пищевода и аспирации с заполнением контрастирующим веществом бронхиального дерева.
3. - Рентгенограммы производят при вертикальном положении ребенка в двух проекциях.
4. - Контрастирующее вещество после рентгенологического исследования тщательно отсасывают.

!!! Применение бария сульфата для исследования пищевода у новорожденных при любой форме атрезии противопоказано, так как попадание его в легкие, возможное при этом, вызывает ателектатическую пневмонию.

При общем тяжелом состоянии ребенка (позднее поступление, недоношенность IIIIV степени и др.) можно не предпринимать обследования с контрастирующим веществом, а ограничиться введением в пищевод тонкого резинового катетера (под контролем рентгеновского экрана), который позволит довольно точно определить наличие и уровень атрезии.

!!! Следует помнить о том, что при грубом введении малоэластичного толстого катетера можно сместить податливую пленку слепого орального сегмента пищевода, и тогда создается ложное впечатление о низком расположении препятствия.

Характерным рентгенологическим симптомом атрезии пищевода при исследовании с контрастирующим веществом является умеренно расширенный и слепо оканчивающийся верхний сегмент пищевода (рис. 8). Уровень атрезии точнее определяется на боковых рентгенограммах.
1. - Дети, поступившие в первые 12 ч после рождения, не требуют длительной предоперационной подготовки (достаточно 1 2 ч). На это время новорожденного помещают в обогреваемый кувез, постоянно дают увлажненный кислород, каждые 1015 мин отсасывают изо рта и носоглотки слизь. Вводят антибиотики, витамин К.
2. - Детей, поступивших в более поздние сроки после рождения, с явлениями аспирационной пневмонии готовят к операции 624 ч. Ребенка укладывают в возвышенном положении в обогреваемый кувез с постоянной подачей увлажненного кислорода. Через каждые 1015 мин отсасывают слизь изо рта и носоглотки (необходим индивидуальный сестринский пост!).
При длительной подготовке каждые 68 ч отсасывают слизь из трахеи и бронхов. Вводят антибиотики, назначают аэрозоль с щелочными растворами и антибиотиками.
3. - При позднем поступлении показано парентеральное питание. Предоперационную подготовку прекращают при заметном улучшении общего состояния ребенка и уменьшении клинических проявлений пневмонии.
!!!!! Если в течение первых 6 ч предоперационная подготовка не имеет заметного успеха, то надо заподозрить наличие свищевого хода между верхним сегментом и трахеей, при котором слизь неминуемо попадает в дыхательные пути.
Продолжение предоперационной подготовки в таких случаях бесполезно, необходимо переходить к оперативному вмешательству.
Оперативное вмешательство
1. при атрезии пищевода проводят под эндотрахеальным наркозом и защитным переливанием крови.
2. Операцией выбора следует считать создание прямого анастомоза.
Однако последний возможен только в тех случаях, когда диастаз между сегментами пищевода не превышает 1,5 см.
3. При высоком расположении верхнего сегмента, на уровне Т1(Тп, создание анастомоза возможно только при помощи специального сшивающего аппарата.
4. Наложение анастомоза при большом натяжении тканей сегментов пищевода не оправдано из-за технических трудностей и возможного прорезывания швов в послеоперационном периоде.
5. На основании клинико-рентгенологических данных практически невозможно установить истинное расстояние между сегментами.
6. Окончательно этот вопрос решается только во время хирургического вмешательства. Если во время торакотомии обнаружен значительный диастаз (больше 1,5 см) между сегментами или тонкий нижний сегмент (до 0,5 см), то производят первую часть двухмоментной операции ликвидируют пищеводно-трахеальный свищ нижнего сегмента и выводят на шею верхний конец пищевода.
7. При анализе клинико-рентгенологических данных и постановке окончательного диагноза следует помнить о возможных сочетанных пороках развития, которые, по нашим данным, встречаются у 44,7% больных, и часть из них (26%) нуждаются в экстренной хирургической коррекции или несовместимы с жизнью (5%).
Дифференциальную диагностику
- с асфиксическими состояниями новорожденного, вызванными родовой травмой и
- аспирационной пневмонией, а также
- изолированным трахеопищеводым свищом и
- «асфиксическим ущемлением» диафрагмальной грыжи.
В таких случаях атрезию пищевода исключают зондированием.
Лечение.
Успех хирургического вмешательства зависит
- от ранней диагностики порока,
- своевременного начала предоперационной подготовки,
- рационального выбора метода операции и
- правильного послеоперационного лечения.
Предоперационная подготовка.
Подготовку к операции начинают с момента установления диагноза в родильном доме.
Интубируют трахею, непрерывно дают увлажненный 40% кислород, вводят антибиотики и витамин К.
Выделяющуюся в большом количестве слизь тщательно отсасывают через мягкий резиновый катетер, вводимый в носоглотку не реже, чем через 1015 мин.
Кормление через рот абсолютно противопоказано.
Эти мероприятия предупреждают развитие аспирационной пневмонии, сохраняя тем самым жизнь больному.
Созданная нижняя эзофагостома служит для кормления ребенка до 2 этапа операции формирования искусственного пищевода из толстой
кишки.
Операция создания анастомоза пищевода. Наиболее рационально пользоваться экстраплевральным оперативным доступом, который, по нашим наблюдениям (156 новорожденных), значительно облегчает течение хирургического вмешательства и послеоперационного периода.
Техника экстраплеврального доступа. Ребенок лежит на левом боку. Правую руку фиксируют в поднятом и отведенном кпереди положении. Под грудь подкладывают свернутую в виде валика пеленку. Разрез проводят от средней аксиллярной линии до паравертебральной по ходу IV ребра. Кровоточащие сосуды тщательно лигируют. Осторожно рассекают мышцы в четвертом межреберье. Медленно отслаивают плевру (вначале пальцем, затем влажным малым тупфером) на протяжении разреза кверху и книзу на 34 ребра. Специальным винтовым ранорасширителем малых размеров разводят края раны грудной стенки, после чего отводят кпереди и вниз покрытое плеврой легкое. Отслаивают над пищеводом медиастинальную плевру вверх до купола. Если анатомические взаимоотношения позволяют создать прямой анастомоз, то приступают к мобилизации сегментов пищевода.
Техника мобилизации сегментов пищевода. Находят нижний сегмент пищевода. Ориентиром служит типичное расположение блуждающего нерва. Последний отстраняют кнутри, пищевод сравнительно легко выделяют из окружающих тканей и берут на держалку (полоска резины). Нижний сегмент пищевода мобилизуют на небольшом протяжении (22,5 см), так как значительное обнажение его может привести к нарушению кровоснабжения. Непосредственно у места сообщения с трахеей пищевод перевязывают тонкими лигатурами и пересекают между ними. Культи обрабатывают спиртовым раствором йода. Концы нити на короткой культе пищевода (у трахеи) отсекают. Ушивания свища трахеи обычно не требуется. Только широкий просвет (больше 7 мм) является показанием для наложения на культю одного ряда непрерывного шва. Вторую нить на свободном нижнем конце пищевода временно используют как «держалку». Верхний сегмент пищевода находят по катетеру, введенному в него до начала операции через нос. На вершину слепого мешка накладывают шов-«держалку», за который подтягивают его, отслаивая медиастинальную плевру, и осторожно выделяют кверху влажным тупфером (пинцетом не трогать!). Оральный сегмент имеет хорошее кровоснабжение, что позволяет мобилизовать его возможно выше. Плотные сращения с задней стенкой трахеи осторожно рассекают ножницами. При наличии между верхним сегментом и трахеей фистулы последнюю пересекают, и образовавшиеся в трахее и пищеводе отверстия зашивают однорядным непрерывным краевым швом атравматичными иглами. Мобилизованные отрезки пищевода подтягивают друг к другу за нити-«держалки» (рис. 9). Если концы их свободно заходят друг за друга, то приступают к созданию анастомоза.
Техника создания анастомоза. Создание анастомоза является наиболее трудной частью операции. Следует отметить, что затруднения возникают не только в связи с диастазом между отрезками пищевода, но зависят и от ширины просвета дистального сегмента. Чем уже его просвет, тем труднее наложение швов, больше вероятность их прорезывания и возникновения сужения места анастомоза в послеоперационном периоде. Наиболее часто дистальный сегмент имеет ширину просвета до 0,40,6 см.
В связи с многообразием анатомических вариантов при атрезии пищевода применяют различные методы создания анастомоза. Для наложения швов пользуются атравматичными иглами.
Анастомоз путем соединения отрезков пищевода по типу «конец в конец».
Первый ряд отдельных шелковых швов накладывают через все слои нижнего конца пищевода и слизистую оболочку верхнего сегмента.
Второй ряд швов проводят через мышечный слой обоих сегментов пищевода.
Наибольшая трудность этого метода в наложении первого ряда швов на крайне тонкие и нежные ткани, которые прорезываются при самом ничтожном натяжении.
Анастомоз применяют при небольшом диастазе между отрезками пищевода и широком нижнем сегменте.
Для соединения концов пищевода можно пользоваться специальными швами типа обвивных. Четыре пары таких нитей, наложенных симметрично на оба сегмента пищевода, вначале служат как «держалки», за которые подтягивают концы пищевода. После сближения их краев соответствующие нити связывают. При завязывании швов края пищевода вворачиваются внутрь. Анастомоз укрепляют вторым рядом отдельных шелковых швов. Подобные швы дают возможность накладывать анастомоз при некотором натяжении, без опасения прорезать нитями нежные ткани органа.
Методика косого анастомоза пищевода значительно уменьшает возможность образования стриктуры в месте сшивания.
Метод наложения анастомоза, удлиняющий сегменты пищевода. На боковых поверхностях центрального отрезка пищевода, на расстоянии приблизительно 0,7 см от его вершины, накладывают 1-й и 2-й швы, захватывая каждой нитью 23 раза только мышечный слой пищевода («обвивной» шов). Свободные концы указанных нитей временно служат «держалками», потягивая за которые удается полностью избежать травматизации пищевода инструментами. 3-й шов накладывают по передней поверхности на 0,5 см выше боковых, а 4-й также на передней поверхности, но несколько ниже предыдущего. Между 3-м и 4-м швами проводят дугообразный разрез, образуя лоскут диаметром 0,50,7 см из всех слоев стенки пищевода. 4-й шов остается на образованном лоскуте, а когда последний отворачивают книзу, то он оказывается на задней поверхности пищевода 5-й и 6-й швы (рис. 12, в) накладывают на нижний
Хирургические осложнения
в послеоперационном периоде возникают преимущественно у новорожденных, которым проведена одномоментная пластика пищевода.
Наиболее тяжелым осложнением следует считать несостоятельность швов анастмоза, которая, по опубликованным данным, наблюдается у 1020% оперированных.
Воникающие при этом медиастинит и плеврит обычно заканчиваются летальным исходом, несмотря на создание гастростомы, дренирование средостения и полости плевры.
Пр раннем распознавании расхождения швов анастомоза необходимо срочное проведение реторакотомии и создание двойной эзофагостомии.

