Название Пентаса. Сульфасалазин Салофальк/клаверсал Балсалазид (колазид) Ипсалазид Поли-АСК Асакол Олсалазин (дипентум) Роваза.


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.


Том
иКА
«,Г,»ьйфподиною
А,«,Вол-
»,г,ГьЭиоо
Й,ж,…пкоь-
«,В,Юнпсою
«,С,Гьлеею*
–,«,Гьлеею
КА
БВКААии
КА
«,ж,жьдымою
«,Г,»ьйфподиною*
…,Й,Гь-
»юы�ь несоьЭильной соенокьмдии с омеюояой
«,Й,Ыяпдинь
«,«,»ьйфподиною* В,р,Бояоыюленский*
и,В,Гомин
«,Г,»ьйфподиною
«,В,Юнпсою*
»,г,ГьЭиоою*
ЛмоЭлемь комомЭидносои пми �ьЭолеюьниых
г,и,Гьлееюь
»индмом сльЭосои синпсоюояо п�ль ю пмькоике
«,Г,»ьйфпо-
Rfc fgqrmpw md Rfcp_nw Qs`-d_asjrw №
Rfpc_b jgligle rfc rgkc
Rfc Dslargml_j qr_rc md rfwpmgb ej_lb _lb qctcpgrw md
_rfcpmqajcpmqgq gl n_rgclrq ugrf ampml_pw fc_pr bgqc_-
t_* Q,T,Bmp_* C,T,Qfjw_ifrm
?prcpg_j fwncprclqgml gl npcel_lr umkcl8 n_rfm-
eclcqgq* aj_qqgdga_rgml* _nnpm_afcq rm rpc_rkcl
Tmjafimt_* Q,D,
?,D,
qgtc rpc_rkclr gl ajglga_j np_arga
E_`grmt*
Rmsir_kwqfmt*
P,T,
Kmbcpl _nnpm_af rm bg_elmqgq _lb rpc_rkclr md ma-
ajsqgml b_k_ecq md pcl_j _prcpgc
E_jcwct*
Qrpsarsp_j af_lecq gl n_lapc_q md с_rq _lb n_lapc_-
rga `jmmbqrpc_k _r c_pjw qr_ecq md _prcpg_j agpasj_rgml
Amkn_p_rgtc _qqcqqkclr md _nnjga_rgml md _acrwjq_-
L,T,Im-
xfctlgimt_* P,E,Q_wdmsrbglmt* R,L,E_jgmsjjgl_
Bcnpcqqgml* _lvgcrw* _lb slqr_`jc _legl_ ncarmpg
D,G,
@cjw_jmt* J,C,K_jrqct_* P,L,W_esоbgl_
Pcrpmqncargtc cv_kgl_rgml md n_rgclrq ugrf gqafc-
kga fc_pr bgqc_qc _lb rfc glapc_qcb jctcj md nfmq-
nfmjgngbq-bgpcarcb _lrg`mbgc
P,P,Q_gdmsrbglmt*
T,D,@memh_tjclqihg* K,T,Empgl_* P,E,Q_gdmsr-
Clbmrmvgl _lb n_p_kcrcpq md gkkslc qr_rsq gl afgjb-
pcl ugrf _rmnga bcpk_rgrg
Rfc rpc_rkclr md ncnrga sjacp bgqc_qc ugrf
P,@,Wslmsqmt* Q,X,E_`grmt* @,K,Afcqlmtqigw
D,G,
Kmbcpl _qncarq md lmlqncagdga sjacp amjgrgq rfcp_nw
dpmk rfc qr_lbnmglr md ctgbclac kcbgagl
W,K,
Rfc qgai qglsq qwlbpmkc gl a_pbgmjmew np_arga
P,E,Q_wdmsrbglmt* C,T,N_i* ?,D,E_pgnmt_*


Том

А,р,Гьмипоюь*
А,«,Гилы�оюь*
»,г,ГьЭиоою*
«,»,ЙьсыЭпл-
«,Г,»ьйфподиною*
А,р,Гьмипоюь*
А,«,Гилы�оюь*
»,г,ГьЭиоою*
«,»,ЙьсыЭпллинь*
Г,А,ипхьмеошинь*
БВКААии
КА
Кмяьни�ьциы медицинской помощи Эольным ю Гем
?,P,Egjw_xmt_* Q,X,E_`grmt* C,D,Pms`_lmt_*
Rfc glagbclac md _asrc kwma_pbg_j gld_pargml amkn-
dmsrbglmt* Q,X,
E_`grmt* C,T,
N_i* C,D,
Mpe_lgx_rgml md kcbga_j a_pc gl Ecpk_lw, Rfc npgl-
agnjcq _lb dslb_kclr_jq md glqsp_lac kcbgagl
_srfmpq md hmspl_j _lb qsnnjckclr «
pbcp md n_ncpq pctgcugle* qclr dmp ns`jga_rgml


Том
Глубокоуважаемые сотрудники
кафедры терапии №
Казанской государственной
медицинской академии!
ердечно поздравляю вас с 90-летием со дня основания ка
федры.
В настоящее время кафедра терапии №
1 КГМА
— один из при
знанных лидеров в подготовке высококвалифицированных специали
стов
— интернов, ординаторов, аспирантов среди государственных
образовательных учреждений дополнительного профессионального
образования Минздравсоцразвития России. Кафедра терапии №
является одним из крупнейших центров последипломной подготовки
врачей Российской Федерации, стран ближнего и дальнего зарубежья,
где активно проводится научно-исследовательская деятельность,
разрабатываются инновационные проекты, отвечающие практическим нуждам отечественного
здравоохранения. В стенах кафедры воспитываются не только высокие профессионалы в сфере
практической медицины, но и выдающиеся ученые, которые внесли и вносят значительный вклад
в развитие российской науки. С учебным процессом тесно связаны фундаментальные поисковые
и прикладные научные исследования, оказание высококвалифицированной медицинской помощи
населению, пропаганда достижений медицины и фармацевтики. В России и за рубежом широко из
вестны фамилии ученых кафедры терапии КГМА: Р.А.
Лурия, Р.И.
Лепской, Л.М.
Рахлина и др.
Дорогие коллеги! В этот праздничный день желаю всем сотрудникам кафедры терапии №
упорно и настойчиво постигать основы наук, ощущать радость познания и неустанно стремиться к
открытиям. Крепкого вам здоровья, личного благополучия и процветания!
С праздником и всего самого доброго!
Министр здравоохранения
Республики Татарстан
А.З. Фаррахов


Том

К 90-летнему юбилею
кафедры терапии № 1
Казанской государственной
медицинской академии
ряду старейших и известных кафедр терапии нашей страны
кафедра терапии №
1 Казанской государственной медицин
ской академии занимает особое, очень достойное место. За 90 лет
она прошла славный путь до крупнейшего центра последипломного
образования по подготовке терапевтов Приволжского федерального
округа.
Опираясь на накопленный опыт и богатые традиции, кафедра те
рапии №
1 Казанской государственной медицинской академии вносит
весомый вклад в развитие здравоохранения не только Республики
Татарстан, но и всей Российской Федерации. В стенах кафедры соз
даны уникальные образовательные методики, которые позволяют
обеспечивать процесс преподавания на самом высоком уровне, сохраняя при этом преемственность
научных знаний.
Всенародное признание и известность принесли Казанской государственной медицинской акаде
мии научные разработки ее сотрудников — профессоров С.С.
Зимницкого, Р.А.
Лурия, Л.М.
Рахлина
и многих других ученых, имена которых навсегда вошли в историю отечественной медицины.
Большой личный вклад в становление кафедры внес основатель Казанского ГИДУВа профессор
Р.А.
Лурия, сумевший сплотить коллектив высококвалифицированных специалистов, способных
решать самые сложные профессиональные задачи.
Сегодня под руководством доктора медицинских наук, профессора Р.Г.
Сайфутдинова кафедра
терапии Казанской государственной медицинской академии получила новый импульс к своему даль
нейшему развитию. Богатейший опыт кафедры терапии №
1 Казанской государственной медицинской
академии чрезвычайно востребован для построения системы непрерывного профессионального
развития врача, реализация которой должна помочь отечественному медицинскому образованию
интегрироваться в единое образовательное пространство в соответствии с общеевропейскими
требованиями.
В дни празднования замечательного юбилея желаю коллективу преподавателей кафедры те
рапии №
1 Казанской государственной медицинской академии дальнейших успехов в благородном
деле повышения уровня здоровья населения и подготовке высококвалифицированных медицинских
кадров!
Ректор ГОУ ДПО КГМА Росздрава,
председатель координационного совета
по последипломному обучению врачей в ПФО,
лауреат государственной премии РТ,
заслуженный врач РФ и РТ,
отличник здравоохранения,
докт. мед. наук, профессор
К.Ш. Зыятдинов
К…Л…»Ка гЛаВ»…г… редаКТ…ра
ВеСТ»иК С…Вре«е»»…Й КЛи»иЧеСК…Й «едиЦи»Ы 0./.
Том 1* �ып
, 0
Глубокоуважаемые коллеги!
еред вами очередной номер
научно-практического рецен-
зируемого журнала «Вестник современной клинической
В мае 2010 года научная и медицинская общественность отмечает
90-летие кафедры терапии № 1
Казанской государственной
медицинской академии.
Кафедра внутренних болезней, впоследствии переименованная
в кафедру терапии, была организована в 1920 г., когда создавался
первый в РСФСР институт для усовершенствования врачей. В разные
годы кафедрой заведовали видные ученые: Р.А. Лурия, Р.И. Лепская,
Л.М. Рахлин, Л.А. Щербатенко, И.П. Арлеевский. В настоящее время
кафедрой руководит профессор Р.Г. Сайфутдинов.
Редакционная коллегия рада поздравить всех со-
трудников кафедры терапии № 1 КГМА с этой знаменательной датой и
пожелать дальнейших успехов в охране здоровья пациентов, в научной и
преподавательской деятельности.
Этот номер журнала не только посвящен юбилейной дате, но и сформирован преимущественно
научными статьями сотрудников кафедры-юбиляра. Эта практика — посвящение номеров журнала
юбилеям будет продолжаться и далее. Приглашаем вас принять участие в поздравлениях юбиляров
своими научными статьями. Мы также будем благодарны вам за ценные советы и практическую
помощь в улучшении качества оформления публикаций в журнале. Мы и дальше рассчитываем
на вашу поддержку и, главное, на плодотворное сотрудничество на страницах нашего журнала. В
работе нашего журнала принимают участие широкий круг врачей из России, ближнего и дальнего
зарубежья — специалистов практически во всех областях медицины. В журнале публикуются об-
зорные статьи, оригинальные работы, отдельные «случаи из практики» с подробным клиническим
разбором, а также статьи, содержащие данные экспериментальных исследований.
На страницах журнала вас ждут встречи с интересными собеседниками, опытнейшими специали-
стами. Будут публиковаться материалы встреч «за круглым столом» по дискуссионным вопросам,
рубрики: «письма в редакцию», «зарубежный опыт», «это интересно», «взгляд в прошлое» и т.п.
Предполагается также публикация отдельных переводных статей из зарубежных журналов (по-
сле получения соответствующего разрешения авторов и редакторов журналов), а также разборов с
мультидисциплинарных позиций сложных клинических наблюдений.
Дорогие друзья, редколлегия журнала «Вестник современной клинической медицины» желает
вам здоровья, удачи в медицинской деятельности, большого личного счастья и призывает заинте-
ресованных специалистов к плодотворному сотрудничеству на страницах журнала.
Наиль Багаувич Амиров
доктор медицинских наук,
профессор, академик РАЕ,
заслуженный врач РТ


Том
СТ

остижения зарубежной и отечественной медицин
ской науки, развитие новых отраслей практиче
ской медицины, освоение методов диагностики, профи
лактики и лечения различных заболеваний с применением
электронной, лазерной, оптико-волоконной и другой
медицинской техники, внедрение новых лекарственных
препаратов требуют от врача непрерывного обновления
знаний и приобретения практических навыков, для чего
необходимо последипломное обучение и усовершенство
вание врачей. Эту задачу призваны решать институты
усовершенствования врачей. Сегодня их существование
считается само собой разумеющимся, но еще в начале
прошлого века создание системы усовершенствования
и квалификации врачей на государственной основе, не
имеющей аналогов ни у нас в стране, ни за рубежом, вы
зывало неуверенность в ее жизнеспособности.
В апреле 1920
г. в обстановке незакончившейся
гражданской войны, голода, эпидемий, в условиях почти
полного экономического застоя в Казани создается пер
вый в РСФСР институт для усовершенствования врачей.
Его открытие в Казани способствовало решению такой
важной задачи, как подготовка национальных кадров
для Поволжья и Востока России. Этот социальный за
каз, диктовавшийся самой жизнью, к чести казанской
медицинской общественности был воспринят группой
виднейших врачей города, активно участвовавших в
создании и работе местных органов здравоохранения.
Инициатором ходатайства об открытии института были
доктора В.И.
Иорданский и Р.А.
Лурия, последний стал
впоследствии директором ГИДУВа. Несмотря на все
трудности материального и финансового характера, в
1920 г. были сформированы 6 кафедр и клиник: клини
ка внутренних болезней, клиника нервных болезней,
клиника ортопедии и травматологии, клиника кожных
и венерологических болезней, клиника акушерства и
женских болезней, клиника лор-болезней.
В сентябре 1920
г. согласно положению директором
клинического института избирается доктор медицины
Роман Альбертович Лурия. Он же возглавил одну из
первых кафедр, открытых в 1920
г.,
— кафедру внут-
ренних болезней, впоследствии переименованную в
кафедру терапии.
Роман Альбертович — неординарная личность, в
г. защитил экспериментальную работу «О роли чув
ствительных нервов в иннервации дыхания» в качестве
диссертации на степень доктора медицины, пройдя шко
лу эксперимента у знаменитого физиолога профессора
H.A.
Миславского. В 1919—1921
гг. в разгар эпидемии
работал зам. председателя чрезкомтифа
— органа по
борьбе с сыпным и возвратным тифом. С 1920
г. по 1930
г.
Р.А.
Лурия возглавлял Казанский клинический институт
им.
В.И.
Ленина. В эти годы Р.А.
Лурия вел огромную
организационную, лечебную, научную и педагогическую
работу. Он много времени уделял организации института,
открытию новых клиник, работал в госпитале и не остав
лял большую частную практику. У него было «чувство
времени». Он добивался получения новой аппаратуры,
как только она появлялась за границей. В Казани обычно
первым использовал ее, внедряя в работу клиники. Один
из первых, если вообще не первый в Казани, установил
рентгеновский аппарат. Кроме организационной и кли
нической работы, он много времени уделял науке. Его
книга «Болезни пищевода и желудка» (Биомедгиз, 1935)
не потеряла актуальности и по сей день.
В 1930
г. Р.А.
Лурия переезжает в Москву, где стано
вится одним из организаторов Центрального института
усовершенствования врачей, создает новую терапевти
ческую клинику.
Уезжая в Москву, профессор Р.А.
Лурия «передал» ка
федру Ревеке Израилевне Лепской. Ее научные исследо
вания были посвящены, главным образом, патологии пече
ни, почек, заболеваниям обмена веществ, витаминологии.
Ревека Израилевна одна из первых в стране обобщила
результаты изучения гипербилирубинемий в клинической
практике, воспроизвела экспериментальный гепатит, раз
работала инсулино-углеводную и белковые диеты.
© «,Г,
»ьйфподиною* 0./.
Паж 4/4-.678156,44/&25.,2/-03'&.7/'
КА
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмофессом*
КП
медицинскьы ькьдемиы «ос�дмьюь≤* ял, юнешоьоный яьсомоэноемолоя
пмедседьоель оЭщесоюь яьсомоэноемолояою «
* �ьм, ял, юмьчь
ьонефоь≤ и я,
Альмеоьеюскь по ньпчно-меоодической мьЭоое*
[email protected]?ASJ
?WDM
Кто не знает своего прошлого, не будет иметь будущего.
Ключевский
СТ