В ряде случаев после создания прямого анастомоза наступает река-нализация трахеопищеводного свища, которая проявляется резкими приступами кашля при каждой попытке кормления через рот.
Осложнение распознается при исследовании пищевода с контрастным веществом (йодолипол затекает в трахею), и окончательный диагноз устанавливается путем поднаркозной трахеобронхоскопии. Лечение проводят путемсоздания гастростомы и дренирования средостения (при нарастании явлений медиастинита).
После стихания воспалительных изменений и окончательного формирования свищевого хода показана повторная операция.
Иногда реканали-зация сочетается со стенозом в области анастомоза.
После одномоментного создания анастомоза пищевода все дети подлежат диспансерному наблюдению не менее 2 лет, так как в этот период возможно возникновение поздних осложнений.
У части детей спустя I1/,2 мес после операции появляется грубый кашель, который связан с образованием спаек и рубцов в области анастомоза и трахеи. Проведение физиотерапевтических мероприятий помогает избавиться от этого позднего осложнения, которое ликвидируется обычно в возрасте 56 мес.
В период до 1 1'/, лет после операции может возникнуть изолированное сужение пищевода в области анастомоза. Лечение указанного осложнения обычно не вызывает затруднений: несколько сеансов бужи-рования (под контролем эзофагоскопии) приводят к выздоровлению.
В редких случаях консервативные мероприятия оказываются безуспешными, что является показанием к повторной торакотомии и пластике суженного отдела пищевода.
Отдаленные результаты, прослеженные в течение 5 40 лет у детей после создания анастомоза, показывают, что они не отстают в развитии от своих сверстников.
Применение механического шва пищевода не сказывается отрицательно на развитии органа.
ПИЩЕВОДНО-ТРАХЕАЛЬНЫЕ СВИЩИ
Наличие врожденного соустья между пищеводом и трахеей без других аномалий этих органов встречается редко.
Встречаются три основных варианта порока, среди которых наблюдается преимущественно короткий и широкий свищевой ход.
Соустье, как правило, расположено высоко, на уровне первых грудных позвонков.
Наличие свищевого хода между пищеводом и трахеей ведет к быстрому развитию пневмонии в связи с аспирацией жидкости, проглатываемой ребенком.
Нераспознанный и нелеченный свищ обычно является причиной гибели ребенка. Только при узком соустье симптомы иногда выражены слабо, и в таких случаях больные могут жить долго.
Клиническая картина.
Симптомы пищеводно-трахеального свища проявляются в большинстве случаев после первых кормлений ребенка, но интенсивность их зависит от варианта порока развития.
Узкий и длинный свищевой ход, обычно не выявляется в период новорожденности.
-У таких детей при кормлении изредка возникают сильные приступы кашля.
-Родители не придают им значения, так как кормление в определенном положении ребенка избавляет его от приступов.
- Ребенок часто болеет пневмонией.
В случаях широкого и короткого свища кормление новорожденного почти всегда сопровождается приступом кашля, цианозом, пенистыми выделениями изо рта.
-У таких детей быстро развивается аспирационная пневмония.
-После еды количество влажных крупнопузырчатых хрипов в легких увеличивается.
-Кормление ребенка в вертикальном положении уменьшает возможность затекания молока через свищевой ход в трахею, и кашель возникает реже, не сопровождаясь цианозом.
Большое соустье, при котором оба органа на некотором расстоянии представлены как бы одной общей трубкой, проявляется при первом кормлении.
Каждый глоток жидкости вызывает приступ кашля.
Нарушение дыхания бывает продолжительным, сопровождающимся резким цианозом.
Общее состояние прогрессивно ухудшается из-за тяжелой пневмонии и обширных ателектазов легких.
Рентгенологическое исследование имеет определенное значение для диагностики пищеводно-трахеального свища.
- На обзорных рентгенограммах выявляют характер патологических изменений в легких.
Если клинически и рентгенологически определена аспирационная пневмония, то специальные исследования откладывают до стихания процесса в легких (лечение пневмонии является частью предоперационной подготовки).
-У старших детей свищевой ход может быть выявлен рентгенологически при исследовании пищевода с жидким контрастирующим веществом йодолиполом или липоидолом.
1. Ребенка укладывают на экран на рентгеновском столе в горизонтальном положении.
2. Контрастирующее вещество дают из ложки или вводят через катетер, введенный в начальный отдел пищевода.
3. Принято считать, что частичное или полное заполнение бронхиального дерева контрастирующим веществом свидетельствует о наличии соустья. Последнее на рентгенограмме обычно не определяется. 4. Внимательно наблюдая через экран за прохождением контрастирующего вещества по пищеводу, иногда можно уловить момент прохождения его через свищ в трахею.

Клинико-рентгенологические данные о наличии пищеводно-трахеального свища могут быть подтверждены при эзофагоскопии.
!!! При введении эзофагоскопа и осмотре пищевода свищевой ход становится заметным по выделяющимся из него в такт дыханию мелким пузырькам воздуха.
!!!!Узкий свищ при эзофагоскопии обычно не виден, он маскируется складками слизистой оболочки.
!!! Отчетливо свищевой ход определяется только при трахеобронхоско-пии, которую производят под наркозом всем детям с подозрением на пищеводно-трахеальную фистулу.
-При введении бронхоскопа на глубину 812 см обычно выше бифуркации трахеи на 12 см по заднеправой ее поверхности виден щелевидный дефект (фистула), расположенный вдоль хрящевого кольца. Выявление фистулы облегчается при введении в пищевод 1% раствора метиленового синего, который, проникая в трахею через свищ, подчеркивает его контуры.
!! Дифференциальная диагностика затруднена в период новорожденности, когда приходится исключать пищеводно-трахеальный свищ при наличии у ребенка родовой травмы, сопровождающейся нарушением акта глотания или парезом мягкого неба.
!! При кормлении у таких новорожденных периодически возникают приступы кашля, нарушение ритма дыхания и нарастает пневмония. Рентгенологическое исследование пищевода с йодолиполом в этих случаях не уточняет диагноза, так как при обоих заболеваниях может произойти забрасывание (аспирация) контрастирующего вещества в дыхательные пути (бронхография).
!! Для дифференциальной диагностики кормление ребенка начинают только через зонд, вводимый в желудок. После стихания аспирационной пневмонии производят трахеобронхоскопию, которая позволяет подтвердить или исключить диагноз пищеводно-трахеального свища.
Лечение. Ликвидация врожденного пищеводно-трахеального свища возможна только оперативным путем. Хирургическое вмешательство проводят сразу после установления диагноза.
Предоперационная подготовка. Предоперационную подготовку начинают сразу после выявления клинических симптомов пищеводно-трахеального свища.
1. Ребенку полностью исключают кормление через рот все необходимое количество жидкости вводят в желудок через зонд, который удаляют после каждого кормления.
2. С первого дня начинают активное противопневмоническое лечение: антибиотики, оксигеноте-рапия, поле УВЧ на грудную клетку, щелочной аэрозоль с антибиотиками, горчичное обертывание, внутривенное введение плазмы крови, витаминов.
3. Ребенок находится в обогреваемом кувезе с повышенной влажностью. Проводят несколько сеансов оксигенобаротерапии.
4. Длительность предоперационной подготовки различна: 210 дней (до ликвидации или заметного уменьшения явлений пневмонии).
5. Операцию при врожденном пищеводно-трахеальном свище проводят под эндотрахеальным наркозом и защитным переливанием крови. Положение ребенка на левом боку.
Техника операции.
- Наиболее удобный доступ у грудных детей экстраплевральный, в четвертом межреберье справа (при высоком свище С,ТЬ1 рекомендуют доступ разрезом на шее).
- Легкое, покрытое плеврой, отводят кпереди и кнутри, над пищеводом отслаивают медиастинальную плевру.
- Пищевод мобилизуют на протяжении 1,52 см кверху и книзу от места его сообщения с трахеей.
- При наличии длинного свищевого хода последний выделяют, перевязывают двумя шелковыми лигатурами, пересекают между ними, а культи обрабатывают спиртовым раствором йода.
- Над пересеченным свищевым ходом на пищевод и трахею накладывают один ряд погружных шелковых швов атравматической иглой.
При широкой и короткой фистуле пищевод осторожно отсекают ножницами от трахеи, и образовавшиеся отверстия закрывают двухрядным непрерывным швом атравматичными иглами.
Для предупреждения послеоперационного сужения пищевода последний сшивают в поперечном направлении (над введенным до операции катетером).
Наиболее сложным для ликвидации является большой пищеводно-трахеальный свищ, при котором оба органа на некотором протяжении (0,71 см) имеют общие стенки.
В таких случаях пищевод пересекают выше и ниже уровня соединения с трахеей.
Образовавшиеся на трахее отверстия зашивают двумя рядами шелковых швов, затем восстанавливают непрерывность пищевода путем создания анастомоза «конец в конец».
В желудок проводят тонкую полиэтиленовую трубку для кормления ребенка.
При экстраплевральном доступе в медиастинальное пространство к области швов пищевода подводят (через отдельный прокол в шестом межреберье) тонкую (34 мм) полиэтиленовую трубку на 23 дня. Грудную полость закрывают наглухо.
При трансплевральном доступе зашивают медиастинальную плевру. Оставшийся после зашивания грудной стенки в полости плевры воздух (выявленный на контрольных рентгенограммах) отсасывают шприцем при пункции.
Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде ребенок продолжает получать активную терапию против пневмонии, так как обычно операция вызывает обострение процесса в легких.
Больному создают возвышенное положение, назначают аэрозольтерапию, постоянно дают увлажненный кислород, вводят антибиотики, сердечные средства. В первый день после операции ставят горчичники на грудную клетку слева, а со следующего дня на область легких назначают поле УВЧ. По показаниям проводят бронхоскопию и отсасывание слизи.
В первые сутки ребенку необходимо парентеральное питание, затем кормление осуществляют дробными дозами каждые 3 ч через тонкий зонд, оставленный при операции.
Количество жидкости рассчитывают в зависимости от возраста и массы тела ребенка. В течение 23 дней, половину объема жидкости вводят через зонд, остальное количество капельно внутривенно.
Зонд удаляют на 56-е сутки (при создании анастомоза «конец в конец» кормление через зонд продолжают 910 дней). К 68-му дню ребенок должен получать обычную возрастную норму грудного молока. Старшим детям назначают жидкую пищу с 78-го дня после операции.
Больного выписывают домой на 2025-й день при ликвидации явлений пневмонии (у грудных детей, кроме того, должна установиться стойкая прибавка массы тела).
Перед выпиской производят контрольное рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием.
В случаях выявления сужения в области бывшего свища следует провести курс бужирования, которое начинают не раньше, чем спустя месяц после операции.



Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова
































Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: 1. Ожоги и ожоговая болезнь
Как часто ожоги встречаются в практике врача?
По ежегодным данным МЗ РФ количество пострадавших от ожогов составляет около 700 тысяч человек, или 45 обожженных на 1000 населения. В структуре травм ожоги встречаются в 6-7,5%.
Дайте определение ожогам.
Ожог это один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (электромагнитное излучение оптического диапазона, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Как классифицируют ожоги? Ожоги классифицируют:
по площади поражения (в процентах к поверхности тела);
по глубине поражения (I, П, IIIA, П1Б, IV степени);
по периодам течения ожоговой болезни: шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция;
по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).
Кроме того, обращают внимание на возраст пострадавших, выявление сопутствующих ожогов дыхательных путей, исходный статус и сопутствующие заболевания.
Как определяют площадь поражения при ожогах?
У взрослых площадь обожженной поверхности проще всего оценить с помощью правила девяток. Голова и шея составляют 9% общей поверхности тела; руки по 9% ; передняя поверхность туловища 18%; задняя поверхность туловища 18%; ноги по 18%; промежность 1%. У детей пропорции головы и туловища зависят от возраста, поэтому для оценки площади обожженной поверхности используют таблицу Лун-даБраудера. У каждого человека площадь ладони составляет примерно 1% общей площади поверхности тела. Измерение площади, обожженной поверхности ладонью можно использовать при ожогах менее 10% поверхности тела.
Как определяют глубину поражения?
Ожоги Iстепени проявляются покраснением и отеком кожи. В основе этих явлений лежат стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.
Ожоги IIстепени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный базальный слой его.
Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIA степени (дермальные) поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражения ограничиваются ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении глубоких ее слоев и кожных придатков. При ожогах ШБ степени повреждается вся толща кожи и образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя следует относить к ожогам ПГБ степени.
Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции мышц, костей, сухожилий, суставов.
Ожоги I, II, IIIA степени принято считать поверхностными; ожоги ШБ, IV степени глубокими. В последующие дни не исключена возможность “углубления” поверхностных ожогов из-за микротромбозов в зоне поражения, протеолитических процессов и других факторов. Характерным симптомом глубокого ожога конечностей является отек их непораженных дис-тальных отделов.
Определение глубины повреждения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается к 714 дням.
Какие особенности распознавания и лечения ожогов дыхательных путей?
Эти поражения возникают в результате воздействия пламени или пара, раскаленного воздуха и дыма в закрытых помещениях. Наличие ожога лица и шеи, пятна некроза на слизистой оболочке полости рта, осиплость голоса, боль в горле при глотании, сухой кашель, затрудненное дыхание делают диагноз несомненным. Наиболее полную картину дает фиброброн-хоскопия. В первые 612 часов развивается отек дыхательных путей с дальнейшим развитие воспалительных очагов в дыхательных путях и легких.
В патогенезе ожога дыхательных путей имеет место нарушение функции трахеобронхиального дерева в связи с бронхо-спазмом и поражением реснитчатого эпителия, а также изменения в самой легочной ткани в связи с нарушением микроциркуляции.
При нарастании признаков асфиксии показана эндотрахель-ная интубация или трахеостомия. Обязательным условием лечения больных с ожогом дыхательных путей является применение ингаляций (смесями бронхолитиков, антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств), кортикостерои-дов, антибиотиков, оксигемотерапии, постурального дренажа.
Первичными осложнениями ожогов дыхательных путей являются геморрагические, некротические или фибринозные тра-хеобронхиты, пневмонии, ателектазы и инфаркты легких. У половины больных пневмония диагностируется уже на 3-й день и характеризуется значительным распространением, сочетающимся с интерстициальным отеком.
Какие структуры более всего страдают при ожогах: а стоп, б крупных суставов?
а сухожилия разгибателей пальцев и ахиллово сухожилие; б капсула сустава, что приводит к резкому ограничению движений или полной потере функции.
Какие отличительные признаки характеризуют ожоги лица?
Частое сочетание ожогов лица с поражением глаз, с ожогом шеи и дыхательных путей, развитие острых психозов (особенно у молодых женщин).
Опишите патогенез электротравмы.
Электротравма повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. Все остальные повреждения, не вызванные непосредственным воздействием тока, не должны считаться электротравмой.Ожоги пламенем вольтовой дуги правильнее считать термическими. Основными симптомами ожога от вольтовой дуги являются: характерная локализация повреждения, металлизация кожи, поражение глаз. При напряжении до 500 В наиболее опасен переменный ток, при более высоком напряжении постоянный. Тепловое воздействие тока находится в прямой зависимости от величины тока, времени контакта и сопротивления тканей. Удельное сопротивление тканей в порядке возрастания: нервы, кровеносные сосуды, мышцы, кожа, сухожилия, жировая ткань, кости. Из них кровеносные сосуды и мышцы подвержены максимальным ожогам. Наиболее тяжелые поражения (обугливание) возникают в местах входа и выхода тока.
Выделяют 4 степени общей реакции на травму: судорожное сокращение мышц без потери сознания, то же с потерей сознания, то же с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности и дыхания, клиническая смерть. Электроток укорачивает рефрактерный период и приводит к развитию фибрил-ляций; во время прохождения электротока миокард становится не чувствительным к раздражению. На ЭКГ наблюдается постоянная или преходящая фибрилляция предсердий, синусовая аритмия, укорочение интервала PQ, снижение сегмента ST, изменения зубца Т (увеличение вольтажа, инверсия).
Под влиянием электротока наступает агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Их конгломераты могут вызвать тромбозы мелких сосудов и явиться причиной тромбоэмболии. Внутриклеточные белки из растворенного состояния переходят в гель.
Как оценивают степень повреждения тканей при электроожоге?
Электроожоги различают по четырехстепенной классификации, однако следует иметь в виду, что электроожоги почти всегда бывают глубокими и поражений I и II степени практически не бывает.
В чем состоят особенности клинических проявлений электроожогов?
Электроожоги существенно отличаются по клиническому течению от термических ожогов, повреждения мышц и костей по распространенности значительно превышают площадь поражения наружных покровов. Характерной особенностью является их безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. Массивная деструкция тканей уже в ранние сроки сопровождается выраженной интоксикацией. Феномен “прогрессирующего некроза” возникает вследствие поражения кровеносных сосудов и тромбозов. Поражение сосудов часто манифестируется кровотечениями, нередко фатальными.
Как оценивают степень повреждения тканей при химическом ожоге?
Химические ожоги по глубине поражения также подразделяют на четыре степени. Ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи. Химический ожог П степени проявляется гибелью эпидермиса на различном уровне, а иногда и верхних слоев дермы. При химических ожогах III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя. Ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глублежащих тканей: фасции, мышц, костей.
В чем заключаются особенности ожогов кислотами?
Из минеральных кислот наиболее часто встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В результате действия кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов и образуется сухой струп, препятствующий дальнейшему проникновению кислоты. При оказании первой помощи обычно бывает достаточно длительного (2030 минут) промывания водой пораженного участка. Применение растворов щелочей (бикарбоната натрия и др.) не является более эффективным средством. Дальнейшее лечение ожогов кислотами не отличается от лечения термических ожогов, однако ожоги кислотами чаще приводят к образованию келлоидных рубцов и контрактур.
Какие особенности ожогов щелочами?
Ожоги каустической содой встречаются наиболее часто. Щелочи вызывают влажный (колликвационный ) некроз, так как щелочи расщепляют белки, образуя щелочные протеина-ты, омыляют жиры, легко проникают в глублежащие ткани. Ткани, подвергшиеся некротическому воздействию, в течение многих дней содержат щелочи. Длительного и обильного промывания водой при оказании первой помощи бывает достаточно, если промывание производят тотчас после ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью, так как смешение ее с водой вызывает сильную экзотермическую реакцию.
Поэтому после механического удаления части извести используют промывание оливковым маслом или жидким вазелином. Дальнейшее лечение проводится как при термических ожогах. Следует помнить, что при воздействии различных химических веществ могут наступить дегенеративные изменения со стороны внутренних органов и интоксикация. При проведении общего лечения показано назначение антидотов и целенаправленная детоксикация.
- Что такое ожоговая болезнь?
Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство, в результате которого лишь иногда возникает быстро проходящая общая реакция, при обширных ожогах (свыше 1020% у лиц средней возрастной группы, свыше 5% у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее течении выделяют следующие периоды:
ожоговый шок (13 суток после травмы),
острая ожоговая токсемия (39 суток после травмы),
септикотоксемия (9 сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений),
реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).
- Что такое индекс Франка?
Н. Frank (I960) предложил прогностический показатель индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого 1ПБ IV ст. 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60 120 единиц сомнительный и свыше 120 единиц неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 3060 ед. сомнительный и более 60 ед. неблагоприятный.
- Опишите патогенез н клинику ожогового шока.
В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинами-ки с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей, перемещение в поврежденные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к изменениям функции ЦНС, эндокринных желез и нарушениям всех систем организма.
В период ожогового шока (первые 23 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается ОЦК за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров не только в зоне обожженных, но и интактных тканей и выход в них значительного количества белка, воды и электролитов. Возникает гипопротеинемия со значительным уменьшением содержания в крови альбуминов.
Развитию гипопротеинемии способствует и усиленный распад белка, происходящий после ожога в различных тканях. ОЦК уменьшается частично, вследствие разрушения эритроцитов в области ожога в момент термической травмы, а в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройства микроциркуляции. Вследствие уменьшения ОЦК уменьшается возврат крови к сердцу, понижается минутный объем кровообращения или сердечный выброс. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов ухудшение сократительной способности миокарда.
Как результат падения сердечного выброса уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям: брюшной полости, скелетным мышцам, в меньшей степени к головному мозгу. Последствием уменьшения тока крови к тканям и ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства микроциркуляции, выключение значительной части капилляров из активного кровообращения. В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов крови, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на все расстройства гемоди-намики, артериальное давление в первые часы после травмы и далее, в более поздние сроки, может оставаться относительно высоким. Это объясняется возрастанием общего периферического сопротивления кровотоку. Причина роста периферического сопротивления спазм сосудов, вызываемый повышением активности симпато-адренаповой системы, а также увеличение вязкости крови. Вследствие расстройств кровообращения резко падает доставка кислорода к тканям, развивается гипоксия. Накопление недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты, вызывает сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердца, тонуса сосудов.