Том
После ухода Р.И.
Лепской в 1952
г. кафедру возглавил
профессор Леопольд Матвеевич Рахлин. В его бытность
сформировались, а затем обрели самостоятельность
кафедры функциональной диагностики и клинической
лабораторной диагностики. Его шесть учеников ста
ли профессорами, пять из которых — заведующими
кафедрами (Вячеслав Максимович Андреев, Игорь
Перецович Арлеевский, Эльмарс Альфредович Озол,
Рагиб Ибрагимович Хамидуллин, Лидия Александровна
Щербатенко).
В 1974
г. на посту руководителя кафедры своего
учителя-наставника сменила Лидия Александровна Щер
батенко. Она продолжала развивать традиции кафедры
в области изучения отдельных вопросов клинической
кардиологии. Так, впервые в отечественной медицинской
науке были показаны изменения в супраоптических и
паравентрикулярных ядрах гипоталамуса в процессе
формирования экспериментального атеросклероза у
кроликов. По этой проблеме ею была защищена доктор
ская диссертация.
Профессор Л.А.
Щербатенко
— автор более ста на
учных работ, одной из которых является монография
«Коматозные состояния». Под руководством Лидии
Александровны получили дальнейшее развитие нача
тые еще, по предложению профессора Л.М.
Рахлина,
исследования функции внешнего дыхания при сердечно-
сосудистых и легочных заболеваниях. Параллельно
этим темам главным направлением на протяжении
12
лет стала проблема острого инфаркта миокарда.
Особое внимание обращалось на профилактику тяжелых
осложнений острого периода этого заболевания (Юрий
Эмильевич Шульц). Это позволило увеличить выживае
мость больных с инфарктом миокарда. Одновременно
изучались обмен липидов [Роуза Сабирзяновна Хами
това (Насыбуллина) и Салават Зарипович Габитов] и
состояние свертывающей системы крови в динамике
острого периода инфаркта миокарда, что уменьшило
риск развития повторного инфаркта миокарда
Наряду с основной проблемой кафедры
— пробле
мой острого инфаркта миокарда
— выполнялись работы
по ревматологии. Изучались лабораторные критерии в
дифференциации ревматоидного артрита от артритов
инфекционной, инфекционно-аллергической природы,
артрозоартрита (Марина Игоревна Арлеевская).
ные позволили улучшить дифференциальную диагностику
болезней суставов. Была разработана схема лечения
ревматоидного артрита новым отечественным препаратом
диуцифоном (Маргарита Кузьминична Федорова). Приме
нение данного лекарства облегчило страдание больных.
С 1987
г. по 1999
г. кафедру возглавлял профессор
Игорь Перецович Арлеевский. Его научные изыскания
касались различных аспектов кардиологии. Он начал
осваивать новый по тем временам метод лечения некото
рых нарушений сердечного ритма
— электроимпульсную
терапию (ЭИТ). Проблема стала ведущей темой иссле
дования для многих сотрудников кафедры, работа над
ней продолжалась более 30
лет. Кандидатами наук стали
Алиса Хайруловна Михайлова, Эмилия Владимировна
Пак, Эвелина Федоровна Пичугина (Рубанова), Айрат
Адгамович Галеев. Ими были получены уникальные
данные о влиянии ЭИТ на состояние организма. После
ее проведения выявлены иммунные сдвиги, свиде
тельствующие о трофических изменениях в сердечной
мышце из-за воздействия электрического импульса. Эти
сдвиги чаще обнаруживались после повторной ЭИТ и в
тех случаях, когда для восстановления сердечного ритма
требовалось несколько разрядов. Данная зависимость
более ярко проявлялась в группе больных с мерцатель
ной аритмией ревматического происхождения. Была
выявлена обратная корреляция между длительностью
сохранения сердечного ритма и выраженностью сдвигов
в иммунном состоянии организма. Как показали прове
денные в клинике наблюдения, повреждающий эффект
электрического импульса невелик и быстро проходил.
Полученные авторами данные использовались при
лечении сердечных аритмий. Сохранение восстанов
ленного сердечного ритма является узловым вопросом
проблемы лечения нарушений сердечного ритма. В те
чение многих лет сотрудники проводили диспансерное
наблюдение за довольно большой группой больных,
которым в клинике с помощью ЭИТ была устранена
мерцательная аритмия.
Кроме того, был глубоко изучен рельеф электриче
ского поля сердца с помощью интегральной топографии
у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий
(Наиль Александрович Андреевич). Эти исследования
выявили значительное влияние фиброзных изменений
в миокарде желудочков на результаты восстановления
сердечного ритма и позволили предложить новые диа
гностические критерии прогноза вероятности успешного
восстановления и длительного сохранения сердечного
Продолжались исследования, касающиеся различных
аспектов проблемы ИБС. Изучались поздние желудочко
вые потенциалы у больных инфарктом миокарда (Николай
Анатольевич Цибулькин). Проведенные им исследования
с помощью прибора, созданного совместно с сотрудника
ми кафедры терапии и кафедры радиоуправления КАИ,
вылились в кандидатскую диссертацию «Амплитудно-
временн
е и частотные характеристики поздних желу
дочковых потенциалов у больных с инфарктом миокарда
и их связь с локализацией и объемом поражения по
результатам интегральной топографии».
Работа Татьяны Яковлевны Милославской «Динами
ка показателей сегмента ST, их корреляция с амплитуд
ными характеристиками комплекса QRS при инфаркте
миокарда по данным интегральной топографии» позво
ляет более точно локализовать поражение миокарда и
оценить прогноз пациента.
Сотрудники кафедры терапии совместно с коллегами
из института биохимии и биофизики КНЦ РАН изучали
роль микоплазменного инфицирования в развитии
острого инфаркта миокарда. Индусу Нафисовичу Сафи
ну удалось выяснить, что это обстоятельство является
фактором риска в развитии данного заболевания. По
лученный материал позволяет несколько шире рассмат-
ривать патогенез инфаркта миокарда.
С 1999
г. расширяется диапазон научных исследо
ваний и контакты кафедры. Это совпало с помощью
нашей академии дружественной Монгольской Респуб-
лике в подготовке научных кадров. Итогом этой работы
стала защита в КГМА кандидатской диссертации Биры
Намдайгин «Клинико-морфологическая особенность
Helicobacter pylori
ассоциированного и неассоцииро
ванного хронического гастрита среди взрослых жителей
г.
Улаанбаатара». Данная работа впервые показала, что
частота встречаемости хронического гастрита у взрос
лых жителей г. Улаанбаатара очень высока. Различные
формы хронического гастрита были выявлены у 69,1%
пациентов. Данные исследования позволили Министер
ству здравоохранения Монгольской Республики совер
шенствовать работу в данном направлении.


Том
СТ

Тогда же у кафедры завязались тесные контакты с
Иркутским государственным медицинским институтом и
Иркутским ГИДУВом. Результатом совместных исследо
ваний ряда заболеваний стало несколько диссертаций.
Так, оригинальной является работа Цицигмы Баторовны
Дашеевой «Метаболизм окислов азота при хроническом
бронхите, БА и пневмонии». В ней изучалась роль окиси
азота при патологии легочной системы. Это позволило по-
новому посмотреть на патогенез данного заболевания.
Диссертация Михаила Евгеньевича Зазнобова «При
менение энтеросорбции в лечении железодефицитной
анемии» посвящена широко распространенной, но иног-
да трудно корригируемой патологии крови. Им было
показано, что применение отечественного препарата по
лифепана у больных железодефицитной анемией (ЖДА)
намного улучшает усвоение железа. Данная работа по
зволила улучшить состояние многих больных ЖДА.
В своем исследовании «Особенности комплексного
лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперст
ной кишки» Николай Александрович Бутаков предложил
оригинальный способ лечения язвенной болезни. Ис
пользование по его методу одновременно психотера
певтического воздействия и рефлексотерапии ускорило
рубцевание язвенного дефекта.
Традиционно комфортно чувствует себя на кафедре
кардиологическая тематика. Так, Светлана Геннадиевна
Хайруллина в своей работе «Динамика изменения агре
гации тромбоцитов при применении ацетилсалициловой
кислоты в малых дозах у больных стабильной стенокар
дией и острым инфарктом миокарда» показала, что даже
малые дозы ацетилсалициловой кислоты благоприятно
сказываются на больных ИБС. Данное исследование
позволяет уменьшить дозу ацетилсалициловой кислоты,
принимаемой больными ИБС практически пожизненно,
тем самым уменьшая побочные эффекты данного пре
парата. Работа заслуженно получила 1-ю премию на Рос
сийском национальном конгрессе кардиологов в 2003
г.
Наиля Абдулрауфовна Мухаметзянова исследовала
особенности структурно-функциональных нарушений
левого желудочка у больных гипертонической болезнью
(ГБ) с нормальной массой миокарда и выявила, что
больные с мягкой и умеренной артериальной гипертен
зией, с нормальной величиной массы миокарда левого
желудочка и некоторыми признаками метаболического
синдрома могут представлять собой особый вид больных
артериальной гипертензией
— «конституциональную»
гипертонию с более благоприятным течением и прогно
зом заболевания. Тонкие ЭхоКГ-методы, предложенные
автором, позволили дифференцированно подойти к диа
гностике и лечению больных с данной патологией.
В последние годы появились новые ишемические
синдромы: станнинг, гибернирующий миокард и ише
мическое прекондиционирование. Весь медицинский
кардиологический мир начал интенсивно их изучать.
Кафедра не остались в стороне от этой важной пробле
мы. Так, диссертация Гузели Агзамовны Мухаметшиной
«Ишемическое прекондиционирование у больных со
стенокардией напряжения ФК I—III, влияние на данный
феномен триметазидина и эналаприла и взаимосвязь с
углеводным обменом» посвящена влиянию некоторых
лекарственных препаратов на данный феномен. Данное
исследование предложило новый метод оценки адапта
ции сердца. Работа показала положительное влияние
физической нагрузки на углеводный обмен и благодаря
этому повышение устойчивости сердца к нагрузке.
Нияз Вагизович Галлямов, исследуя ишемическое
прекондиционирование и дистанционное ишемическое
прекондиционирование у здоровых лиц и больных
стабильной стенокардией и их влияние на агрегацию
тромбоцитов, показал благоприятное влияние ише
мического прекондиционирования на свертывающую
систему крови. В данном исследовании было доказано,
что физическая нагрузка улучшает систему гемостаза
у больных ИБС.
Хасан Актулаевич Бацигов изучал стрессовую ги
пергликемию и лейкоцитоз в оценке степени тяжести и
прогноза течения острого инфаркта миокарда. Он пред
ложил оригинальный индекс, позволяющий оценивать
СТ