Гипоксия и метаболический ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран, в частности лизосомальных, в нормальных условиях препятствующих действию лизосомальных ферментов, в том числе и протеолитических, на другие структуры клетки. Протеолитические ферменты, в результате повреждения мембран, распространяются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.
Расстройства кровообращения, в том числе и в гепато-пор-тальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.
Развивается прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.
Расстройства водио-эпек тполитнот обмена при ожоговом шоке обусловлены в-значительной степени перемещен и >im u воды и электролитов между жидкостными средами организма, а также большими потерями с поверхности ожоговых ран. Уменьшение концентрации натрия в плазме крови является следствием больших его потерь через ожоговую рану, а также в связи с переходом в клетки пораженных и здоровых тканей. Большое количество внутриклеточного калия высвобождается из поврежденных тканей, поступает в кровь и обусловливает гиперкалиемию.
Глубокие расстройства гомеостаза приводят к угнетению выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Проявление почечных расстройств выражается развитием олигоанурии или даже анурии. Эти и другие нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.
Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков. У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).
Как дифференцируется ожоговый шок?
Для выработки медицинской тактики и определения объема интенсивной терапии необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К этим тестам в ранний период относят: площадь и глубину поражения, локализацию ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей выделяют три степени ожогового шока легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку тяжесть пострадавшего при этом приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30% поверхностных ожогов.
Легкий ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при площади поражения поверхности тела 1020%. Больной спокоен или слегка возбужден, отмечается бледность кожных покровов, озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота встречаются редко. Пульс в пределах 100/мин, АД в пределах нормы. Гематокрит 4648%, гемоглобин 140155 г/л, лейкоцитоз 1214 х 109/л. При общем нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза менее 50 мл. При своевременном лечении явления шока ликвидируются через 2436 часов.
Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 2140% поверхности тела, глубоких не более 20%. В первые часы характерно психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие. Тахикардия до 115120/мин, АД 100110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл/ч. Развивается азотемия, гемоконцентрация: гематокрит 5153%, гемоглобин 160170 г/л, лейкоцитоз 1416х 109/л. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока при его интенсивной терапии до 4860 ч. ......
Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сознание обычно сохранено, но может быть спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота, к концу первых суток нарастает парез ЖКТ. Резко выражена тахикардия 130140/мин систолическое давление снижается до 9070 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоа-нурия, почасовой диурез менее 30 мл. Выражена гемоглобину-рия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит 5560%, гемоглобин 170 г/л и выше, лейкоцитоз более 20хЮ9/л (контроль гематокрита и гемоглобина при тяжелом ожоговом шоке необходим каждые 8 часов). Развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Длительность крайне тяжелого шока при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии до 6072 часов.
Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.
Как лечить ожоговый шок?
Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию расстройств КОС и водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации. Интенсивная терапия начинается с выполнения “правила трех катете-ров>: 1 носовой катетер для инсуфляции кислорода, 2 катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии, 3 катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза с целью объективизации эффективности инфузионной терапии.
Больному в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не производят, глубину поражения уточняют после выведения больного из шока. При достаточном обогревании больного ожоговые поверхности можно оставить открытыми или прикрыть их контурными асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. При неукротимой рвоте следует прибегнуть к декомпрессии желудка назогастральным зондом. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назначить антагонисты Hj рецепторов и антациды. Водный баланс при проведении противо-шоковой терапии контролируется с учетом всех потерь и всех путей введения.
Для борьбы с болью в первые сутки систематически вводят наркотические анальгетики с антигистаминными препаратами. При возбуждении показано применение оксибутирата натрия 50100 мг/кг внутривенно. Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противорвотное действие оказывает дроперидол, в дозе 23 мл внутривенно капельно вводят 200 мл 0,125 % теплого раствора новокаина
Опишите стратегию инфузионной терапии.
Инфузионную терапию при свежей термической травме необходимо проводить при минимальном индексе Франко 20 25.
Растворы, используемые при инфузионной терапии ожого-вого шока, можно разделить на три группы: восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декст-раны); распространяющиеся по всему неклеточному пространству, но не проникающие в клетку (растворы хлорида натрия); увеличивающие объем всех жидкостных сред организма (растворы глюкозы).
Суточная доза инфузионных сред при легком ожоговом шоке составляет до 3000 мл для взрослых и до 12002000 мл для детей; при тяжелом ожоговом шоке соответственно 4000 5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжелом шоке 50007500 мл и 3000 мл.
Соотношение коллоидных и глюкозо-солевых растворов должно быть: 1:1:1 при легком, 2:1:1 при тяжелом и 3:2:1 при крайне тяжелом ожоговом шоке.
При этом следует придерживаться следующих положений: вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного; в первые 8 часов от момента получения ожога вводят половину или две трети объема, намеченного на первые сутки; на вторые (если необходимо, то и на третьи) сутки переливают половинные объемы, рассчитанные для первых суток.
У лиц пожилого и старческого возраста инфузионная терапия не должна превышать 34 л/сут.
Важным элементом терапии является введение гепарина, который препятствует образованию сладж-синдрома, усиливает дезагрегацию форменных элементов. Одновременно применяют препараты, устраняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий (новокаин внутривенно, эуфил-лин). Восстановление эффективной гемодинамики является важной составной терапии шока.
При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, пред-низолон), которые повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров. Лечение гормонами продолжают не более 3-х дней и угроза подавления функции надпочечников не возникает.
Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением трис-буфера, 5% растворов гидрокарбоната натрия, необходимое количество которого определяется по дефициту оснований (BE). При невозможности лабораторного контроля следует проводить “слепую” коррекцию ацидоза посредством введения 5 % раствора соды в количестве 200 мл при легком, 300350 мл при тяжелом и 350400 мл при крайне тяжелом шоке. Введение таких количеств соды не приводит к алкалозу, а лишь нормализует рН.
Устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, нормализация гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию почек и аноксическое повреждение канальцев.
Низкие цифры ЦВД (менее 50 мм вод. ст.) свидетельствуют о недостаточном возмещении ОЦК и служат основанием для увеличения объема и темпа инфузиовной терапии. Высокие цифры ЦВД (более 150 мм вод. ст.) указывают, чаще всего, на сердечную недостаточность с угрозой развития отека легких, в связи с чем уменьшение или даже временное прекращение внутривенных вливаний более предпочтительно, нежели применение диуретиков.
Своевременно начатая ранняя инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия способствует более быстрому выведению пострадавших из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.
Опишите протнвошоковую терапию при электротравме.
Этот тип шока характеризуется потерей сознания, остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра, остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Первая помощь после освобождения пострадавшего от контакта с электротоком должна начинаться с закрытого массажа сердца и проведения искусственной вентиляции легких. Противошоковую терапию проводят по общепринятым принципам с той особенностью, что объем инфузионной терапии должен обеспечивать диурез не менее 100150 мл/ч. Такая терапия необходима до тех пор, пока моча не очистится от кровяного детрита и не станет светлой. В последующем скорость и объем инфузии должны обеспечивать почасовой диурез в пределах 3050 мл/ч.
Имеет место клиника, сходная с синдромом раздавливания, характеризующаяся быстрым развитием почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц.
В первые сутки необходимо произвести хирургическую декомпрессию пораженных участков для снижения отека, предотвращения развития ишемии и вторичного некроза. Фасцио-томия также способствует улучшению микроциркуляции и помогает выявить некротические изменения в глубоко лежащих тканях. При наличии явных признаков некроза все нежизнеспособные ткани иссекают. Ампутацию производят по абсолютным показаниям: при полном некрозе всех тканей конечности, приводящем к острой почечной недостаточности; при эрозивном кровотечении из магистральных сосудов, когда даже вне-анатомическое обходное шунтирование невыполнимо; при тяжелом повреждении крупных суставов конечности.
Отторжение некротизированных тканей при электоожогах может быть длительным, поэтому после четкого определения зоны некроза прибегают к ранним некрэктомиям, если состояние больного позволяет ее осуществить. Такой прием сокращает время до пластического закрытия дефекта.
Назовите фазы течения раневого процесса.
В оценке течения раневого процесса при ожогах I П степени выделяют экссудативно-регенеративную фазу.
При субдермальных ожогах IIIA степени различают дегенеративно-воспалительную, воспалительно-репаративную и регенеративную фазы.
При глубоких ожогах ШБ и IV степени имеют место некротическая, дегенеративно-воспалительная, воспалительно-репа-ративная и регенеративная фазы.
Такая оценка течения раневого процесса позволяет четко определить тактику местного лечения ожогов и выбрать средства, наиболее адекватные для той или иной фазы при различной глубине ожога.
Опишите принципы местного лечения ожогов.
Лечение поверхностных ожогов у больных без проявления шока начинают с туалета раневой поверхности. Ожоговые пузыри рассекают и удаляют их содержимое. Полностью пузыри удаляют при “загустевании” их содержимого, появления гнойного отделяемого под отслоившимся эпидермисом. На осушенную рану накладывают повязку с раствором антисептиков (хлор-гексидин, азотнокислое серебро, диоксидин, эктерицид). При поверхностных ожогах лица рекомендуется раны обрабатывать гормоносодержащими аэрозолями (оксикорт, оксициклозоль, полькортолон).
При ожогах П-ША степени с первых дней лечения можно применять водорастворимые мази (левосин, левомеколь, ди-оксиколь). Препарат целесообразно выбирать так, чтобы он не столько бы способствовал, сколько не мешал эпителизации. Данное положение основано на том, что при благоприятном течении ожоги П степени сомостоятельно эшггелизируются в течение 712 дней, а ША степени к концу третьей, началу четвертой недели. Отсутствие признаков эпителизации в указанные сроки свидетельствует об ошибке в оценке ожога или нерациональном общем лечении. При обнаружении в ране гра-мотрицательной инфекции следует применять борную или йо-допироновую мази, мафенид.
Местное консервативное лечение глубоких ожогов в течение 710 дней должно быть направлено на создание условий для формирования сухого ожогового струпа, что достигается использованием влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами, подсушиванием ран ультрафиолетовым облучением, обработкой слабым раствором перманганата калия. В дальнейшем для удаления струпа используются различные виды некрэктомий: химическая, энзимная, биологическая, острая.
Химическая некрэктомия заключается в использовании бензойной или 40% салициловой мази. Максимально допустимая площадь для покрытия мазью не более 4 %. После 48 часов воздействия на струп 40% салициловаой мази под внутривенным обезболиванием производят некрэктомию. К побочным эффектам химической некрэктомии относятся: нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в области раны, умеренное воспаление окружающих тканей. Одновременно необходимо применять адекватную антибактериальную и деток-сикационную терапию.
Для инзимной некрэктомии используются протеолитичес-кие ферменты: траваза, коллагеназа, варидаза, бромелайн. Энзимная терапия растягивается на 10 дней и более, так как ферменты воздействуют только на верхние слои струпа. Активность энзима сохраняется 812 часов, в соответствии с этим увеличивается частота перевязок. Некротическая ткань, лизи-руемая ферментами, представляет собой питательную среду для роста микробов, существует риск развития септических осложнений.
Биологическая некрэктомия в сочетании с острой выполняется во время перевязок. Различают следующие виды острой некрэктомии: ранняя некрэктомия с одновременным закрытием раны аутотрансплантатами; некрэктомия с отсроченной ауто-дермопластикой.
Ранняя хирургическая некрэктомия при ожогах кисти показана при распространенных глубоких ожогах тыла кисти, если поражение не проникает глубже собственной фасции.
При наличии глубоких ожогов с формированием плотного циркулярного струпа показана срочная некротомия для ликвидации сдавления органа. Струп рассекают несколькими продольными разрезами на всю глубину до появления капелек крови. Свидетельством правильно выполненной некротомии является расхождение краев разреза на 11,5 см.
Ожоги IIIB-IV степени в области конечностей площадью более 6% с поражением крупных суставов и кистей требуют применения иммобилизирующих повязок.
Какие лоскуты кожи используют при аутодермопластике ожогов?
Лоскут сегмент эпидермиса и дермы, хирургически несет; ченный с другого участка тела. После помещения лоскута на рану в него из подлежащей ткани прорастают сосуды. Применяют два вида лоскутов. Расщепленный лоскут содержит эпидермис и часть подлежащей дермы, обычно имеет толщину 0,250,38 мм. Такой лоскут быстро васкуляризируется, его широко применяют при лечении Ожеговых больных. Полнос-лойный лоскут кожи содержит эпидермис и целиком дерму, имеет толщину 0,510,63 мм. Его чаще применяют там, где важен косметический эффект, а также для закрытия ран тела, важных с функциональной точки зрения (область суставов).
Какие признаки имеет период ожоговой токсемии?
После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения с соответствующим разжижением крови, что создает условия для резорбции активных веществ из зоны ожога, а повышение капиллярной проницаемости условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Через 23 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тепа, появляются разнообразные расстройства в ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. В ранний период, пока еще не сформировался раневой барьер, представленный грануляциями, патологические продукты распада некротизирован-ной кожи беспрепятственно поступают, в кровеносное русло. Токсичность этих продуктов и их количество зависит от характера некроза, особенно их много при влажном некрозе.
В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе “колонизации” раны очень высока. Через 35 суток после ожога в ране преобладает грамотрицатель-ная флора, а наиболее вирулентные штаммы распространяются на соседние непораженные ткани. Большей частью агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому посевы крови могут давать отрицательные результаты до проникновения бактерий в просвет кровеносных сосудов. Бактериемия может наблюдаться во все периоды ожоговой болезни, но наиболее часто в 1 4-ю неделю. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции: утрата кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета.
Доминирующей инфекцией чаще бывает золотистый стафилококк, но в последние годы на первое место выходит “ус-ловнопатогенная флора”: синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, грибковая инфекция. Наиболее характерна ноксемическая лихорадка без существенных утренних ремиссии. Состояние центральной гемодинамики зависит от интоксикации и лихорадки. Могут появляться тяжелые расстройства ЦНС: бред, галлюцинации, возбуждение. В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, эозинопения, гипопротеинемия, азотистый баланс становится отрицательным, больной ежесуточно теряет до 7001000 г массы тела.
Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию септикотоксемию, при легких заканчивается выздоровлением.
Опишите период септикотоксемии.
Третий период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожого-вая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением. Своевременно проведенная адекватная терапия, направленная на возможно раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны с помощью аутодермопласти-ки, может прервать развитие ожоговой болезни или уменьшить ее проявления.
Повышенная температура является выражением гнойно-резорбтивной лихорадки, однако общее состояние больного остается относительно удовлетворительным и не мешает приживлению аутотрансплантатов, а после закрытия ожоговых ран температура нормализуется. В среднем лихорадочное состояние длится 23 недели, но в осложненных случаях срок удлиняется до 23 месяцев. В этот период продолжает развиваться анемия. Деструкция эритроцитов и понижение функциональной способности кроветворных органов служат причиной развития стойкой гипохромной анемии, отмечается отчетливый нейтрофилез и появление иных форм. Неблагоприятным показателем служит эозино- и лимфопения. Важным симптомом является трудновосполнимая потеря тканевых и сывороточных белков. Суточные потери белка иногда достигают 7080 г и более, что также служит плохим прогностическим признаком. Высокие цифры содержания альфа2- и гамма-глобулиновых фракций отражают активность раневой инфекции и нарушение нормальных процессов синтеза и ресинтеза белка. Ожоговое истощение серьезное осложнение: ожоговые раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует.
Наиболее частым осложнением этого периода является пневмония, которая встречается у всех больных при площади ожога более 20%. Патологические изменения в легких, которые приводят к развитию тяжелых пневмоний: нарушение проницаемости капилляров, расстройства микроциркуляции, застойные явления и отек легких, образование ателектазов, снижение вентиляции из-за болей и образование в дыхательных путях большого количества слизи. Противоорганные антитела оказывают цитостатический эффект на ткань, такая аутоиммунная агрессия наблюдается и в легочной ткани. У больных с септикоток-семией могут возникнуть расстройства функции ЖКТ: нарушения моторной, секреторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника. Язвы Курлинга наблюдаются у 1020% больных (80% из них локализуются в фундальном отделе желудка, тогда как пептические язвы в 90% располагаются в пилоричес-ком отделе). Кровотечения наблюдаются в два раза чаще, чем перфорации.
В чем состоят принципы терапии ожоговой болезни в стадии острой токсемии и септикотоксемии?
Гемотрансфузии приобретают особое значение для коррекции нарушений белкового обмена, особенно со снижением содержания белка в крови до 50 г/л. Переливания крови производят 23 раза в неделю по 400 мл, пока не ликвидируется анемия и не приживутся пересаженные лоскуты кожи. Для восполнения белкового дефицита показано вливание растворов альбумина, протеина и альбумината по 250500 мл ежедневно или через день.
Из синтетических кровезаменителей применяют гемодез, поливинол, реополиглюкин. Широкое распространение получили гидролизаты белка (казеин, гидролизин, аминопептид). Для улучшения усвоения препаратов, содержащих аминокислоты, целесообразно сочетать их с введением углеводов и жировых эмульсий.
Пероральная синтетическая диета включает вивонекс, сус-такол, растворы аминозола и свободных аминокислот.
В комплекс лечения следует включать глюкокортикоиды и анаболические вещества. При быстро развивающемся ожого-вом истощении и высокой протеолитической активности крови показаны ингибиторы протеаз. Противогистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают или облегчают течение аллергических реакций, понижают токсичность гистаминоподобных веществ.
Тканевые стимуляторы (производные пиримидина пен-таксил, ксимедон) повышают выработку антител, лейкопоэз, фагоцитарную реакцию и ускоряют заживление ран.
Антибиотикотерапия при ожоговом сепсисе предусматривает введение аминогликозидов и гентамицина при грамотрица-тельной флоре. Группа цефалоспоринов активна по отношению клебсиеллы и протея. Следует избегать применения одновременно нескольких антибиотиков и лечить ими активную инфекцию дольше, чем это в действительности необходимо. Срочную переоценку показаний к проведению антибиотикоте-рапии проводить каждые 35 дней, поскольку в интересах больного прекратить введение антибиотиков как можно скорее, чтобы предотвратить появление резистентных микроорганизмов и суперинфекции.
Как закрывают ожоговую рану?
Марочный метод предусматривает приготовление расщепленных кожных трансплантатов, которые накладывают на рану так, что между ними остаются свободные промежутки. Наиболее широкое распространение получила трансплантация расщепленным перфорированным сетчатым лоскутом. Новые горизонты открываются в свяди с применением культивированных клеток кожи человека (аллофибробластов). Низкая стоимость метода и его техническал простота открывают дорогу к широкому клиническому применению.
При отсутствии достаточного количества аутокожи ожого-вые раны могут быть закрыты временными биологическими покрытиями (аллогенными или ксеногенными тканями). Широко используют с этой целью также оболочки эмбрионов амнион и хорион. Ряд авторов использует в качестве временных биологических покрытий коллагеновую губку. Комбутек представляет собой пористый губчатый материал, приготовленный из коллагена животного происхождения в комплексе с дубящими веществами и антисептиками. Продукты распада животного коллагена при рассасывании покрытия оказывают стимулирующее действие на биосинтез коллагена и восстановление структуры соединительной ткани раны самого пострадавшего.
Во многих странах создаются синтетические материалы искусственные заменители кожи: эпигард (Англия), синкрит, синкавер (Словакия), аэропласт-специаль (Германия), дебри-зан (Швеция). Для снижения потери воды рекомендуют применять поликапролактон, для защиты раны от инфекции гид-рон.
2. Отморожения
Опишите отморожения.
I степень период тканевой гипотермии непродолжительный, а падение тканевой температуры невелико, нет признаков некроза. II степень граница омертвения кожи проходит в зернистом или в самых верхних зонах сосочково-эпителиального слоя, характерны пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. III степень граница омертвения тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жировой клетчатки. IV степень граница омертвения проходит на уровне костей и суставов конечностей.
Осложнения, сопутствующие отморожению: нагноение и развитие инфекции, невриты и артриты, пигментация, “слоновость”, артерииты, поздние гангрены и язвы конечностей.
Неотложная помощь заключается в быстром согревании конечности: вначале растирание сухой тканью, затем согревают в водяной ванне, повышая температуру воды от 3234° до 40 45 °С. Хирургическую обработку производят только при отморожениях Ш-IV степени в несколько этапов. Прямыми показаниями для ампутации служат признаки омертвения ткани. Разрезы кожи проводят, отступя от демаркационной линии на 35 см.
Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова

Методическая разработка для студентов 4-6 курса по «Детской хирургии»

Утверждено на заседании кафедры
Протокол № ______от ___________
Зав. кафедрой______проф. Мидленко В.И.
(личная подпись)

Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Факультет: медицинский
Специальность: «Педиатрия»
Дисциплина: Детская хирургия,
Форма обучения: очная. Курс 4,5-6
Тема: Грыжи передней брюшной стенки. Пороки развития яичка и семенного канатика.
Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Т.е. грыжа - это объемное образование, содержащее подвижные (покрытые брюшиной) органы брюшной полости (кишечник, сальник, мочевой пузырь), вышедшие за пределы полости через отверстия в ее стенках (передняя брюшная стенка, тазовое дно, диафрагма, поясничная область). Эти естественные (существующие в норме) или искусственные (появляющиеся в условиях патологии) отверстия носят названия "слабых мест" стенок брюшной полости.
 
Обязательными компонентами истинной грыжи являются:
1) грыжевые ворота - естественное или искусственное отверстие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасциальном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание.
2) грыжевой мешок, который представляет собой часть пристеночной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота.
3) грыжевое содержимое мешка - органы брюшной полости. Любой орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся хорошо подвижные органы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка.
 
Наиболее распространены наружные грыжи живота - т.е. выпячивание органов брюшной полости под кожные покровы.  Они встречаются у 34 % всего населения.
По происхождению различают:
врожденные грыжи
приобретенные грыжи, которые в свою очередь делят на:
грыжи от "усилия" (вследствие резкого повышения внутрибрюшного давления),
грыжи от "слабости", развивающиеся вследствие гипотрофии мышц, уменьшения тонуса и эластичности брюшной стенки (у пожилых и ослабленных лиц),
послеоперационные грыжи,
травматические грыжи.
В зависимости от анатомического расположения различают грыжи паховые, бедренные, пупочные, поясничные, седалищные, запирательные, промежностные. Наиболее часто образуются паховые грыжи (75%), бедренные (8%), пупочные (4%), а также послеоперационные (12%). Все прочие виды грыж составляют около 1 %. У мужчин чаще встречаются паховые грыжи, у женщин - бедренные и пупочные (М.И. Кузин). Наиболее часто грыжи развиваются у детей в возрасте до 1 года. Число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после этого снова увеличивается и к 3040 годам достигает максимума. В пожилом и старческом возрасте также отмечается второй пик увеличения числа больных с грыжами.
 
Также в клинической классификации существует разделение грыж на:
вправимые - т.е. свободно возвращающиеся в брюшную полость самостоятельно либо при мануальном воздействии;
невправимые - т.е. такие грыжи, содержимое которых невозможно вправить в брюшную полость. Они формируются вследствие развития сращений между органами грыжевого содержимого и грыжевым мешком при длительном существовании грыжи и наличии воспалительного процесса в ней или окружающих тканей (подробнее в разделе [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]);
скользящие - т.е. грыжи в составе содержимого которых находится орган, покрытый брюшиной только с трех сторон (слепая кишка, мочевой пузырь), в результате чего одной из стенок грыжевого мешка становится часть органа, непокрытая брюшиной. Это обуславливает появление в клинической картине симптомов нарушения функции этого органа (например, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря), а также возможность повреждения оного в процессе выполнения грыжесечения.
Причины развития грыж. Факторы, приводящие к образованию грыж, можно разделить на предрасполагающие и производящие.
 Предрасполагающие факторы способствуют ослаблению брюшной стенки, увеличению существующего анатомического отверстия, появлению грыжевого выпячивания:
отягощенная наследственность - врожденная слабость соединительной ткани, которая сопряжена также с развитием патологии опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, сколиоз), варикозной болезни, прогрессирующей миопии, пролапса митрального клапана, трахеобронхиальной дискинезии и пр.
особенности конституции человека - астеническое телосложение, беременность, аномалии развития передней брюшной стенки и пахового канала (при врожденных грыжах).
типовые, половые и возрастные различия в строении тела - возраст (например, слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, гипотрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, образование пахового канала у мужчин), степень упитанности, стремительное снижение массы тела, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, пересечение нервов, иннервирующих брюшную стенку (например, при проведении аппендэктомии).
Производящие факторы вызывают повышение внутрибрюшного давления:
тяжелый физический труд или однократный подъем тяжести,
трудные роды,
затруднение мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии или опухоли простаты, сужении мочеиспускательного канала,
продолжительные запоры,
длительный кашель при хронических заболеваниях легких,
частый плач и крик в младенческом возрасте.
Причиной образования врожденной грыжи является недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде, при этом вначале формируются грыжевые ворота и грыжевой мешок, позже в результате физического усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок.
При приобретенных грыжах внутренние органы как бы выталкивают пристеночную брюшину через отверстие в брюшной стенке, одновременно формируя грыжевые ворота и грыжевой мешок.
Грыжа пупочного канатика
Это порок развития, при котором к моменту рождения ребёнка часть органов брюшной полости располагается внебрюшинно – в пуповинных оболочках, состоящих из амниона, вартонова студня и первичной примитивной брюшины.
Происхождение грыжи связывают с нарушением эмбриогенеза на первых неделях внутриутробной жизни.
В зависимости от времени остановки развития передней брюшной стенки различают два основных вида пуповинных грыж – эмбриональные и фетальные.
По клинике грыжи классифицируют следующим образом: по размерам: небольшие, средние, большие (соответственно 5-10-15 см) ; по состоянию грыжевых оболочек: неосложнённые, осложнённые.
Клиника: при осмотре часть органов брюшной полости находится в пуповинных оболочках. Грыжевое выпячивание находится в проекции пупка, над дефектом передней брюшной стенки. От верхнего полюса грыжевого выпячивания отходит пуповина. Если остановка в развитии происходит рано, то вне брюшной полости находится значительная часть печени и большая часть кишок. В случаях более поздней остановки развития внебрюшинно остаётся только часть кишечных петель. При дефекте диафрагмы наблюдается эктопия сердца.
Лечение: два метода – консервативный и оперативный.
Абсолютные противопоказания к оперативному лечению: врождённый порок сердца; глубокая недоношенность; тяжёлая родовая черепно-мозговая травма.
Радикальному хирургическому вмешательству подлежат новорожденные с малыми и средними грыжами при хорошо сформированной брюшной полости.
Радикальная операция сводится к иссечению пуповинных оболочек, вправлению внутренностей и пластике передней брюшной стенки.
Пупочная грыжа
Это дефект развития передней брюшной стенки. Условиями, способствующими развитию этой патологии, служат анатомические особенности этой области.
Клиника: пупочная крыжа проявляется выпячиванием округлой или овальной формы разных размеров. В спокойном состоянии и положении ребёнка лёжа грыжевое выпячивание легко вправляется в брюшную полость и тогда хорошо прощупывается пупочное кольцо.
В значительном числе случаев у маленьких детей может наблюдаться самоизлечение, что связано с развитием брюшного пресса. После 5-6 лет пупочное кольцо, как правило, самостоятельно не закрывается и необходимо оперативное вмешательство.
В качестве консервативного лечения назначают гимнастику, массаж, ванны, правильный режим и рациональное питание. При неэффективности проводимого лечения показано хирургическое вмешательство.
Грыжа белой линии живота
Возникает вследствие небольших дефектов апоневроза, располагающихся вблизи средней линии, между пупком и мечевидным отростком. Часто встречаются параумбиликальные грыжи.
В отличие от пупочной грыжа белой линии живота чаще встречается у детей старшего возраста. В ряде случаев могут возникнуть боли, что связано с вовлечением в дефект апоневроза париетальной брюшины, образующей грыжевой мешок.
Клинические проявления и диагностика
Основным симптомом заболевания является наличие выпячивания (объемного, опухолевидного образования) в типичном для той или иной грыжи месте, появляющегося или увеличивающегося при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном положении тела. Выпячивание исчезает или уменьшается в горизонтальном положении или после ручного вправления. Со временем образование постепенно увеличивается, приобретает овальную или округлую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, возможно появление сильной боли в области выпячивания, а также в редких случаях кровоизлияния в окружающие мягкие ткани.
Для диагностики грыжи необходимо проведение тщательного осмотра пациента врачом-хирургом в вертикальном и горизонтальном положении, при натуживании, в т.ч. на высоте вдоха (проба Вальсальвы), кашле; определение максимального размера, консистенции и вправляемости грыжевого образования, состояния грыжевых ворот и передней брюшной стенки; выявление симптома кашлевого толчка; проведение пальпации и перкуссии образования для ориентировочного заключения о характере грыжевого содержимого.
Следует учитывать, что боль не является типичным симптомом грыжи. Тупые ноющие малоинтенсивные боли могут появляться при формировании невправимой грыжи, т.е. при развитии спаечного процесса в грыжевом мешке. Любые остро возникающие и интенсивные боли в области грыжевого выпячивания могут свидетельствовать о развитии грозных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], в том числе, ущемления грыжи.
Для более точной диагностики используют дополнительные инструментальные методы обследования: УЗИ органов брюшной полости и грыжевого образования, компьютерную томографию, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта и мочевого пузыря.
Наиболее простым и достаточно информативным исследованием, является ультразвуковое сканирование (УЗИ), которое применяется для уточнения характера грыжевого содержимого (в т.ч. для выявления скользящих грыж, в составе грыжевого содержимого которых имеется орган, покрытый брюшиной не со всех сторон, например, мочевой пузырь или слепая кишка), для подтверждения наличия небольших грыжевых образований у тучных лиц, для диагностики ущемленных грыж, для выявления очагов хронического воспаления в мягких тканях передней брюшной стенки у пациентов с послеоперационными грыжами. Ультразвуковая диагностика грыж получила широкое распространение и на сегодняшний день является неотъемлемой частью диагностического алгоритма для любого пациента с грыжевым образованием.
Компьютерная томография применяется реже, в основном, для выявления очагов хронического воспаления в послеоперационных рубцах и мягких тканях у пациентов с рецидивами грыж.
Рентгенконтрастное исследование пищеварительного тракта и мочевого пузыря применяется в сложных случаях, особенно при гигантских грыжах, для уточнения характера грыжевого содержимого.
Основные методы лечения.
Консервативное лечение заключается в применении разнообразных повязок с пелотом и бандажей, препятствующих выхождению внутренних органов в грыжевой мешок.  Бандаж с пелотом применяют при пупочных грыжах у детей, что обеспечивает выздоровление, т.к. в процессе роста происходит укрепление передней брюшной стенки ребенка, и уменьшается диаметр пупочного кольца, т.е. происходит необратимое закрытие грыжевых ворот. У взрослых ношение различных видов бандажей является мерой временной и вынужденной, т.к. подобный подход не приводит к выздоровлению, а лишь уменьшает риск развития такого серьезного осложнения, как ущемление грыжи. Использование бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное его ношение может привести к гипотрофии тканей брюшной стенки, образованию сращений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. к развитию невправимой грыжи. Применение бандажа назначают в случае наличия временных противопоказаний для планового оперативного лечения (например, хронические заболевания в стадии декомпенсации, беременность), а также пациентам с гигантскими грыжами с целью предоперационной адаптации к повышению внутрибрюшного давления. Постоянное ношение бандажа показано лицам, имеющим высокий операционно-анестезиологический риск (тяжелые хронические заболевания, особенно у лиц старше 70 лет, онкологические заболевания, цирроз печени с портальной гипертензией).
 Хирургическое лечение грыж является единственным радикальным способом избавления от данной проблемы и наиболее надежным способом профилактики [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Показания к хирургическому лечению грыж делятся на абсолютные и относительные.
Абсолютные показания (операция выполняется в любом случае, вне зависимости от состояния пациента):
ущемленная грыжа
спаечная кишечная непроходимость
опасность разрыва грыжи
Относительные показания:
наличие любой вправимой и невправимой грыжи
Хирургическое лечение грыж проводится под местным или общим обезболиванием. Операция складывается из двух этапов: грыжесечения (герниотомии) и пластики грыжевых ворот (герниопластики).
 