Том
степень тяжести и прогноз больных инфарктом миокар
да. Использование этого индекса возможно практически
в любой больнице, даже на уровне участковой. Оно не
требует громоздкой аппаратуры и реально применимо,
начиная с врача общей практики.
В последнее время в мире растет число молодых
больных с острым инфарктом миокарда. Одна из основ
ных причин видится в увеличении содержания антител
к фосфолипидам. Этот вопрос заинтересовал Рината
Рафиковича Сайфутдинова, который в своей диссер
тации «Компоненты антифосфолипидного синдрома у
пациентов с инфарктом миокарда в первые сутки и у
пациентов со стабильной стенокардией» наглядно дока
зал, что повышенный уровень антител к фосфолипидам
у молодых мужчин приводит к высокому риску развития
инфаркта миокарда, более частому развитию рециди
вов. Поэтому, зная исходное значение уровня антител к
фосфолипидам, можно прогнозировать судьбу пациента
с ИБС и планировать соответствующие профилактиче
Весьма любопытной видится разработка Зарины
Мунировны Галеевой, посвященная взаимосвязи между
пролиферативной активностью клеток слизистой обо
лочки желудка и степенью обсемененности
у больных хроническими заболеваниями желудка.
Ею на высоком методическом уровне, с использовани
ем тонких методов исследования (лазерная проточная
цитофлюорометрия) было показано развитие малигни
зации при хроническом гастрите. Работа заслуженно
получила 1-ю премию среди молодых ученых нашей
академии. Полученные ею данные позволяют на раннем
этапе хронического гастрита заподозрить злокачествен
ное перерождение ткани.
В настоящее время обращает на себя внимание
гипердиагностика холецистита. Выслушав жалобы на
горечь во рту, дискомфорт в правом подреберье, по
лучив данные УЗИ, терапевт или врач общей практики
ставит этот диагноз. Возможности УЗИ чрезвычайно
высоки. Казалось бы, это должно ограничить постановку
диагноза холецистита. Однако, наоборот, увеличило его
количество, особенно при выявлении аномалии гепа
тобилиарной системы. Поэтому данный диагноз часто
выставляется необоснованно. Вот и возникла необходи
мость изучения особенности клинических проявлений
аномалий желчного пузыря, распространенность и связь
их с клиникой холецистита при внутренней патологии.
Этой проблемой занялась Елена Михайловна Майоро
ва, которая успешно ее решила в своей диссертации
«Аномалии желчного пузыря и желчевыводящих путей
и связь их с холециститом». Данная работа имеет очень
хорошую практическую значимость, так как уменьшает
уровень гипердиагностики холецистита.
К большому сожалению, многие врачи стали забы
вать об особенностях распространения ряда заболе
ваний в различных регионах и даже в организованных
популяциях. Ольга Раифовна Соколова в работе «Кли
ническая особенность, распространенность и влияние
экологического окружения на течение ЯБ у работников
ГИБДД г.
Казани» продемонстрировала, что в данной
силовой структуре наблюдается разная распространен
ность язвенной болезни (ЯБ). Эта работа позволила ме
дицинской службе МВД перераспределить свои ресурсы
для уменьшения возникновения язвенной болезни среди
своих сотрудников.
В рамках помощи районам республики в научно-
методической и практической работе кафедра ака
демии активно сотрудничает с коллективом МСЧ
ОАО «Татнефть» г.
Альметьевска и ведет совместное
изучение развития заболеваний среди работников неф-
тяной промышленности. Одним из результатов такой
деятельности стали кандидатская диссертация Эллы
Викторовны Трифоновой «Особенности клинических
проявлений и распространенность ГЭРБ среди рабочих
и служащих нефтяной промышленности» и докторская
диссертация Ольги Владимировны Рыжковой «Клинико-
патогенетические особенности, распространенность и
лечение желчнокаменной болезни у работников нефтя
ной промышленности Татарстана с позиции системного
подхода». Впервые в истории «Татнефти» была показана
частота встречаемости этих заболеваний среди ее ра
ботников. Полученные данные нашли практическое при
менение в деятельности врачей МСЧ ОАО — повысили
эффективность лечения и профилактики выявленных
заболеваний.
Сейчас МСЧ ОАО «Татнефть» является крупнейшим
медицинским центром на юго-востоке Татарстана, оказы
вающим высокотехнологичную медицинскую помощь не
только жителям Республики Татарстан, но и других регио
нов России. У МСЧ солидный научный потенциал. Здесь
пять докторов, тринадцать кандидатов медицинских
наук, два профессора. На базе МСЧ ОАО «Татнефть»
проводятся крупные научно-практические конференции.
Так, в 2007
г. нефтяная столица республики собрала
ведущих специалистов из разных регионов страны для
обсуждения насущных проблем по реваскуляризации
миокарда при острой коронарной патологии. Проведение
циклов по терапии, экспертизе временной нетрудоспо
собности совместно с сотрудниками академии и МСЧ,
конференций, научных исследований возможно будет
примером повышения качества медицинского обслужи
вания населения нашей республики.
Кафедра совместно с
Федерального медико-
биологического агентства Института токсикологии
России (г.
Санкт-Петербург) проводит доклиническое
испытание препарата МТБЭ для растворения камней
в желчном пузыре. Закончен первый этап работ в этом
направлении. После проведения клинических исследо
ваний препарат может быть использован для лечения
больных желчнокаменной болезнью. При успешной
реализации этой проблемы многие больные с камнями
в желчном пузыре сохранят его благодаря растворению
камней указанным лекарством.
В своей работе кафедра сотрудничает со многими
кафедрами академии (инфекционных болезней, невроло
гии и рефлексотерапии, лучевой диагностики и др.). Так,
совместно с кафедрой инфекционных болезней изучен
дисбактериоз кишечника. Итогом явилась диссертация
О.Г.
Лазаренко «Особенности дисбактериоза кишечника,
ассоциированного с хеликобактерной инфекцией и метод
комплексной коррекции». Работа позволила по-новому
посмотреть на патологию микрофлоры кишечника при
наличии
Helicobacter pylori
и разработать оригинальный
подход в лечении данных больных.
На кафедре проводятся и другие научные исследо
вания, посвященные различным проблемам терапии.
Они становятся достоянием широкой медицинской
общественности разными путями. Например, в нашей
республике состоялся выездной пленум Центрального
научно-исследовательского института гастроэнтероло
гии РАМН (2007). На нем рассматривались актуальные
вопросы гастроэнтерологии как для гастроэнтерологов
и эндоскопистов, так и для участковых врачей и вра


Том

чей общей практики. В Альметьевске прошла научно-
практическая конференция «Современные подходы к
лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы»
(2008), в Казани
— 51-я выездная сессия Национальной
школы гастроэнтерологов и гепатологов Российской
гастроэнтерологической ассоциации «Гастроэнтероло
гия и гепатология-2008: научные достижения — практи
ческому здравоохранению», III съезд врачей-терапевтов
Республики Татарстан «Инновационные технологии
в клинике внутренних болезней. Совершенствование
оказания терапевтической помощи» (2008), «Актуальные
вопросы гастроэнтерологии. Совершенствование оказа
ния гастроэнтерологической помощи» (2009) и
В помощь органам здравоохранения и для улучшения
доступа к современной медицинской информации кафед-
ра постоянно выпускает методические материалы для
врачей. Были подготовлены следующие пособия: «Объ
ективизация стенокардии», «Инфекционный эндокар
дит», «Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови», «Дифференциальная диагностика
желтух», «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»,
«Тактика ведения пациентов с камнями в желчном пу
зыре», «Дислипопротеидемии», «Желудочно-кишечные
кровотечения», «Экспертиза временной нетрудоспособ
ности. Задачи и ответы», «Применение полифепана в
комбинированном лечении железодефицитной анемии»,
«Синкопальные состояния», «Дифференциальная диа
гностика синдромов и алгоритмы лечения в кардиологи
ческой практике» и др.
Примером научно-практического сотрудничества ка-
федры и клиники стало открытие в 2008
г. на базе от
деления терапии РКБ №
3 антицитокинового центра.
Его главная задача
— диагностика, динамическое
наблюдение и медикаментозное лечение пациентов
ревматологического и гастроэнтерологического про
филя с тяжелыми иммунными нарушениями. Ведь за
болевая в раннем возрасте и не получая адекватного
лечения, больные быстро становятся инвалидами. В
настоящий момент в данном центре проходят лечение
больные ревматоидным артритом и воспалительными
заболевания кишечника (неспецифический язвенный
колит и болезнь Крона). Начатая работа показала, что
пациенты с тяжелыми расстройствами, в большинстве
случаев с неблагоприятными, а нередко и тяжелыми ис
ходами, получают значительное облегчение и улучшение
качества жизни.
С увеличением количества новых циклов для те
рапевтов в начале прошлого года кафедра освоила
новую базу в гастроэнтерологическом отделении МУЗ
ГКБ №
7. Мы продолжаем готовить терапевтов, проводя
стационарные и выездные циклы усовершенствования
врачей. Наши специалисты выезжали в Анапу, Чебок
сары, Саранск и другие города. В вопросах повышения
квалификации врачей мы помогали Абхазии. Специаль
ный цикл проводился в Сухуми.
Сейчас на кафедре расширился диапазон усовер
шенствования врачей. Внедрились циклы первичной спе
циализации для кардиологов и гастроэнтерологов, врачей
страховых компаний и врачей клинико-экспертных комис
сий. Конечно, и на этом тоже останавливаться нельзя. Мы
помним наказ профессора Романа Альбертовича Лурия,
который в своем завещании курсантам-терапевтам всех
поколений дает такой совет: «Учитесь, учитесь, учитесь
ежечасно, ежедневно… следите за ходом нашей науки,
кто не следит постоянно за ее достижениями, тот, конечно,
быстро катится назад
— от науки к ремеслу».


Том
© А,«,
Паж 4/4,22/-..6-.50,5)4/4,/10,0-..2,4)4/4,/0-..3,2
…»
А—КА
КВрА
КП
ГА
КП
«А»дз
КП
ВБ…зАЙА
К«А
КП
КП
Реферат.
Субклинические нарушения функции щитовидной железы чаще всего выявляются у лиц пожилого возрас
та. Даже небольшое снижение функциональной активности щитовидной железы может способствовать индукции и
прогрессированию ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение функционального состояния щитовидной железы
и сопоставление уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с данными коронарографии (КГ) представляется наиболее
информативным, так как данные КГ надежно отражают тяжесть поражения коронарной артерии. Обследовано 489
больных ИБС. Всем больным выполнено КГ-исследование. Мы изучали пол, возраст, индекс массы тела (ИМТ)
больных, наследственную предрасположенность, учитывали длительность курения. Всем больным производили
забор анализа крови натощак для определения уровня ТТГ реагентами 3-го поколения. Субклинический гипотиреоз
(СГ) был выявлен у 15,8% женщин и 6,7% мужчин. Многососудистое поражение коронарных артерий коррелировало
с мужским полом, старшим возрастом, длительностью курения, наличием артериальной гипертензии, сахарным
диабетом и уровнем ТТГ более 4,0
мМЕ/л (
0,04; r 0,172). Поражение ствола левой коронарной артерии было
ассоциировано с повышенным уровнем ТТГ. У больных СГ поражение ствола было отмечено в 38% случаев, а у
больных с нормальной функцией щитовидной железы — в 19% случаев. У больных ИБС субклинический гипотиреоз
ассоциирован с женским полом, повышением ИМТ и тяжелым поражением сосудов коронарного русла.
Ключевые слова:
гипотериодизм, коронарограф, ишемическая болезнь.
FCPMQAJCPMQGQ GL N?
MJIMT?
CPIMTGA
P?QGJLGIMT?
* Q,T,B
* C,T,QF
JW?I
Subclinical hypothyroidism (SH) very frequently occurs among elderly population. Even mild thyroid failure can
promote the development and progression of heart ischemic disease. The results of coronarography (CG) reject severe
coronary atherosclerosis. It seems to be very important to compare the results of CG with thyroid-stimulating hormone
(TSH) level of heart ischemic disease patients. 489 patients participated in our study. CG was performed for all patients.
We studied an age, a gender, a body mass index of patients, their smoking history, genetic predisposition. Fasting blood
samples were taken for measuring TSH level. SH was revealed in 15,8% of women and 6,7% of men. Multivessel damage
of coronary vessels correlated with man's gender, age, duration of smoking, genetic predisposition, hypertension and
diabetes mellitus and TSH level is more than 4,0
IU/l (
0,041, r 0,172). The truncal damage of left coronary artery was
associated with elevation of TSH level. In patients with SH the truncal damage was revealed in 38% of cases, when in
patients with normal TSH level only in 19,3%. In heart ischemic disease patients the SH was associated with woman's
gender, elevation of BMI and severity of coronary atherosclerosis.
последние годы в медицинской литературе боль
шое внимание уделяется дисфункции щитовидной
железы у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Установлено, что тиреоидные гормоны регулируют
важнейшие этапы всех метаболических процессов в ор
ганизме. Хорошо изучены эффекты гормонов щитовидной
железы в клетках миокарда и сосудистой стенке [1, 2, 3].
Известно, что трийодтиронин (Т3) регулирует экспрессию
гена и активность Са-АТФазы саркоплазматического
ретикулума миокардиоцитов и гладкомышечных клеток
сосудов, опосредует процессы сокращения и расслабле
ния сердечной мышцы, влияет на периферическое сопро
тивление сосудов. Тиреоидные гормоны также регулируют
экспрессию генов структурных белков миокарда [4].


Том

При гипотиреозе, как правило, выявляют снижение
сердечного выброса, диастолическую дисфункцию
миокарда левого желудочка, повышение общего пери
ферического сосудистого сопротивления, дисфункцию
эндотелия [5, 6, 7]. Известно, что тиреоидные гормоны
регулируют экспрессию гена рецептора аполипопротеи
на В (АРОВ) в гепатоцитах и опосредуют катаболизм
липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Установлено,
что у больных гипотиреозом содержание атерогенных
Для оценки функционального состояния щитовидной
железы определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ)
гипофиза в сыворотке больных. Снижение уровня ТТГ
указывает на тиреотоксикоз, а повышение концентрации
ТТГ указывает на наличие гипотиреоза у больного. Под
субклиническими нарушениями функции щитовидной
железы понимают отклонение от нормы уровня ТТГ при
нормальных значениях Т3 и Т4. Так, при субклиническом
гипотиреозе ТТГ увеличен до 10—12
мМЕ/л, а уровень
свободного тироксина остается в пределах нормы.
Недавно были опубликованы работы, посвященные
изучению дисфункции щитовидной железы у больных
метаболическим синдромом. Оказалось, что субклини
ческий гипотиреоз выявляется у каждого 5—6-го паци
ента с метаболическим синдромом. Показано также, что
повышение уровня ТТГ ассоциировано с показателями
инсулинрезистентности. Возможно, некоторое снижение
функциональной активности щитовидной железы спо
собствует развитию патологических изменений, лежащих
в основе метаболического синдрома [9].
Лечебная тактика у больных манифестным гипоти
реозом достаточно четко определена [5, 6, 10]. Такие
пациенты должны пожизненно получать заместительную
терапию тиреоидными гормонами. Лечебная тактика
в отношении субклинических нарушений функции щи
товидной железы до сих пор остается предметом дис
куссий [4, 11]. Следует отметить, что частота выявления
субклинического гипотиреоза среди больных старшего
возраста составляет 12—20%. Задача клинициста со
стоит в том, чтобы разумно соотнести возможную пользу
и риск терапии тиреоидными гормонами, так как случаев
передозировки препарата трудно избежать [12, 13].
Сегодня представляется особенно важным оценить
вклад так называемой минимальной тиреоидной дис
функции в развитие и прогрессирование процессов
атерогенеза [8, 14]. Сопоставление показателей функции
щитовидной железы с результатами коронарографии у
больных ИБС представляется наиболее целесообраз
ным, так как эти данные надежно отражают характер
поражения коронарного русла [15, 16]. Оценивая резуль
таты коронарографии, обычно учитывают количество
пораженных артерий и наличие гемодинамически значи
мого стеноза (или процент сужения сосуда). К тяжелым
поражениям относят стеноз основного ствола левой ко
ронарной артерии, трехсосудистое поражение венечных
артерий и наличие стенозов в них более 50%.
Выраженные изменения сосудов коронарного русла
обычно выявляются у больных с тяжелым течением
ИБС и определяют плохой прогноз. Тяжесть атеро
склеротических изменений, как правило, коррелирует
с такими факторами риска ИБС, как гиперлипидемия,
наследственность, курение, избыточный вес. Наличие
артериальной гипертензии и сахарного диабета у боль
ного усугубляет патологический процесс.
За последние несколько лет в ряде работ было по
казано, что у больных гипотиреозом достоверно чаще
встречается многососудистое поражение венечных
артерий [17]. Вероятно, снижение функциональной ак
тивности щитовидной железы способствует индукции и
прогрессированию ИБС.
Поэтому изучение особенностей поражения коронар
ного русла у больных с различными функциональными
состояниями щитовидной железы представляется акту
альным, и результаты таких исследований представляют
интерес для широкого круга специалистов.
Материал и методы.
В исследование включено 863
больных ИБС. Всем больным проводилась коронаро
графия по методике M.
Judkins и соавт. (1993) диагно
стическими катетерами 7F(USCI Cordis). Контрастное
вещество (омнипак) вводили от 5 до 10
мл в коронарные
артерии. Съемка коронарных артерий проводилась с
частотой 25 кадров в секунду на дигитальную установку
HICOR (фирма «Siemens», Германия). Учитывали пол,
возраст больных, наличие артериальной гипертензии
и сахарного диабета. Изучали анамнез в отношении
наследственности, курения, количества перенесенных
инфарктов. Рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) по
формуле: вес(кг)/рост(м
). Для оценки функционально
го состояния щитовидной железы у 451 больного был
определен уровень ТТГ методом иммуноферментного
анализа реагентами 3-го поколения.
Результаты и их обсуждение.
В группе обследован
ных больных ИБС было 77,6% мужчин и 22,4% женщин.
Средний возраст больных составил (56,85±0,29) года.
Группы обследованных мужчин и женщин достоверно
различались по ряду клинических признаков
(табл.
. По
возрасту группы мужчин и женщин были сопоставимы.
Клинико-лабораторные показатели
обследованных мужчин и женщин, больных ИБС
Мужчины
Женщины
Возраст,
лет
ИМТ,
-4,311
ТТГ,
Курение,
лет
Количество сигарет
Как видно из представленных данных, женщины
имели достоверно больший ИМТ и уровень ТТГ, кроме
того, у женщин стаж курения и количество сигарет, вы
куриваемых за день, были меньше.
Группы мужчин и женщин различались также по
встречаемости гемодинамически значимых стенозов
основных коронарных артерий
(табл.
Встречаемость гемодинамически значимых стенозов
у мужчин и женщин, больных ИБС
Сосуд
(бассейн артерии)
Мужчины,
Женщины,
Cтвол ЛКА
Представленные результаты указывают на четкие
различия по встречаемости гемодинамически значимых
стенозов между мужчинами и женщинами. В группе об
следованных мужчин и женщин сопоставимого возраста
частота и степень поражения сосудов коронарного русла


Том
достоверно различались: у мужчин гемодинамически
значимые стенозы выявлялись достоверно чаще и сте
пень сужения сосудов была достоверно больше.
Нами были выявлены положительные корреляцион
ные связи между таким показателем, как стеноз основ
ных коронарных артерий, и рядом факторов: курение,
пол, возраст, наличие инфаркта миокарда, артериальной
гипертензии и сахарного диабета в анамнезе. Пораже
ние основных коронарных артерий чаще выявлялось у
мужчин, чем у женщин (
<0,0001), зависело от возраста
0,000). Также у курящих пациентов поражение
основных коронарных артерий выявлялось чаще, чем у
некурящих (
У больных с уровнем ТТГ больше 4,0
мМЕ/л (т.е.
у больных субклиническим гипотиреозом) много-
сосудистое поражение венечных артерий встречалось
достоверно чаще, чем у больных с нормальным значе
Среди обследованных мужчин 74,3% больных пере
несли инфаркт миокарда (ИМ), а среди женщин у 42,6%
ИМ был в анамнезе. Больные сахарным диабетом и
гипертонической болезнью в большинстве своем име
ли многососудистый характер поражений коронарных
артерий (
0,008 соответственно).
По количеству пораженных сосудов больные распре
делились следующим образом: больные без гемодина
мически значимых стенозов
— 16,1% (
139); больные
с поражением одного сосуда
— 20,5% (
177); больные
с поражением двух сосудов
— 23,1% (
199); больные с
поражением всех трех основных коронарных артерий
Следует отметить довольно большой процент боль
ных с многососудистым поражением венечных артерий.
Возможно, это связано с тем, что обследованные нами
больные имели тяжелое течение ИБС, и в последующем
решался вопрос о хирургической реваскуляризации
миокарда.
При анализе количества пораженных сосудов у
мужчин и женщин оказалось, что у мужчин многосо
судистое поражение выявлялось достоверно чаще. По
мере увеличения количества поврежденных сосудов
доля мужчин увеличивалась, а доля женщин умень
У 451 больного был проанализирован уровень ТТГ.
Уровень ТТГ, как известно, надежно отражает функ
циональное состояние щитовидной железы. У 9,5%
больных уровень ТТГ в сыворотке крови оказался вы
ше нормы, т.е. более 4,0
мМЕ/л и в среднем составил
мМЕ/л. Уровень свободного тироксина у этих
больных был в пределах нормальных значений. У 5,8%
больных уровень ТТГ был менее 0,5
мМЕ/л, а уровень
свободного тироксина и трийодтиронина в норме. Таким
образом, у 15,3% больных были выявлены скрытые на
рушения функции щитовидной железы: субклинический
гипотиреоз и тиреотоксикоз.
ТТГ был достоверно выше у женщин [(3,15±0,36)
мМЕ/л], чем у мужчин [(2,11±0,08)
мМЕ/л] (
0,000).
Субклинический гипотиреоз был выявлен у 15,8% об
следованных женщин и у 6,7% мужчин. Была выявлена
положительная корреляционная связь между ТТГ и ин
дексом массы тела больных (r 0,13;
0,008), т.е. по ме
ре увеличения уровня ТТГ увеличивался вес пациентов.
Уровень ТТГ также коррелировал с возрастом в группе
обследованных женщин (r 0,14;
0,04), пациентки с ги
потиреозом в среднем были на пять лет старше женщин
с нормальной функцией щитовидной железы.
Рис. 1. Доля мужчин и женщин в зависимости от количества
пораженных сосудов: 1-я группа
— больные без гемодинами
чески значимых стенозов; 2-я группа
— больные с поражением
одного сосуда; 3-я группа
— больные с поражением двух со
судов; 4-я группа
— больные с трехсосудистым поражением
коронарных артерий
Для сопоставления функционального состояния
щитовидной железы с данными коронарографии все
больные были разделены на 4 группы по уровню ТТГ:
1-я группа больных
— уровень ТТГ в сыворотке крови
< 0,5
мМЕ/л, что характерно для субклинического ти
реотоксикоза; 2-я группа
— ТТГ от 0,5 до 2,5
мМЕ/л,
что соответствует нормальному значению; 3-я группа
больных
— ТТГ от 2,5 до 4,0
мМЕ/л, что принято считать
пограничным уровнем ТТГ; 4-я группа больных
— ТТГ
> 4,0
мМЕ/л, что соответствует субклиническому гипо
тиреозу.
Анализируя вклад тиреоидной дисфункции в разви
тие и прогрессирование ИБС, мы сопоставили различные
концентрации ТТГ с поражением основных коронарных
артерий. Оказалось, что частота поражения ствола ле
вой коронарной артерии закономерно увеличивалась по
мере возрастания уровня ТТГ
Рис. 2. Частота поражения ствола левой коронарной артерии у
больных ИБС в зависимости от уровня ТТГ: 1-я группа больных
с уровнем ТТГ < 0,5 мМЕ/л; 2-я группа больных с уровнем ТТГ
от 0,5 до 2,5
мМЕ/л; 3-я группа больных с уровнем ТТГ от 2,5 до
мМЕ/л; 4-я группа больных с уровнем ТТГ > 4,0 мМЕ/л


Том

У больных гипотиреозом (ТТГ > 4,0
мМЕ/л) поражение
ствола левой коронарной артерии было выявлено у тре
ти больных (38%), в то время как у больных с нормаль
ным значением ТТГ поражение ствола выявляли в два
раза реже (19,3%) (
0,040). У больных гипотиреозом
многососудистое поражение коронарных артерий также
выявлялось достоверно чаще (
Как указано
выше, трехсосудистое поражение венечных артерий и
стеноз ствола левой коронарной артерии относят к тяже
лым изменениям коронарного русла. Таким образом, по
результатам обследования нашей группы больных можно
сказать, что гипотиреоз, возможно, вносит определенный
вклад в атеросклероз коронарных артерий.
Среди обследованных нами больных 16,2% имели
сахарный диабет (14,2% мужчин и 20,5% женщин). Это
были больные сахарным диабетом II
типа, на момент
поступления в клинику у всех больных была достигнута
нормогликемия. Больные диабетом получали терапию
диетой и пероральными сахароснижающими препара
тами, часть больных получала терапию небольшими
дозами инсулина в качестве подготовки к оперативному
вмешательству.
Анализ коронарограмм у больных сахарным диабе
том показал, что 13,6% больных не имели гемодинами
чески значимых стенозов; 19,3% больных имели одно
сосудистое поражение; у 22,9% было два пораженных
сосуда; у 44,1% больных было выявлено трехсосудистое
поражение венечных артерий. То есть при анализе
группы больных сахарным диабетом сохранялись те же
закономерности, что и в общей группе больных.
Выводы.
Известно, что субклинические нарушения
функции щитовидной железы выявляются достаточно
часто, особенно у лиц старшего возраста. Введение
в клиническую практику высокочувствительных ме
тодик для определения уровня ТТГ и доступность
исследования позволяет клиницистам достаточно
глубоко и всесторонне изучать проблему ИБС с уче
том функционального состояния щитовидной железы.
По результатам обследования нашей группы больных
ИБС субклинические нарушения функции щитовидной
железы были выявлены у 15,3% больных, т.е. у каждого
седьмого пациента.
Субклинический гипотиреоз был выявлен у 15,8%
обследованных женщин и у 6,7% мужчин. Эти результа
ты подтверждают необходимость определения уровня
ТТГ у больных ИБС. Подобные цифры приводятся
авторами крупных зарубежных исследований. Так, в
Роттердамском исследовании субклинический гипоти
реоз был выявлен у 11% женщин старше 60
лет и был
ассоциирован с инфарктом миокарда (ИМ) и атероскле
розом аорты. Клиническая значимость субклинических
нарушений функции щитовидной железы до сих пор
оспаривается, однако большинство исследователей
указывают на наличие связи между дисфункцией щи
товидной железы и тяжестью течения ИБС.
Сопоставление различных концентраций ТТГ с дан
ными коронарографии представляется нам наиболее
целесообразным, так как результаты коронарографии
отражают тяжесть атеросклеротических изменений
венечных артерий. Таких исследований опубликовано
немного.
В нашем исследовании у больных гипотиреозом (ТТГ
более 4,0
мМЕ/л) чаще выявлялись тяжелые поражения
коронарных сосудов: поражения ствола левой коронар
ной артерии и трехсосудистое поражение. Эти данные
представляются наиболее ценными.
Очевидно, что субклинический гипотиреоз вносит
определенный вклад в развитие и прогрессирование
ИБС. В остальном полученные результаты согласуются
с имеющимися представлениями о факторах риска
ИБС. Наиболее тяжелые проявления коронарного ате
росклероза выявлялись у мужчин, у больных сахарным
диабетом и артериальной гипертензией. У курильщиков
изменения в коронарных артериях были наиболее вы
Суммируя представленные данные можно сделать
следующие выводы:
1. По результатам анализа данных коронарографии у
больных ИБС тяжелые поражения сосудов коронарного
русла чаще выявлялись у мужчин, у больных сахарным
диабетом и артериальной гипертензией.
2. Результаты данного исследования показали, что у
больных ишемической болезнью сердца часто выявля
ются субклинические нарушения функции щитовидной
железы (15,3%). При этом субклинический гипотиреоз
был выявлен у 15,8% женщин и у 6,7% обследованных
мужчин.
3. По мере увеличения уровня ТТГ увеличивалась
частота поражений основного ствола левой коронарной
артерии и многососудистых поражений коронарного
русла.
4. В связи с этим представляется целесообразным у
всех больных ишемической болезнью сердца определять
уровень тиреотропного гормона гипофиза.
КА
»КА
Браверман, Л.И.
Болезни щитовидной железы / Л.И.
верман.
— М.: Медицина, 2000.
Cooper, D.S.
Subclinical hypothyroidism / D.S.
Cooper // Clinical
— Vol.
— P.260—265.
Kahaly, G.J.
Thyroid hormone action in the heart / G.J.
Kahaly,
W.H.
Dillmann // Endocr. Reviews.
— 2005.
— №
P.704—728.
Ito, М.
Effect of Levo-Thyroxine Replacement on Non-High-
Density Lipoprotein Cholesterol in Hypothyroid Patients / М.
Ito,
T.
Arishima, T.
Kudo [et al.] // The J. of Clin. Endoc. & Metab.
— P.608–611.
Rodondi, N.
Subclinical hypothyroidism and risk of heart
failure, other cardiovascular events, and death / N.
A.B.
Newman, E.
Vittinghoff [et al.] // Arch. Intern. Med.
— Vol.
— P.2460—2466.
Rodondi, N.
Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary
heart disease: a meta-analysis / N.
Rodondi, D.
Aujesky,
Vittinghoff [et al.] // Am. J. Med.
— 2006.
— Vol.
119(7).
P.541—551.
Walsh, J.P.
Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for
cardiovascular disease / J.P.
Walsh, A.P.
Bremner, M.K.
Bulsara
[et al.] // Arch. Intern. Med.
— 2005.
— Vol.
165 (21).
P.2467—2472.
Auer, J.
Thyroid function is associated with presence and
severity of coronary atherosclerosis / J.
Auer, R.
Berent,
T.
Weber [et al.] // Clin. Cardiol.
— P.569—573.
Michalaki, M.A.
Thyroid function in humans with morbid obesity
/ M.A.
Michalaki, A.G.
Vagenakis, A.S.
Leonardou // Thyroid.
— P.73—78.
Helfand, M.
Screening for subclinical thyroid dysfunction
in nonpregnant adults: a summary of the evidence for the
U.S. preventive services task force / M.
Helfand // Clinical
— Vol.
— P.128—141.
11.
Razvi, S.
The Bene�cial Effect of L-Thyroxine on Cardiovascular
Risk Factors, Endothelial Function, and Quality of Life in
Subclinical Hypothyroidism: Randomized, Crossover / S.
Razvi,
L.
Ingoe, G.
Keeka // Trial. J. of Clin. Endocr.& Metab.
— P.1715—1723.
Фадеев, В.В.
Гипотиреоз: руководство для врачей / В.В.
деев, Г.А.
Мельниченко.


Том
Surks, M.I.
Cubclinical thyroid disease: scienti�c review and
guidelines for diagnosis and management / M.I.
Surks, E.
Ortiz,
G.H.
Daniels [et аl.] // JAMA.
— 2004.
— Vol.
291(2).
P.228—238.
Hak, A.E.
Subclinical hypothyroidism is an independent
risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in
elderly women: the Rotterdam study / A.E.
Hak, H.A.
Pols,
T.J.
Visser // Ann. Intern. Med.
— 2000.
— Vol.
— P.270—
Scanlon, P.J.
ACC/AHA guidelines for coronary angiography
/ P.J.
Scanlon, D.P.
Faxon, A.M.
Audet [et al.] // J. Am. Coll.
— P.1756—1824.
Weissman, N.J.
Cardiac Imaging secrets / N.J.
Weissman,
Tunbridge, W.M.
The spectrum of thyroid disease in a commu-
nity: the Whickham survey / W.M.
Tunbridge, D.C.
Evered,
Hall [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf).
— 1977.
— №
P.481—493.
ртериальная гипертония (АГ) беременных и
ассоциированные с нею патологические из
менения являются распространенной причиной ма
теринской и перинатальной заболеваемости и смерт
ности. Она наблюдается в 5—15% случаев гестации.
За последние 10—15
лет частота АГ у беременных
в развитых странах выросла почти на треть [1]. При
мерно в 30% случаев АГ развивается до наступления
беременности (хроническая АГ), а в 70%
— во время
гестации (гестационная АГ, преэклампсия и эклампсия).
АГ вышла на первое место среди причин летальных
исходов у беременных. Во время беременности АГ
может привести к развитию отслойки нормально рас
положенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии
с нарушением мозгового кровообращения и полиор
ганной недостаточностью, тяжелых форм синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС-синдром). Осложнениями АГ также являются
прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность
и синдром задержки роста плода, а в тяжелых случа
ях
— асфиксия и гибель плода [2].
Изменения, происходящие в деятельности сердечно-
сосудистой системы, связаны с
повышением массы
тела за счет роста матки и
плаценты, увеличиваю
щейся массы плода, усиления обмена веществ, раз
вития физиологической гиперволемии, формирования
маточно-плацентарного кровотока. При беременности
развивается физиологическая тахикардия: частота
сердечных сокращений (ЧСС) к концу беременности
на 15—20
уд/мин превышает ЧСС до беременности. С
первых недель беременности и до конца I триместра
снижается артериальное давление (АД) на 10—15
рт.ст. Во II триместре АД
остается на этом же уровне, а
в III триместре повышается, достигая к моменту родов
уровня АД до беременности, либо превышая его на
мм рт.ст.
Увеличение ударного объема, частоты сердечных
сокращений, основного обмена и потребления кислоро
да, повышение объема циркулирующей крови (ОЦК) и
гипертрофия миокарда являются основными признаками
гиперкинетического типа кровообращения, приводя к
повышенной нагрузке на сердце; компенсаторные воз
можности сердечно-сосудистой системы резко ограни
чиваются, особенно в
условиях патологии [2,3].
Классификация АД.
Артериальная гипертония
состояние, при котором отмечается повышение САД >
мм рт.ст., ДАД > 90
мм рт.ст. в результате повторных
измерений АД.
Согласно последним рекомендациям Европейского
общества гипертонии и Европейского кардиологического
общества (ESH, ESC, 2007) АГ во время беременности
имеет следующие формы [4]:
АГ, существующая до беременности,
хрони
ческая АГ
Критериями служит АД
≥ 140/90
рт.ст. до беременности или в течение первых 20
нед.
Такое АД обычно сохраняется в течение более 42
после родов.
Паж 4/4,/0-..6,11/,/8 4/6,1
А…Аз
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы оемьпии и семейной медицины
КП
l_r_jw_tmjafimt_>k_gj,ps
* кьнд, мед, ньпк* ьсс, кьфедмы оемьпии и семейной медицины
КП
* кьнд, мед, ньпк* ьсс, кьфедмы ькпшемсоюь и яинеколояии №
КП
Реферат.
В данной статье отражены основные сведения о патогенезе, классификации артериальной гипертонии,
факторах риска гестации и подходах к лечению.
Ключевые слова:
артериальная гипертония, патогенез, беременность, гестоз, гипертонический криз, лечение.
N?
MJA
IMT?
* Q,D,
?LIM
JMT?
* ?,D,
?LIM
JMT?
Abstract.
In the given article the basic data about patogenesis, classi�cations аrterial hypertension, risk factors of gestation
arterial hypertension, pathоgenesis, pregnancy, gestation, hypertensive crisis, treatment.


Том

Гестационная АГ
(ГАГ)
индуцирована беремен
ностью и не сопровождается протеинурией. ГАГ раз
вивается спустя 20
нед беременности и в большинстве
случаев проходит в течение 42
сут после родов. ГАГ
характеризуется снижением органной перфузии.
ГАГ, ассоциирующаяся со значительной про
теинурией
(> 300
мг/л или > 500
мг/сут или, по крайней
мере, ++), рассматривается как
преэклампсия.
АГ, диагностированная до беременности в со
четании с ГАГ и протеинурией,
характеризуется
дальнейшим увеличением АД и экскрецией белка с
мочой > 0,3
г/сут (или ≥ 6
мг/дл) после 20
нед беремен
ности. В отечественной литературе такое состояние
определяется термином «сочетанный гестоз».
Неклассифицируемая АГ
— АГ с или без систем
ных проявлений, которую диагностируют после 20
нед
беременности, если предыдущие значения АД были
неизвестны. В таких случаях рекомендуют измерять АД
в течение 42
сут после родов и в более поздние сроки.
Если АГ проходит, то диагностируют ГАГ с протеину-
рией или без нее. В случае сохранения АГ спустя 42
сут
после родов говорят о ХАГ: гипертоническая болезнь
(ГБ), симптоматическая АГ.
В России принято выделять следующие формы АГ
во время беременности:
Хроническая артериальная гипертен
2.
Гестационная артериальная гипертензия
(ГАГ).
Гестоз.
Сочетанный гестоз
Ниже рассматриваются отдельные формы артери
альной гипертензии:
1. Хроническая артериальная гипертензия
— АГ, существовавшая до беременности (крите
риями служит АД
≥ 140/90
мм рт.ст. до беременности или
в течение первых 20
нед). Такое АД обычно сохраняется
в течение более 42
сут после родов. АГ, возникшая по
сле 20-й
нед гестации, но не исчезнувшая после родов,
также классифицируется как хроническая гипертония,
но уже ретроспективно.
2. Гестационная артериальная гипертензия
— по
вышение АД, впервые зафиксированное во второй по
ловине беременности (после 20-й
нед беременности) и
не сопровождающееся протеинурией, классифицируется
как гестационная АГ. В случае развития гестационной АГ
окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если
АД возвратилось к норме через 12
нед после родов, целе
сообразно использовать термин «преходящая, или транзи
торная АГ». При сохранении повышенного уровня АД через
нед после родов диагностируется хроническая АГ.
Таким образом, диагноз гестационной АГ
— это диа
гноз на период беременности и до постановки оконча
тельного диагноза.
3. Гестоз
является специфичным для беременности
синдромом, возникающим после 20-й
нед гестации,
определяется по наличию АГ и протеинурии (в боль
шинстве современных рекомендаций наличие отеков не
относится к критериям гестоза, так как отеки часто при
сутствуют и при нормально протекающей беременности).
Критерием гестационного повышения АД является САД
140
мм рт.ст. и/или ДАД
≥ 90
мм рт. ст. у женщин, имевших
нормальное АД до 20
нед беременности. Протеинурия
определяется как суточная экскреция 0,3
г белка или
более. Это обычно соответствует 30
4. Сочетанный гестоз

АГ, существующая до
беременности или диагностированная до 20-й
нед, со
провождающаяся следующими симптомами:
протеинурия (0,3
г белка и более в суточной моче),
впервые возникшая после 20-й нед беременности у
женщины с АГ без протеинурии в ранние сроки беремен
нед);
резкое увеличение протеинурии после 20-й
нед бе
ременности у пациентки с АГ и протеинурией до 20
нед
беременности;
резкое повышение АД у женщин, у которых ранее
нед беременности) АД легко контролировалось;
олигурия, увеличение креатинина; тромбоцитопе
ния, гемолиз; повышение АСТ, АЛТ, генерализованные
отеки.
Критической формой гестоза является преэклампсия
и эклампсия.
Преэклампсия
— это полиорганная патология, про
являющаяся неврологическими симптомами:
головная боль, тяжесть в затылке;
нарушение зрения («мушки», «пелена» перед
глазами);
тошнота, рвота, боль в
эпигастральной области
правом подреберье;
парестезия нижних конечностей;
бессонница и/или сонливость, раздражительность,
вялость;
возможны затруднение носового дыхания, покаш
ливание или поперхивание, слюнотечение, ощущение
удушья.
Объективно может определяться периодически воз
никающий цианоз лица, подергивание лицевой муску
латуры, склонность к
тромбоцитопении и повышению
печеночных ферментов: аспартатаминотрансферазы
(АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Преэклампсия наблюдается у 25%
беременных с ХАГ,
что составляет неизмеримо больший риск по сравнению
с общей популяцией.
Преэклампсия является кратковременным промежут
ком перед развитием судорог (эклампсии).
Эклампсия
(от греч.
— вспышка, воспла
— тяжелая стадия гестоза.
Типичный припадок судорог продолжается в среднем
мин и состоит из четырех периодов:
— вводный, мелкие подергивания мышц лица и век
(длительность 30
— период тонических судорог; тетанус всех мышц
с), в том числе дыхательной мускулатуры. Са
мый опасный период, так как больная во время припадка
не дышит, нарастает цианоз. Может наступить внезапная
смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
период клонических судорог, больная начинает
биться в непрерывно следующих судорогах (длитель
ность от 30
мин и дольше).
IV
разрешение припадка. Изо рта выделяется пена,
окрашенная кровью, начинает прощупываться пульс,
зрачки постепенно сужаются.
После припадка возможно восстановление созна
ния или коматозное состояние. Если глубокая кома
продолжается часами или сутками, то прогноз считают
неблагоприятным [5].
Основными факторами риска
развития пре-
эклампсии и эклампсии, помимо ХАГ, являются:
возраст < 20
лет или > 40
лет;
первая беременность;


Том
несколько беременностей;
возникновение преэклампсии (гестоза) при пре-
дыдущих беременностях;
наличие преэклампсии в семейном анамнезе;
ожирение;
сахарный диабет;
хронические заболевания почек.
При постановке беременных с АГ на учет прово
дится обязательное (скрининговое) обследование: ОАК
(с определением гематокрита), ОАМ (с учетом протеи
нурии), БАК (калий, натрий, липиды, креатинин и
т.д.),
коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, исследование сосу
дов глазного дна. После 20
нед беременности проводят
обязательное обследование по этой же схеме.
Беременных с ХАГ госпитализируют в стационар
1. В
сроки до12
нед беременности для обследования
с целью уточнения генеза АГ и
решения вопроса о воз
можности пролонгирования беременности.
2. В 26—30
нед беременности (период максималь
ной гемодинамической нагрузки) для мониторинга со
стояния органов-мишеней, коррекции медикаментозной
терапии.
3. За 2—3
нед до
предполагаемого срока родов для
коррекции терапии, проведения предродовой подготовки
определения тактики ведения родов.
На всех вышеперечисленных этапах проводится
динамический контроль состояния фетоплацентарного
комплекса, профилактика и при показаниях коррекция
обнаруженных нарушений (согласно нормативам, при
нятым в акушерстве).
Выделяют 3 степени риска развития осложнений
беременности у женщин с АГ:
— минимальная, соответствует ГБ
I стадии. Бере
менность протекает относительно удовлетворительно
и допустима. Вместе с тем у 20% беременных с ХАГ
развиваются различные осложнения: гестоз, отслойка
нормально расположенной плаценты, у 12%
— преж-
девременные роды.
— выраженная, соответствует ГБ
II стадии. Частота
осложнений беременности значительно возрастает
преждевременные роды происходят у каждой пятой
беременной, в 20% случаев наблюдается антенатальная
гибель плода. Беременность потенциально опасна для
матери и плода.
— максимальная, соответствует ГБ
III стадии: бере
менность противопоказана. Осложнения беременности
и родов возникают у каждой второй женщины с высокой
перинатальной смертностью [6].
Лечение артериальной гипертонии у беремен
ных.
До зачатия целесообразно назначение лекар
ственного средства в адекватной дозе для достижения
целевого уровня АД. Если пациентка во время зача
тия принимала иАПФ, то прерывания беременности
не требуется, однако необходима отмена иАПФ и
переход на безопасные для плода препараты [метил
допа, дигидропиридиновые антагонисты кальция и
β-адреноблокаторы (β-АБ)].
Немедикаментозные методы лечения АГ.
Меры
по немедикаментозному снижению АД следует реко
мендовать всем пациенткам независимо от тяжести АГ
и лекарственной терапии [7]:
Нормальная сбалансированная диета без суще
ственного ограничения потребления поваренной соли
жидкости.
Умеренная аэробная физическая нагрузка, полно
ценный 8—10-часовой ночной сон, желательно 1—2-
часовой дневной сон.
Снижение массы тела в период беременности не
рекомендовано даже женщинам с избыточной массой
тела и ожирением в связи с риском рождения детей с
низким весом и последующим замедлением их роста.
Прекращение курения и приема алкоголя.
Лекарственная терапия.
Впервые систематиче
ское лечение АГ беременных начал использовать Leon
Chesley (1945). Критерием назначения антигипертен
зивной терапии у женщин с неосложненной АГ считают
САД
мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90
мм рт.ст.
Общими принципами медикаментозного лечения
являются:
Максимальная эффективность для матери и безо
пасность для плода.
Начало лечения с минимальных доз одного анти
гипертензивного препарата (АГП).
Переход к препаратам другого класса при недо
статочном эффекте лечения (после увеличения дозы
первого антигипертензивного препарата) или плохой
его переносимости.
Использование гипотензивного препарата длитель
ного действия для достижения 24-часового эффекта при
однократном приеме. Применение таких гипотензивных
препаратов обеспечивает более мягкое и длительное
антигипертензивное действие, более интенсивную защи
ту органов-мишеней, а также высокую приверженность
пациентов лечению.
Назначение во время беременности любого ле
карственного средства должно отвечать требованиям
безопасности для плода и матери, и желательно, чтобы
препарат не
оказывал отрицательного действия на
зиологическое течение беременности и роды [8].
В настоящее время для лечения АГ в период бере
менности используют 3 группы АГП, отвечающих крите
риям фармакотерапии в период беременности:
препараты центрального действия (метилдопа);
антагонисты кальция (АК)
дигидропиридинового
ряда (нифедипин длительного действия
— корда-
флекс РД);
кардиоселективные β-адреноблокаторы (β-АБ) (ме
топролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол).
Метилдопа (допегит)
относится к классу «В» по
классификации FDA и является препаратом первой ли
нии при лечении АГ у беременных. Метилдопа
— един
ственный препарат, при применении которого изучались
отдаленные последствия в отношении развития детей
и не были выявлены неблагоприятные влияния на
физическое и интеллектуальное развитие ребенка. Из
побочных реакций выделяются сонливость, депрессия,
ортостатическая гипертензия.
Антагонисты кальция (АК)
дигидропиридинового
ряда
относятся к классу «С» (FDA) и являются препа
ратами второй линии. Наиболее изученный препарат
группы
— нифедипин. Для продолжительной терапии
применяют ретардные формы нифедипина, а для ку
пирования гипертонического криза или тяжелой АГ
короткодействующие.
Комбинированная терапия проводится в
случае
неэффективности монотерапии в
максимальной дозе.
Рациональной комбинацией является нифедипин дли
тельного действия плюс β-АБ, при неэффективности та


Том

кой комбинации возможно присоединение хлортиазида
(гипотиазид) в
малых дозах (6,5—25,0
Кардиоселективные β-адреноблокаторы (β-АБ)
относятся к классу «С» и используются для замены пре
парата выбора
— метилдопы при его неэффективности
Применение препаратов других групп у беременных
с АГ нежелательно.
Гипотиазид
относится к классу «С», не применяет-
ся в качестве препарата первого ряда, не рекомендуется
при гестозе, задержке внутриутробного развития плода.
Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к
ангиотензину II (БРА)
относятся к классу «Д» и абсо
лютно противопоказаны в период беременности в связи
с большим количеством осложнений у плода (вплоть
до гибели).
ГзВГ БВЙГ
д
бГ
Течение АГ может осложниться гипертоническим кри
зом (ГК). Это быстрый, дополнительный, значительный
подъем АД, который может быть спровоцирован физи
ческой и психологической нагрузкой, приемом большого
количества соли, жидкости, отменой медикаментозного
лечения. Повышение АД
≥ 170/110
мм рт.ст. следует
рассматривать как неотложное состояние, требующее
неотложной госпитализации желательно в отделение
интенсивной терапии с целью постоянного мониторинга
АД и парентерального введения антигипертензивного
препарата для быстрого снижения АД [9].
В лечении острой гипертензии внутривенное (в/в)
введение препаратов безопаснее и предпочтительнее,
per os
или внутримышечное (в/м), так как позволяет
предупредить развитие тяжелой гипотензии прекраще
нием инфузии.
АД необходимо снижать на 25%
от
исходного уровня
течение первых 2
ч и до нормализации его уровня
последующие 2—6
Г Й
АКА
Нифедипин 10
мг
принимают
per os
, при необ
ходимости повторить через 30
мин, сублингвальный
прием опасен в связи с возможным развитием тяжелой
гипотонии.
Метилдопа 250
принимают
per os
, повторный
прием при необходимости через 4—6
ч, максимальная
доза 2
г в сут.
Нитроглицерин в форме спрея 0,4
мг/доза
или
в
таблетках по 0,5
под язык, применяется также в/в
введение нитроглицерина (10—20
мг в 100—200
мл 5%
раствора глюкозы со скоростью 1—2
мг/ч). Нитрогли
церин
— препарат выбора при развитии отека легких.
Применение нитратов возможно в течение не более 4
в связи с их отрицательным воздействием на плод.
зВ’ д Й
зВь бГ
Неконтролируемое нарастание АД или рефрак
терная к лечению АГ.
Осложнения со стороны органов-мишеней: инсульт
и гипертоническая энцефалопатия, инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность, отслойка сетчатки.
Преэклампсия и эклампсия.
Й
В БВЙГ
Родоразрешение.
В подавляющем большинстве
родоразрешение осуществляется через естественные
родовые пути. При недостаточной эффективности ле
чения рекомендуется исключение потуг.
Показания к
кесареву сечению:
преждевременная отслойка плаценты;
отслойка сетчатки;
резистентность к антигипертензивной терапии в
сочетании с тяжелыми изменениями глазного дна;
развитие сердечной, коронарной или почечной не
достаточности.
БВЙГ
ЙГ
В послеродовом периоде физиологическое увеличе
ние ОЦЖ и мобилизации ее в сосудистое русло приводит
к повышению АД, которое достигает максимальных вели
чин на 5-й
день после родов как у женщин с нормальным
АД, так и с артериальной гипертонией [10].
Для контроля АД используются те же препараты,
которые применялись беременной во время гестации.
БВЙГ
Аи АК
’ д
ГзВ’ Б
К»ВЦ
Кормление грудью у женщин с АГ должно поощрять
ся, но с учетом противопоказаний к применению анти
гипертензивных препаратов. У женщин с АГ
I степени,
желающих кормить грудью в течение нескольких ме
сяцев, возможна временная отмена медикаментозной
антигипертензивной терапии под строгим контролем АД.
После прекращения кормления грудью антигипертензив
ная терапия может быть возобновлена.
У пациенток с АГ
II—III степени лекарственная тера
пия необходима, но с уменьшением дозы антигипертен
зивных препаратов и пристальным контролем состояния
не только матери, но и ребенка. Наиболее часто исполь
зуемый во время беременности препарат метилдопа в
послеродовом периоде может провоцировать депрессию
у матери. Практически все гипотензивные препараты
экскретируются в грудное молоко.
Контролируемые исследования, оценивающие
неонатальные эффекты антигипертензивных препа
ратов, которые принимает мать, в настоящее время
отсутствуют. Поэтому дети матерей, принимающих гипо
тензивные препараты, должны тщательно наблюдаться
педиатрами для раннего выявления неблагоприятных
эффектов терапии.
АГ во время беременности является фактором риска
сердечно-сосудистой патологии как для самой женщины,
так и для ее ребенка. Перенесенный гестоз может про
воцировать в дальнейшем такие хронические заболе
вания, как патология почек, гипертоническая болезнь,
эндокринные нарушения. Таким образом, пациентки,
имеющие в анамнезе АГ беременных, а также их дети,
требуют активного врачебного наблюдения и при необ
ходимости проведения профилактических и лечебных
Артериальная гипертония у беременных
— актуаль
ная медицинская и социальная проблема, имеющая
междисциплинарный характер. С этим состоянием
сталкиваются на практике врачи-терапевты, кардио
логи, акушеры-гинекологи, педиатры и врачи других
специальностей. Проблема усугубляется небольшим
выбором безопасных гипотензивных препаратов для
лечения беременных с артериальной гипертонией. В
настоящее время отсутствуют единые рекомендации и
критерии диагностики АГ у беременных, что приводит к
существенным различиям в лечебно-диагностической


Том
тактике ведения пациенток врачами разных специаль
ностей. Целью данной статьи является привлечение
внимание врачей терапевтических специальностей к
проблеме АГ у беременных и обеспечение преемствен
ности в ведении пациенток совместно с акушерами-
гинекологами.
КА
»КА
Адашева, Т.В.
Артериальная гипертония беременных:
патогенез, классификация, подходы к лечению / Т.В.
шева, О.Ю.
Демичева // Лечащий врач.
— 2004.
— №
Айламазян, Э.К.
Акушерство / Э.К.
Айламазян // Националь
ное руководство / под ред. Э.К.
Айламазяна, В.И.
Кулакова,
Радзинского, Г.М.
Савельевой.
— М.: ГЭОТАР-Медиа,
Апресян, С.В.
Беременность и роды при экстрагенитальной
патологии / С.В.
Апресян; под ред. В.Е.
Радзинского.
— М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Россий
ские рекомендации (третий пересмотр) // Кардиоваскуляр
ная терапия и профилактика.
— 2008.
— №
— 30
Макаров, О.В.
Артериальная гипертензия у беременных.
Только ли гестоз? / О.В.
Макаров, Н.Н.
Николаев, Е.В.
Вол
кова.
— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Шехтман, М.М.
Руководство по экстрагенитальной па
тологии у беременных / М.М.
Шехтман.
— М.: Триада-Х,
Барабашкина, А.В.
Новые подходы к лечению артериальной
гипертонии в период беременности / А.В.
Барабашкина //
Российский кардиологический журнал.
— 2005.
— №
Кулаков, В.И.
Лекарственные средства, применяемые в
акушерстве и гинекологии / В.И.
Кулаков; под ред. В.И.
лакова, В.Н.
Серова, Ю.И.
Барашнева.
— М.: ГЭОТАР-Мед,
Преображенский, Д.В.
Медикаментозное лечение арте
риальной гипертонии при беременности / Д.В.
Преобра
женский, И.Д.
Вышинская // Consilium medicum.
— 2008.
T.
Ушкалова, Е.А.
Лечение артериальной гипертензии во время
беременности / Е.А.
Ушкалова // Фарматека.
— 2010.
ГьЭиоою* А,»,
…пкоьмышою* «,В,
Паж 4/3,003,0,.14,68116,3
КА
КА
АзАВА…
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы оемьпии
КП
АзАВА…КВЙА
КП
ж…Аи
* доко, мьо, ньпк* пмоф, кьфедмы юысшей мьоемьоики
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы яоспиоьльной оемьпии
КП
Реферат.
Коэффициент сопоставления стоимости и эффективности является наиболее признанным и широко ис
пользуемым показателем оценки фармакоэкономической эффективности (ФЭЭ) лечебных средств. В соответствии
с математическим положением (Вентцель
Е.С., 2004) предварительное сопоставление стоимости и эффективности
гипотензивной терапии является необходимым этапом для последующей оценки коэффициента ФЭЭ. Проведенное
таким образом исследование ФЭЭ иАПФ, β-адреноблокаторов и антагонистов кальция у 261 больного артериальной
гипертонией II—III стадии позволило получить наиболее достоверные результаты сравнения.
Ключевые слова:
артериальная гипертония, «стоимость
— эффективность», антигипертензивные препараты,
фармакоэкономическая оценка.
IR?KWQ
* P,T,
The comparison ratio of the cost and effectiveness is the most recognized and widely used parameter for
evaluating the pharmacoeconomic effectiveness of drugs. Preliminary comparison of the cost and effectiveness of
antihypertensive therapy is necessary for further evaluation of the pharmacoeconomic coef�cient of effectiveness of used
drugs. Implementeg by this way pharmacoeconomic investigation of angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium
channel blockers and β-adrenoblockers in 261 patients with essential hypertension of the 2
stages, provided the
arterial hypertension, «cost-effectiveness», antihypertensive drugs, pharmacoeconomic assessment.
ведение.
Актуальной проблемой здравоохра
нения является рациональное использование
лекарственных средств в медицинской практике [2, 4,
7]. С целью решения этой проблемы были разработаны
методы, с помощью которых определяется степень фар
макоэкономической эффективности (ФЭЭ) лекарствен
ных средств. Наиболее распространенным методом
клинико-экономического исследования является анализ
по критерию «затраты—эффективность», выраженный
в формуле: К стоимость/эффективность [2, 4], где К
означает коэффициент фармакоэкономической эффек
тивности (КФЭЭ).


Том

С математической точки зрения эта формула отно
сится к классу многокритериальных задач оптимизации
[3]. В данном случае формула содержит два критерия:
стоимость и эффективность. При решении многокри
териальных задач оптимизации возможно появление
эффекта несравнимости результатов исследования [3],
в данном случае — результатов сравнительной оценки
КФЭЭ лекарственных средств. К примеру, если препарат
1 «лучше» препарата 2 по критерию стоимости (мень
шая стоимость), но «хуже» по критерию эффективности
(меньший по степени лечебный эффект) или наоборот,
то результаты КФЭЭ препаратов по закону многокри
териальных задач оптимизации не могут сравнивать
ся между собой. В других случаях, когда параметры
стоимости и эффективности одного препарата «лучше»
аналогичных параметров другого препарата или «хуже»,
или равны при сравнении, то результаты коэффициента
ФЭЭ препаратов могут быть использованы (вариант
сопоставимости). Следовательно, оценку показателей
КФЭЭ целесообразно начинать с рассмотрения отдельно
показателей стоимости и отдельно показателей эффек
тивности с целью выявления наличия или отсутствия
варианта сопоставимости результатов коэффициента
ФЭЭ сравниваемых лечебных средств.
В литературе сравнительная оценка ФЭЭ проводится
без учета и рассмотрения вариантов сопоставимости и
несопоставимости коэффициента ФЭЭ сравниваемых
лечебных средств, поэтому изучение это вопроса являет
ся актуальным и имеет большое практическое значение
для здравоохранения.
Цель исследования
— изучить и оптимизировать
методику сравнительной оценки фармакоэкономической
эффективности, основанной на вычислении коэффи
циента соотношения параметров стоимости и эффек
тивности сравниваемых лечебных средств на примере
лечения больных гипертонической болезнью.
Материал и методы.
Проведено исследование фар
макоэкономической эффективности (ФЭЭ) гипотензив
ных препаратов в лечении 261 больного гипертонической
болезнью II—III стадии развития заболевания.
У 228 больных проведена сравнительная оценка ФЭЭ
иАПФ: квинаприла (аккупро, P�zer, США) у 87 больных,
эналаприла (энап, КRКA, Словения) у 80, каптоприла
(капотен, Bristol-Myers Squibb, США) у 61. При недоста
точной эффективности гипотензивной терапии иАПФ
к лечению добавлялись нифедипин (20—60
мг/сут)
или гидрохлоротиазид (12,5—50
мг/сут), или атенолол
(25—100
мг/сут), или их комбинация соответственно
самостоятельному решению лечащего врача.
У 38 больных провели оценку ФЭЭ бисопролола
и атенолола. 19 больных лечили бисопрололом (би
согамма, Worwag Pharma, Германия) в суточной дозе
мг и 19 больных получали атенолол 50—100
сут. При недостаточной гипотензивной эффективности
β-адреноблокаторов к лечению добавляли нифедипин
(20—60
мг/сут) или гипотиазид (12,5—25
мг/сут), или
эналаприл (5—20
мг/сут), или их комбинацию соответ
ственно самостоятельному решению лечащего врача.
У 42 больных провели сравнительную оценку ФЭЭ
двух лекарственных форм амлодипина: у 21 больного
оригинального препарата
— норваск (P�zer, США) и
у 21 больного генерического препарата
— корвадил
(Unichem Laboratories Ltd, Индия). При недостаточной
гипотензивной эффективности к лечению добавляли
иАПФ (эналаприл или каптоприл) или диуретики (гид-
рохлоротиазид), или β-адреноблокаторы (атенолол),
или их комбинацию соответственно самостоятельному
решению лечащего врача.
Фармоэкономическую эффективность оценивали
по коэффициенту (К), вычисляемому по формуле:
К стоимость лечения/гипотензивный эффект. Отдельно
учитывали соотношение параметров гипотензивного
эффекта и стоимости гипотензивной терапии с целью
определения вариантов сопоставимости и несопоста
вимости результатов КФЭЭ. Гипотензивный эффект
оценивали по величине среднего АД, которую вычисляли
по формуле: АД
среднее
(2АД
+АД
)/3, где АД
— диа
столическое артериальное давление, АД
— систоли
ческое артериальное давление [6]. Учитывали разницу
между исходным значением среднего АД (до лечения
гипотензивными препаратами) и средним АД к концу
гипотензивного лечения (перед выпиской из стациона
ра). Стоимость одного койкодня в кардиологическом
отделении РКБ равна 270
руб/сут.
При анализе полученных данных использовался па
кет прикладных программ STATISTICA фирмы StatSoft
Inc. (США) для персонального компьютера. Производи
лось сравнение групп с использованием непараметри
ческого метода (критерий Вилкоксона) [5].
Результаты исследования ФЭЭ иАПФ и их
обсуждение.
При оценке коэффициента ФЭЭ пре
паратов по величине суточной стоимости лечения
иАПФ было выявлено, что в группе больных, леченных
эналаприлом, коэффициент (К) оказался наименьшим
(0,26±0,028)
руб/мм
рт.ст. по сравнению с каптопри
лом
— (0,37±0,029)
руб/мм
рт.ст. (
0,003) и квинапри
лом
— (0,45±0,029)
руб/мм
рт.ст. (
0,000003). Разница
между КФЭЭ квинаприла и каптоприла оказалась недос-
товерной (
0,136). Проводимое таким образом срав
нение препаратов по КФЭЭ показывает, что эналаприл
превосходит каптоприл и квинаприл по фармакоэконо
мическому эффекту, так как коэффициент ФЭЭ (стои
мость единицы гипотензивного эффекта) у эналаприла
оказалась меньшей.
Если провести оценку ФЭЭ по предлагаемой нами
методике, мы получаем другие результаты и соответ
ственно выводы. При сравнении отдельно суточной
стоимости лечения препаратами и отдельно гипотен
зивного эффекта препаратов в изучаемых группах
больных видно, что большей стоимостью суточной
терапии обладает квинаприл (12,51±0,54)
руб/сут, мень
— каптоприл (7,38±0,50) руб/сут (
0,0001) и наи
меньшей
— эналаприл (4,19±0,24)
руб/сут (
0,0001).
В то же время наибольший гипотензивный эффект
проявился в группе больных, получавших квинаприл, и
составил (31,63±1,33)
мм рт.ст., тогда как при лечении
эналаприлом
— (23,21±1,62)
мм рт.ст. и каптоприлом
(23,44±1,40)
мм рт.ст. Разница между показателями
квинаприла и эналаприла, квинаприла и каптоприла
оказалась достоверной (
0,0053 соответ
ственно), а показателей эналаприла и каптоприла была
недостоверной (
0,849). Оценка соотношений пока
зателей стоимости и эффективности до определения
коэффициента ФЭЭ позволила выявить следующее:
если рассматривать соотношение параметров ФЭЭ эна
лаприла и каптоприла, то оно соответствует варианту
сопоставимости КФЭЭ препаратов, когда эффектив
ность препаратов не отличается, а суточная стоимость
имеет статистически достоверную разницу (вариант
минимизации стоимости по принятым стандартам ис
следования ФЭЭ). Следовательно, в этом случае по
результатам КФЭЭ эналаприла и каптоприла можно


Том
выделить эналаприл как препарат с большей ФЭЭ по
сравнении с каптоприлом. При анализе квинаприла с
эналаприлом и квинаприла с каптоприлом оказалось,
что эти соотношения соответствуют варианту несопо
ставимости результатов КФЭЭ, так как квинаприл, с
одной стороны, наиболее дорогостоящий препарат в
исчислении суточной стоимости его применения, а с
другой стороны, лечение им сопровождается наиболь
шим гипотензивным эффектом. Следовательно, в этом
случае выбор лекарственного средства не может быть
основан на результатах КФЭЭ. Он может определяться
конкретными клиническими задачами или дальнейшим
расширенным исследованием затрат на лечение.
Мы провели дальнейшее более углубленное фар
макоэкономическое исследование. В оценку стоимости
лечения была включена стоимость всех гипотензивных
препаратов, использованных в период стационарного
лечения в качестве дополнительной гипотензивной
терапии. Анализ показал, что стоимость всей гипо
тензивной терапии в группе, получавших эналаприл,
была наименьшей и равнялась (121,35±12,15)
руб.
<0,001), в группе больных, принимавших каптоприл,
(255,11±31,35)
руб., квинаприл
— (309,48±21,18) руб.
<0,012). Если сравнить отдельно параметры гипотен
зивной эффективности исследуемых групп пациентов
и отдельно стоимости всей гипотензивной терапии,
то выявляется вариант сопоставимости результатов
коэффициента ФЭЭ у групп, получавших эналаприл
и каптоприл, который соответствует варианту мини
мизации затрат, когда эффективность препаратов не
отличается и имеется разница в стоимости. Результаты
КФЭЭ составили: эналаприла (6,40±0,57)
руб/мм
рт.ст.
и каптоприла (11,21±1,06)
руб/мм
рт.ст. (
<0,0046); они
могут быть приняты в расчет при сравнении препара
тов. Показатель КФЭЭ квинаприла оказался равным
(11,4±8,21)
руб/мм
рт.ст. и не отличался от результата
каптоприла. Однако он не может быть использован при
сравнении с показателями каптоприла и эналаприла,
так как соответствует варианту несопоставимости. Ги
потензивный эффект в группе больных, принимавших
квинаприл, был максимальным, но и стоимость всей
гипотензивной терапии этой группы была также выше,
т.е. выявляются разнонаправленные соотношения кли
нических и экономических показателей [3].
Мы провели дальнейшее исследование фармоэконо
мической эффективности, в которое были включены сто
имость всех гипотензивных препаратов, использованных
в период лечения в стационаре, и стоимость всех кой
кодней, проведенных больными в клинике. Полученные
результаты показали, что затраты при лечении квинапри
лом на одного больного составили (4623,27±153,15)
руб.,
эналаприлом
— (4768,73±148,69)
руб. и каптоприлом
(5177,08,9±199,92)
руб. Разница в показателях оказалась
статистически недостоверной (
>0,05), хотя и была от
мечена большая стоимость лечения каптоприлом (более
чем на 400
руб. на одного больного). Следует отметить,
что больные, принимавшие квинаприл, выписывались
раньше, и средняя продолжительность пребывания
больных в клинике в среднем составила (15,9±0,5)
(95% CI: 14,93—17,03), тогда как при лечении эна
лаприлом
— (17,2±0,5)
дня (95% CI: 16,16—18,28) и
каптоприлом
— (18,2±0,7)
дня (95% CI: 16,89—19,57).
Следовательно, соотношения критериев стоимости
не отличаются, но имеется разница в гипотензивной
эффективности препаратов. При таком соотношении
стоимости и эффективности коэффициент ФЭЭ соот
ветствует сопоставимому варианту. Таким образом, по
следующее исследование затрат позволило преодолеть
несопоставимость результатов коэффициента ФЭЭ.
Расчеты показали, что при этом варианте учета затрат
на лечение наименьшим значением коэффициента ФЭЭ
обладал квинаприл
— (171,21±9,76)
руб/мм
рт.ст. как по
отношению к эналаприлу (286,67±24,84)
руб/мм
рт.ст.,
так и по отношению к каптоприлу (274,50±19,77)
руб/
рт.ст. (
<0,003 соответственно).
Полученные данные позволяют констатировать,
что более углубленное исследование экономических
затрат в лечении больных может дать дополнительные
результаты фармакоэкономической оценки. В данном
случае лечение квинаприлом оказалось не только
наиболее эффективным в снижении АД, но и менее
затратным по сравнению с лечением эналаприлом и
каптоприлом вследствие сокращения длительности
пребывания больного в стационаре. С другой стороны,
если рассматривать препараты без учета койкодней, т.е.
перевести наши рассуждения в плоскость их примене
ния в амбулаторных условиях, то в этом случае выбор
препарата будет основываться по другим принципам.
Если рассматривать эналаприл и каптоприл, то эна
лаприл превосходит по своим фармакоэкономическим
показателям и коэффициенту ФЭЭ, и этот вывод имеет
право на существование, так как мы имеет вариант
сопоставимости фармакоэкономических параметров
(стоимость и эффективность) сравниваемых лекарствен
ных средств. Однако, если рассматривать квинаприл
и эналаприл, то соотношение фармакоэкономических
параметров соответствует варианту несопоставимости,
когда коэффициент ФЭЭ не может быть использован для
определения фармакоэкономического превосходства.
В этом случае выбор препарата в лечении больного в
поликлинических условиях может быть определен сте
пенью тяжести артериальной гипертонии. При тяжелой
АГ целесообразно использовать квинаприл как препа
рат с большей гипотензивной эффективностью, хотя и
большей стоимостью лечения. Однако при легкой или
средней степени тяжести артериальной гипертонии наи
более оправданным с точки зрения формакоэкономики
будет использование эналаприла.
Результаты исследования ФЭЭ бисопролола и
атенолола и их обсуждение.
Гипотензивный эффект
в 1-й группе (бисогамма) равнялся (32,3±3,4)
мм
рт.
ст. (95% CI: 24,2—38,4), а во 2-й группе (атенолол)
составлял (24,7±3,4)
мм
рт.ст. (95% CI: 19,0—30,5)
0,18). Суточная стоимость лечения бисогаммой со
ставила (4,5±0,4)
руб. (95% CI: 3,7—5,3), а атенололом
руб. (95% CI: 0,8—1,4) (
0,001). Соответствен
но КФЭЭ бисогаммы составил (0,17±0,02)
руб/мм
рт.
ст. (95% CI: 0,13—0,21), а КФЭЭ атенолола равнялся
(0,05±0,01)
руб/мм
рт.ст. (95% CI: 0,03—0,07) (
0,0052).
Если учесть, что по параметру гипотензивного эффекта
препараты не отличаются, то мы имеем вариант сопоста
вимости показателей КФЭЭ сравниваемых препаратов,
и они могут быть приняты в расчет.
Стоимость лечения всеми гипотензивными препара
тами на одного больного за весь период стационарного
лечения в 1-й группе (бисогамма) составила (141,1±26,7)
руб. (95% CI: 85,03—197,17), а во 2-й группе (атенолол)
руб. (95% CI: 116,76—236,04) (
0,14).
Получен вариант сопоставимости, когда исследуемые
параметры препаратов не отличаются. Соответственно
КФЭЭ при учете стоимости всей гипотензивной терапии у
1-й группы (бисогамма) равнялся (5,6±1,3)
руб/мм
рт.ст.


Том

(95% CI: 2,8—8,5), а у 2-й группы (атенолол)
— (7,8±1,1)
руб/мм
рт.ст. (95% CI: 5,3—10,4) (
Сумма стоимости лечения всеми гипотензивными
препаратами и стоимости проведенных в стационаре
койкoдней в 1-й группе (бисогамма) составила на одного
больного (4276,4±353,5)
руб. (95% CI: 3534,1—5018,7),
а во 2-й группе (атенолол)
— (5007,9±287,9)
руб. (95%
CI: 4403,3—5612,7) (
0,14). Получен вариант сопо
ставимости показателей коэффициента ФЭЭ иссле
дуемых препаратов. Среднее количество койкодней
госпитализации в 1-й группе составило (15,3±1,2)
(95% CI: 12,7—17,9) , а во 2-й группе
— (17,9±1,0)
(95% CI: 15,8—20,0) (
0,09). Соответственно КФЭЭ
в этом случае у 1-й группы (бисогамма) составил
(167,5±23,6)
руб/мм
рт.ст. (95% CI: 117,8—217,1), а КФЭЭ
у 2-й группы (атенолол)
— (262,8±42,6)
руб/мм
рт.ст.
(95% CI: 173,7—352,4) (
0,05). В этом случае данные
коэффициента ФЭЭ также могут быть приняты в расчет
при сравнении препаратов.
Полученные данные позволяют констатировать, что
углубленный учет экономических затрат расширяет
представления о фармакоэкономических параметрах
сравниваемых препаратов. В случае учета суточной
стоимости препаратов атенолол превосходит по ко
эффициенту ФЭЭ, однако это превосходство теряется
при учете стоимости всей гипотензивной терапии, ис
пользуемой в дополнение к исследуемым препаратам.
Более того, когда были учтены затраты пребывания
больных в стационаре (стоимость койкодня), то препа
рат бисогамма оказался по показателям коэффициента
ФЭЭ наиболее выгодным β-адреноблокатором в лече
нии больных артериальной гипертонией вследствие
сокращения сроков пребывания больных в клинике.
Результаты исследования ФЭЭ корвадила
и норваска и их обсуждение.
Гипотензивный эф
фект корвадила составил (30,55±2,72)
мм
рт.ст., а
норваска
— (31,9±3,01)
мм
рт.ст. (
0,81). Суточная
стоимость лечения корвадилом составила в сред
нем (6,35±0,49)
руб., норваском
— (24,32±2) руб.
0,00006). Полученное соотношение параметров со
ответствует варианту сопоставимости, так как гипотен
зивный эффект препаратов одинаков. Следовательно,
результаты коэффициента ФЭЭ могут быть приняты в
расчет. Значения КФЭЭ корвадила оказалось меньшим
[(0,25±0,03)
руб/мм
рт.ст.] по сравнению с показателем
КФЭЭ норваска [(0,85±0,08)
руб/мм
рт.ст.]; эта разница
оказалась статистически достоверной (
0,006). При
оценке стоимости всей антигипертензивной терапии,
назначенной за период пребывания больного в ста
ционаре, получили, что в группе больных, леченных
корвадилом, она была равной (254,36±28,12)
руб.,
а в группе пациентов, получавших норваск,
руб. (
0,0004). Коэффициент ФЭЭ при
учете стоимости всех антигипертензивных препаратов
составил у корвадила (9,47±1,33)
руб/мм
рт.ст., у нор
васка
— (20,23±2,03)
руб/мм
рт.ст. (
0,001). С учетом
суммы стоимости всей антигипертензивной терапии и
стоимости койкодней госпитализации было найдено,
что у корвадила она составила (5345,79±301,96)
руб.,
у норваска
— (5493,95±422,84)
руб. Разница между
ними оказалась недостоверной (
0,61). Количество
койкодней пребывания больных в отделении оказалось
одинаковым: корвадил
— (18,86±1,05)
дня, норваск
(18,09±1,4)
дня (
0,72). Результаты КФЭЭ составили у
корвадила (209,2±22,92)
руб/мм
рт.ст., а у норваска

руб/мм
рт.ст. (
Сопоставление параметров стоимости и эффектив
ности исследуемых препаратов показало, что их соот
ношение соответствует варианту сопоставимости, когда
результаты коэффициента ФЭЭ могут быть приняты в
расчет (вариант сопоставимости). Исследование показа
телей корвадила и норваска показало, что корвадил при
учете суточной стоимости препарата и дополнительной
антигипертензивной терапии, назначенной для дости
жения целевых величин артериального давления, дал
лучшие показатели фармакоэкономической эффектив
ности. При учете стоимости койкодней, проведенных
больными в стационаре, значения коэффициентов ФЭЭ
исследованных препаратов не отличались.
Выводы:
1. Сопоставление составляющих параметров фар
макоэкономической оценки стоимости и эффективности
позволило выделить варианты сопоставимости и не
сопоставимости коэффициентов ФЭЭ сравниваемых
лекарственных средств.
2. Всесторонний учет затрат лечения (стоимость до
полнительных средств лечения, стоимость пребывания
больных в стационаре и
др.) увеличивает вероятность
выявления сопоставимого варианта коэффициентов
ФЭЭ сравниваемых лекарственных средств.
3. При сохранении варианта несопоставимости,
коэффициент ФФЭ не может быть использован для
сравнения лечебных средств, и прерогатива препа
рата должна быть основана отдельно по показателям
клинического эффекта и отдельно по экономическим
затратам. При тяжелых случаях заболевания предпо
лагается применение более эффективного, но и более
затратного препарата в лечении больного, а в случаях
легкого течения заболевания наиболее оправданным
будет использование препарата с меньшей клинической
эффективностью и в то же время с меньшей стоимостью
его применения.
4. Предложенная методика предварительного сопо
ставления фармакоэкономических параметров срав
ниваемых препаратов позволила повысить точность
оценки фармакоэкономической эффективности иАПФ,
β-адреноблокаторов и антагонистов кальция в лечении
больных артериальной гипертонией.
5. Коэффициенты фармакоэкономической эффек
тивности эналаприла и каптоприла при сравнительной
оценке соответствовали варианту сопоставимости и
по их результатам можно констатировать, что большей
фармакоэкономической эффективностью в лечении
больных артериальной гипертонией обладает энала
прил. Данные коэффициента ФЭЭ при сравнении эна
лаприла и квинаприла не могут быть использованы, так
как они соответствуют варианту несопоставимости. Ва
риант несопоставимости преодолевается, если в оценку
стоимости лечения включается стоимость койкодня.
Поэтому выбор препарата при сравнении эналаприла и
квинаприла определяется условиями лечения больного
(амбулатория или клиника).
6. Бисопролол (бисогамма) по своему фармакоэко
номическому эффекту в лечении больных артериаль
ной гипертензией превосходит атенолол вследствие
меньших затрат на дополнительную гипотензивную
терапию и снижения длительности пребывания больных
в стационаре.
7. Сравнительное исследование фармакоэкономи
ческой эффективности корвадила и норваска показало,
что корвадил при учете суточной стоимости препарата
и дополнительной антигипертензивной терапии, назна


Том
ченной для достижения целевых величин артериального
давления, имеет лучшие показатели фармакоэконо
мической эффективности. Однако это преимущество
утрачивается при учете длительности пребывания
пациентов в клинике.
КА
»КА
Белоусов, Ю.Б., Ольбинская
Л.И., Быков
// Клиническая
фармакология и терапия.
Вентцель, Е.С.
Исследование операций: задачи, принципы,
методология / Е.С.
Вентцель.
Воробьев, П.А.
Клинико-экономический анализ / П.А.
Авксентьева, А.С.
Сура.
Гиляревский, С.Р.
// Экономика здравоохранения.
— 2001.
Реброва, О.Ю.
Статистический анализ медицинских данных.
Применение пакета прикладных программ STATISTICA /
Реброва.
Сидоренко, С.В.
Инфекции в интенсивной терапии / С.В.
доренко, С.В.
Яковлев.
Neumann, P.J., Allison Sc.D., Rosen B., Milton C., Wein-
stein Ph.D.
// N. Engl. J. Med.
— 2005.
— Vol.
353.
P.1516—1522.
«,С, Гьлеею* –,«, Гьлеею* 0./.
Паж 4/4,/14,5-..5,050-.5-.6
иКА
дЙА…
* доко, мед, ньпк* пмоф,* �ью, кьфедмой пмолояии и нефмолояии
КП
ьоьмсоьн≤
дЙА…КВдЧ
* кьнд, мед, ньпк* ьсс, кьфедмы пмолояии и нефмолояии
КП
Реферат.
Данная статья посвящена проблеме окклюзирующих поражений почечных артерий и связанных с ними
осложнениями. Целью работы явилось определение частоты и структуры оккюзирующих поражений почечных
артерий у пациентов с артериальной гипертензией. Для этого изучены 494 пациента с повышенным артериальным
давлением. У 92 пациентов с установленным диагнозом окклюзирующих поражений почечных артерий определена
эффективность различных видов хирургической коррекции патологического процесса в почечной артерии в за
висимости от его характера и распространенности.
Ключевые слова:
артериальная гипертензия, вазоренальная гипертензия, окклюзирующие поражения почечных
артерий, почечная недостаточность.
This article is devoted to the problem of occlusion damages of renal arteries
and caused by them complications.
The aim of the research was to study frequency and structure of occlusion damages of renal arteries
in patients with an
arterial hypertension. With this aim in view, 494 observations of the patients with arterial hypertension were investigated. In
92 patients with the diagnosis of occlusion damages of renal arteries the ef�ciency of various methods of surgical correction
of the pathological process in renal artery, depending on its character and spread was de�ned.
уществует более двух десятков патологических
изменений почечных артерий, приводящих к раз
витию вазоренальной гипертензии [4]. Особое внимание
заслуживают больные с двусторонним поражением по
чечных артерий из-за возможности развития терминаль
ной стадии почечной недостаточности [6]. Двусторонние
окклюзирующие поражения почечных артерий являются
причиной потенциально обратимого ухудшения функ
ции почек. Для обозначения данного патологического
состояния в настоящее время нефрологами все чаще
стал применяться термин «ишемическая болезнь по
чек» или «ишемическая почечная недостаточность». В
свою очередь, термин «ишемическая нефропатия» под
разумевает критическое двустороннее сужение почечных
артерий или общую почечную ишемию. Наиболее частой
ее причиной является атеросклероз, но может быть обу
словлен и двусторонней фибромускулярной дисплазией
почечных артерий, неспецифическим аортоартериитом,
а также любым из вышеперечисленных поражений арте
рий единственной функционирующей почки [2].
Известно много вариантов оперативных вмеша
тельств, применяемых для лечения окклюзирующих
поражений почечных артерий. К ним относят эндоваску
лярные вмешательства, аортопочечное шунтирование,
чрезаортальную эндартерэктомию, реимплантацию
почечной артерии, спленоренальное и гепаторенальное
шунтирование и аутопересадку. Показанием к выполне
нию оперативного вмешательства считалось наличие ар
териальной гипертензии в сочетании с гемодинамически
значимым стенозом почечной артерии при сохранении
функции почки [1].
Современными авторами при определении показа
ний к операции в основном учитывается наличие так
называемой злокачественной гипертонии. При этом
повышение концентрации креатинина и снижение ско
рости клубочковой фильтрации в лучшем случае расце
нивают как следствие инволютивных изменений почки.
В большинстве же случаев на это просто не обращают
внимание [3]. Однако при динамическом наблюдении,
особенно при определенных воздействиях, провоцирую


Том

щих манифестацию почечной недостаточности, показа
тели почечной функции могут существенно ухудшаться
[5]. Вопрос тем более важен, что согласно результатам
ретроспективных исследований ишемическая болезнь
почек является причиной конечной стадии хронической
почечной недостаточности (ХПН) у 10—16% больных,
находящихся на гемодиализе. При этом одним из основ
ных факторов риска дальнейшего ухудшения функции
почек при поражении сосудов является назначение анти
гипертензивных препаратов, прежде всего, ингибиторов
ангиотензинпревращающих ферментов.
Цель
исследования
— улучшение результатов диа
гностики и лечения больных с окклюзирующими пора
жениями почечных артерий.
Материал и методы.
Исследование проведено на
базе отделения пересадки почки, отделения урологии и
нефрологии, отделения рентгенохирургических методов
диагностики и лечения в ГМУ «Республиканская клини
ческая больница МЗ РТ» и Межрегионального клинико-
диагностического центра (МКДЦ). В работе проанализи
рованы 494 наблюдения с предварительным диагнозом
вазоренальной гипертензии. У 92 (18,6%) пациентов
диагноз был в последующем подтвержден, у остальных
402 (81,4%) пациентов по результатам проведенного
обследования данных по артериальной гипертензии,
обусловленной поражением магистральных почечных
артерий, обнаружено не было. Из 92 пациентов с под
твержденным диагнозом окклюзирующие поражения
почечных артерий мужчин было 52 (56,5%), женщин
— 40
(43,5%). Причинами стенозов были атеросклеротическое
поражение почечных артерий, фибромускулярная дис
плазия и аортоартериит.
Всем больным проведено стандартное обследо
вание, включающее про
ведение общеклинических
анализов крови и мочи, биохимических анализов крови.
Основным методом диагностики окклюзирующих по
ражений почечных артерий являлась артериография.
Учитывая инвазивность и определенный риск этого
метода, отбор больных основывался на неинвазивных
методах исследования, таких как ультразвуковое ис
следование, допплеровское картирование кровотока,
динамическая нефросцинтиангиография, экскреторная
урография, спиральная компьютерная томография и
магнитно-резонансная томография.
Ультразвуковое обследование выполняли на аппа
рате ULTRAMARK HDI-5000 по стандартной методике
с применением конвексного датчика со средней часто
той сканирования 3,5
МГц. Проводили исследование
верхних и нижних мочевых путей, органов брюшной
полости. Для оценки почечного кровотока, функции
почек и уродинамики применяли динамическую неф-
ростинциграфию с непрямой радиоизотопной рено
ангиографией на аппарате Gamma Muvek МВ 9100
(Budapest). Экскреторная урография была выполнена
по стандартной методике 14 пациентам. Рентгеновскую
компьютерную томографическую ангиографию вы
полняли на рентгеновском спиральном (двухсрезовом)
компьютерном томографе Hi Speed NX/I (фирма General
Electric, США) путем введения неионных рентгеноконт-
растных веществ в дозе 100
мл, болюсно в перифе
рическую вену с проведением сканирования через
с для получения артериальной фазы, 60—
90 с
— венозной фазы и 5—8 мин
— паренхиматозной
фазы. Магнитно-резонансную томографию проводили
на аппарате Vantage/XGV 1,5
Tл. Артериография вы
полнена у 78 больных на рентгенодиагностическом
комплексе Integris Allura (фирма Philips, Нидерланды),
использовали только неионные рентгеноконтрастные
вещества в дозе до 300
мг через катетер, проведенный
до уровня L
через бедренную артерию (чаще справа)
по Сельдингеру. При наличии показаний выполняли
селективную или суперселективную ангиографию по
чечных артерий.
Результаты и их обсуждение.
1. Варианты окклюзирующих поражений почеч
ных артерий.
Атеросклеротический стеноз почечных
артерий был причиной реноваскулярной гипертензии у
68 (73,9%) пациентов (45 мужчин, 23 женщины), сред
ний возраст составил (53,1±1,7)
года. Односторонний
процесс диагностирован в 39 (57,3%) случаях, дву