Грыжесечение при неосложненных грыжах всегда выполняется типично: рассекаются покровные ткани, выделяются грыжевые ворота, грыжевой мешок тщательно отделяется от окружающих тканей и вскрывается. Содержимое мешка (органы грыжевого содержимого) вправляется в брюшную полость, а его шейка прошивается и перевязывается, сам мешок отсекается.
Далее наступает самый ответственный этап оперативного вмешательства - устранение грыжевых ворот и укрепление передней брюшной стенки с целью профилактики повторного выпячивания, который носит название герниопластика. Именно от индивидуального научно-обоснованного подхода к выбору способа герниопластики зависит эффективность всего хирургического лечения грыж. Герниопластика в зависимости от метода укрепления слабых мест брюшной стенки делится на две большие группы - натяжная и ненатяжная.
 Натяжная (классическая) герниопластика исторически является более ранним способом закрытия грыжевых ворот, и на сегодняшний день существует огромное множество ее технических решений в зависимости от анатомической локализации, размера грыжи, состояния тканей передней брюшной стенки и пр. Суть операции заключается в закрытии слабого места брюшной стенки с помощью собственных тканей, перемещаемых из соседних областей. Чаще всего используются свободные края рядом расположенных мышц и их плотные апоневротические листки. Мышцы позволяют не только механически закрыть отверстие грыжевых ворот, но и создают активное сопротивление внутрибрюшному давлению, препятствуя рецидиву грыжи. Также к достоинствам классической герниопластики относится возможность точного воспроизведения топографо-анатомических взаимоотношений тканей, относительная простота выполнения и экономическая выгода (т.к. не требуются дополнительные материалы). Основным же недостатком данной разновидности герниопластики является нарушение кровообращения в натягиваемых тканях, а так же их выраженная травматизация, что обуславливает развитие дистрофических и ишемических изменений в мышцах и апоневротических листках. В свою очередь эти факторы способствуют формированию атрофии и рубцового перерождения передней брюшной стенки, что снижает эффективность пластики, обуславливает недостаточную надежность результатов и относительно высокий риск рецидива грыж.
Таким все способы натяжной герниопластики имеют следующие недостатки:
выраженный болевой синдром и неприятные ощущения после операции,
продолжительность периода госпитализации до 10-12 дней,
длительность послеоперационной нетрудоспособности и реабилитации составляет 4-6 недель,
высокая вероятность рецидива грыжи, достигающая 10-15 %.
Ненатяжная герниопластика - это закрытие дефектов и слабых мест брюшной стенки с помощью протезирующих материалов без натяжения собственных тканей, что обеспечивает отсутствие дополнительной травматизации, ишемизации и нарушений трофики, лучшие условия для регенерации, меньший риск развития рецидива. Для ненатяжной герниопластики применяются разнообразные синтетические протезы, имеющие различную конфигурацию (плоские и трехмерные сетки, пробки, заплаты и пр.), которая зависит от анатомической локализации грыжи, способа пластики и технического решения (открытая или эндоскопическая операция).
  
Все материалы, из которых изготавливаются протезы, отвечают следующим требованиям:
постоянство физических свойств под воздействием тканей пациентов
химическая инертность
биологическая ареагенность (не вызывают клинически значимой воспалительной реакции, не вызывают спаечного процесса при контакте с органами брюшной полости, инкапсулируются окружающими тканями)
отсутствие канцерогенного эффекта
механическая прочность
достаточная растяжимость и  эластичность
поддержание заданной формы и легкость стерилизации

 
Таким образом, протез, изготовленный из материала, отвечающего этим требованиям, при имплантации в ткани человека не вызывает выраженной воспалительной реакции, но быстро прорастает соединительной тканью, благодаря чему формируется мощный рубец, закрывающий слабое место брюшной стенки и препятствующий повторному появлению грыжи. Сам же протез обладает достаточной механической прочностью, чтобы препятствовать выпячиванию внутренних органов через грыжевые ворота, но достаточной растяжимостью, чтобы не вызывать натяжения окружающих тканей и не нарушать их кровоснабжение.
На сегодняшний день ненатяжная герниопластика с помощью специальных синтетических протезов успешно вытесняет классические способы закрытия грыжевых ворот. Это связано с большими преимуществами данного вида пластики:
значительно меньший риск развития рецидива грыжи
меньшая травматизация тканей, обуславливающая меньший дискомфорт и меньшие болевые ощущения в послеоперационный период
более быстрое выздоровление, сокращение периода госпитализации и реабилитации
возможность проведения операции под местной анестезией
Операция может выполняться как открытым, так и эндоскопическим доступом (через проколы).
Осложнения хирургического лечения грыж.
Как и любая операция, хирургическое лечение грыж сопряжено с развитием определенных осложнений, вероятность которых зависит, как от избранного способа пластики грыжевых ворот, так и от опыта хирурга и технического осложнения клиники. Следует учесть, что ненатяжная пластика, как правило, сопряжена с меньшим риском развития осложнений. К наиболее частым послеоперационным осложнениям относят: инфильтраты, гематомы и гнойно-воспалительные процессы со стороны послеоперационной раны, ранение мочевого пузыря, стенки кишки, повреждение семенного канатика, пахово-подвздошного нерва, циститы, задержки мочи, а в отдаленном периоде - рецидивы грыж.
Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, требующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению в грыжевых воротах, что обуславливает нарушение кровообращения и некроз с последующим развитием перитонита.  Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Небольшие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще - тонкая кишка и большой сальник.
По механизму возникновения различают эластическое, каловое, смешанное ущемление, а также более редкие формы пристеночного и ретроградного ущемления.
 
Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущёмлению. При этом сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.
  
Каловое ущемление чаще наблюдается у людей вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, что приводит к сдавлению отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления.
  
Ретроградное ущемление формируется в том случае, если в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.
  
 Пристеночное (рихтеровское) ущемление  характеризуется ущемлением только части кишечной стенки в узком ущемляющем кольце. Если кольцо расположено глубоко, а подкожная клетчатка значительно развита, то грыжевое выпячивание может отсутвовать или определяться очень славбо. Наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже в пупочных.
 
В ущемленном органе сдавливаются нервы и сосуды, нарушается кровообращение, вследствие венозного застоя происходит пропотевание жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (образуется грыжевая вода). Кишка приобретает синюшную окраску. Некроз начинается со слизистой оболочки и распространяется на всю толщу стенки, причем наибольшие изменения наблюдаются в области ущемляющего кольца. Через определенный промежуток времени  кишка приобретает сине-черный цвет с участками кровоизлияний (гангрена), сосуды перестают пульсировать, грыжевая вода мутнеет, и возрастает риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита или гнойного воспаления грыжевого мешка (флегмоны). Все вышеописанные явления сопровождаются нарушением прохождения кишечного содержимого (т.е. развивается странгуляционная кишечная непроходимость) со скоплением его в приводящей петле кишечника, что в свою очередь, приводит к перерастяжению петли, нарушению кровообращения в ней с развитием дистрофических изменений вплоть до ее некроза и перфорации.
 Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента начала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправлявшейся ранее грыжи. Боль, как правило,  острая, резкая, возникает внезапно во время интенсивной физической нагрузки, кашля, натуживания, интенсивность ее различная, может быть чрезвычайно сильной вплоть до потери сознания и развития болевого шока. В области грыжевого выпячивания отмечается резкая болезненность, уплотнение и напряжение. Врач-хирург при обследовании может обнаружить неправимоть грыжи и отрицательный симптом кашлевого толчка.
Эластическое ущемление начинается внезапно и связано с повышением внутрибрюшного давления. При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной непроходимости: на фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов, появляются схваткообразные боли, связанные с усилением моторики, отмечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургического лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отечность, покраснение кожи в области грыжевого - развивается флегмона.
Каловое ущемление по своим проявлениям напоминает эластическое, но развивается чаще у пожилых лиц, страдающих запорами.
Ретроградное ущемление имеет классические клинические проявления, а диагноз подтверждается интраоперационно по наличию ретроградной петли с видимыми изменениями.
Пристеночное ущемление, в связи с отсутствием выраженного грыжевого выпячивания, и сдавлением небольшого количества сосудисто-нервных образований, по своим проявление значительно отличается от эластического: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении; иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания или в типичном для грыжи месте. Общее состояние длительное время может оставаться удовлетворительным, однако в итоге развивается перфорация ущемленной кишки, что осложняется перитонитом или флегмоной грыжевого мешка.
Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж характеризуется внезапным появлением боли в типичных местах выхождения грыж.
 
Ущемленная грыжа является абсолютным показанием для экстренного оперативного лечения. При этом операция проводится по жизненным показаниям вне зависимости от общего состояния больного. Оперативное пособие так же состоит из двух основных этапов - грыжесечения (герниотомии) и пластики грыжевых ворот, однако в данном случае решающее значение имеет именно грыжесечение, как вмешательство, спасающее человеческую жизнь. Особенность герниотомии заключается в необходимости предварительного изолирования ущемленных кишечных петель перед рассечением ущемляющего кольца. После освобождения грыжевого содержимого из ущемляющего кольца, хирург оценивает состояние кишки. Если с момента ущемления прошло много времени и кишка не подает признаков жизни (т.е. развилась гангрена), то возникает необходимость ее резекции - т.е. иссечения 30-40 см приводящей петли и 10 см отводящей петли с восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью кишечного шва. А это уже операция из лапаротомного доступа (широкий разрез по середине живота) под общим обезболивание (наркозом) с более высоким риском развития осложнений и более длительным послеоперационным периодом реабилитации. Если пациент обратился вовремя и некроз кишки не успел развиться, то в резекции нет необходимости и операция заканчивается закрытием грыжевых ворот наиболее приемлемым способом. Причем, обычно выбирается наиболее простой и доступный дежурному хирургу способ.
При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, объем оперативного вмешательства также увеличивается: возникает необходимость воспрепятствовать инфицированию брюшной полости, поэтому хирург вынужден прибегнуть сперва к резекции кишки с восстановлением ее непрерывности с помощью кишечного шва без рассечения ущемляющего кольца, а лишь затем выполнить грыжесечение. При этом закрытие грыжевых ворот не проводится, а рана ведется по принципу инфицированной с постоянным дренированием, обработкой антисептиками и вторичным заживлением с образованием грубого рубца.
Из этого следует вывод, что экстренная операция по поводу ущемленной грыжи является гораздо менее приемлемой, чем хирургическое лечение в плановом порядке с адекватным выбором способа закрытия грыжевых ворот.
 
Самостоятельно вправившиеся и насильственно вправленные ущемленные грыжи. В случае самопроизвольного или насильственного вправления ранее ущемленной грыжи показана экстренная госпитализация в хирургический стационар, т.к. ущемленная кишка может стать источником перитонита или кровотечения. В случае развития перитонита показано экстренное оперативное лечение: широкая лапаротомия с резекцией кишки, обычно без восстановления ее целостности (обструктивная резекция, выведения свища), промывание брюшной полости растворами антисептиков, дренирование, плановые релапаротомии, реконструктивные операции... Если на момент поступления в стационар данных за перитонит или кровотечение нет, то показано динамическое наблюдение с выполнением диагностической лапароскопии.
Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смешен в предбрюшинное пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство.
Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образовавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто они бывают многокамерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.
Копростаз - застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи развивается в том случае, если в состав грыжевого содержимого входит толстая кишка. Копростаз является результатом расстройства моторной функции кишечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда. Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тошнота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние средней тяжести. Для лечения необходимо по мере возможности поддерживать грыжу во вправленном состоянии (ношение бандажа), стимулировать моторику кишечника малыми  гипертоническими клизмами, клизмами с глицерином, очищать кишечник повторными сифонными клизмами, однако применение медикаментозных слабительных средств противопоказано в связи с риском развития калового ущемления.
Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фурункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы). При остром воспалительном процессе сначала устраняется источник воспаления, а потом производится грыжесечение. При воспалительных процессах на коже в области грыжи операцию  производят только после их ликвидации.
Пороки развития яичка и семенного канатика
Аномалии развития яичка
1. Гипоплазия яичка.
Результат нарушения кровоснабжения чаще всего при крипторхизме. При двустороней - эндокринные нарушения, адипозогенитальное ожирение, задержка полового развития.
Лечение - компетенция эндокринолога.
2. Монорхизм
Наличие одного яичка, связано с нарушением эмбриогенеза, нередко сочетается с солитарной почкой, соответствующая половина мошонки гипоплазирована.
Лечение. При чистом монархизме - имплантация протеза из силикона. При гипоплазии единственного яичка - заместительная гормональная терапия.
3. Анорхизм
Отсутствие обоих яичек.Обусловлено незакладкой половой железы. Сочетается с двустороней агенезией (нежизнеспособной) или аплазией почек.
Лечение. Назначение гормонов.
4. Полиорхизм
Наличие добавочного яичка. Обычно оно гипоплазировано и лишено придатка.
5. Крипторхизм
Крипторхизм наблюдают у недоношенных в 30% случаев, у доношенных новорождённых в 34%, у юношей в 0,7% случаев; двусторонний крипторхизм встречают в 5 раз реже одностороннего. У плода яички располагаются забрюшинно на задней стенке живота.


Крипторхизм:
а нормально расположенное яичко; б паховый крипторхизм; в брюшной крипторхизм
Если яичко расположено в брюшной полости, до входа в паховый канал, такую ретенцию называют абдоминальной. Задержку яичка в паховом канале называют ингвинальной.
Аномальное расположение яичка фактор, предрасполагают к развитию осложнений: нарушения сперматогенной функции, некроза яичка в результате перекрута, травматического орхита, малигнизации.
Нарушение сперматогенной функции связано с повышенной температурой окружающих тканей (на 1,52 °С выше, чем в мошонке. Нарушение температурного режима приводит к задержке дифференциации герминативного эпителия и склеротическим изменениям паренхимы яичка. Эти изменения у детей старше 1011 лет необратимы. Перекруту чаше подвергается яичко, расположенное в паховом канале. Запоздалое оперативное вмешательство в этих случаях может закончиться удалением некротизированного яичка.
Клиническая картина и диагностика
При крипторхизме яичко либо не удаётся пропальпировать (при абдоминальной ретенции), либо его обнаруживают в паховом канале. Исследование проводят в горизонтальном положении ребёнка. Врач одной рукой снизу захватывает мошонку, а ладонью второй руки проводит, слегка нажимая, вдоль пахового канала и от корня мошонки вниз. При паховой ретенции яичко подвижно, но низвести его в мошонку не удаётся. Если пальпаторно яичко не определяется (выраженная жировая клетчатка, гипоплазия яичка), выполняют УЗИ паховой области. Отсутствие яичка при УЗИ показание к проведению диагностической лапароскопии с целью выявления абдоминальной формы крипторхизма (рис. 6-63) или подтверждения диагноза монорхизма.
Истинный паховый крипторхизм следует отличать от ложного, обусловленного повышенным кремастерным рефлексом, при котором яичко выявляют у наружного отверстия пахового канала, во время пальпации его можно опустить в мошонку.
При двустороннем истинном крипторхизме нередко отмечаются признаки полового инфантилизма и гормональной дисфункции в связи с тем, что вагинальный отросток брюшины при крипторхизме почти всегда остаётся необлитерированным, у четверти больных выявляют паховую грыжу.
Лечение
Неопущенное яичко низводят в мошонку. Операцию выполняют рано ввиду опасности различных осложнений, обусловленных аномальным расположением яичка, в возрасте 12 лет.
В случае выраженных эндокринных нарушений проводят гормональное лечение, которое в части случаев приводит к опущению яичка без операции.
При крипторхизме низведение и фиксацию яичка (орхипексию) осуществляют разными способами в зависимости от возможности мобилизации сосудов яичка. Иногда при первой операции яичко удается фиксировать лишь в наружном паховом кольце или у входа в мошоночно-скротальную область. А второй этап, во время которого яичко и семенной канатик выделяют из окружающих тканей для низведения в мошонку, весьма травматичен и чреват опасностью повреждения сосудов семенного канатика. Особенно часто такая ситуация возникает при абдоминальной ретенции яичка. Чтобы избежать указанных осложнений, разработана методика двухэтапного низведения яичка с помощью лапароскопической техники.
Аномалии положения яичка
При наличие коротких сосудов или препятствия по ходу пахового канала яичко задерживается у входа или в его просвете - истинный крипторхизм. Если задержка произошла в брюшной полости - абдоминальная ретенция. Задержка в паховом канале - инвагинальная ретенция. Эктопия - отклонение яичка от пути следования в мошонку - лонная, паховая, бедренная, промежностная. Диагностика: по данным осмотра и пальпации (при эктопии пальпируется в подкожной клетчатке, малоподвижно, соответствующая половина мошонки уплощена, недоразвита; при крипторхизме - либо не удается пропальпировать, либо обнаруживается в паховом канале).
Исследование проводят в горизонтальном положении. Врач одной рукой снизу захватывает мошонку, а ладонью другой проводит вдоль пахового канала и от корня мошонки вниз.
Лечение. Операция низведения яичка в возрасте 4 - 6 лет (Торека - Герцена, Щюллера).
Водянка оболочки яичка и семенного канатика.
Гидроцеле и фуникулоцеле связано с незаращением вагинального отростка брюшины и скоплением в нем серозной жидкости. При необлитерации в дистальном отделе образуется водянка оболочки яичка. Если облитерация в дистальном отделе, а в проксимальном необлитерация - развивается сообщающаяся водянка семенного канатика. В случае необлитерации всего влагалищного отростка образуется сообщающаяся водянка оболочек яичка и семенного канатика. При облитерации в дистальном и проксимальном отделах, и скоплении жидкости в среднем отделе - образуется несообщающаяся водянка оболочек семенного канатика.






Нарушение облитерации влагалищ-ного отростка брюшины:
а водянка оболочек яичка;
б сообщающаяся водянка оболочек и семенного канатика;
в водянка оболочек семенного канатика;
г – киста семенного канатика.




Клиника. Увеличение половины или всей мошонки. Изолированная водянка - округлой формы, у нижнего полюса определяется яичко. Сообщающаяся водянка проявляется мягкоэластическим образованием продолговатой формы, верхний край которого пальпируется у наружнего пахового кольца. При натуживании увеличивается и становиться более плотным. Безболезненно. Диафаноскопия - симптом просвечивания. Киста имеет округлую форму, четкие контуры, хорошо определяются ее полюса.
Лечение. Оперативное лечение после 2 - 3 лет. При изолированной и приобретенной водянке оболочек яичка - операция по Вилькенману, которая заключается в рассечении оболочек водяночной полости, и сшивании их в вывороченном положении вокруг яичка и придатка. При сообщающейся водянке - операция Росса - прекращение сообщения с брюшной полостью и создание оттока для водяночной жидкости. У детей моложе 2 лет в случае напряженной водянки оболочек яичка, вызывающей беспокойство показано применение пункционного способа лечения. После эвакуации жидкости накладывается суспензорий.
Варикоцеле.
Варикозное расширение вен семенного канатика. Преимущественно слева после 10 лет.
Выделяют первичное и вторичное.
Три степени:
выявляется пальпаторно
определяется визуально
выраженный варикоз и гипоплазия яичка.
Лечение - хирургическое. Производиться уже при 2 степени. Операции Иваниссевича (прекращение ретроградного тока крови от почки к яичку - перевязка яичковой вены) и Палома (прекращение ретроградного тока крови от почки к яичку - перевязка яичковой вены + перевязка одноименной артерии(модификация - с сохранением лимфооттока)).

Методическую разработку составила
К.м.н., доцент С.И. Филиппова



































Ульяновский государственный университет, ИМЭиФК
Кафедра госпитальной хирургии, анестезиологии, реаниматологии, урологии, травматологии и ортопедии.
Форма


Ф- методическая разработка по «Детской хирургии» для студентов







ВС
Запоры с рождения

КС
Грубые черты лица, грубый голос при крике, пупочная грыжа, желтуха
Кишечная непроходимость, «жирный стул» (не прилипает к пелёнке)
Стула нет с рождения до момента установления диагноза и хирургической коррекции
Задержка отхождения мекония, усиленная перистальтика кишечника

ДС
Гиподинамия, брадикардия, крупный плод при рождении, позднее отпадение пуповинного остатка
Возможно сочетание с бронхолёгочной болезнью, стеаторея
 
Рвота, беспокойство, общее тяжёлое состояние, симптомы каловой интоксикации: бледность, потливость, снижение аппетита

РДП
Эффект от заместительной гормональной терапии
Эффект от заместительной ферментотерапии
 
 

РДИ
Определение тиреоидных гормонов
Определение хлоридов в поте, цитогенетические тесты
Осмотр области ануса
Рентгенограмма брюшной полости, ирригоскопия, биопсия слизистой оболочки толстой кишки

Д-з
Врождённый гипотиреоз
Муковисцидоз
Атрезия ануса
Болезнь Гиршспрунга






Приложенные файлы

  • doc 7817338
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий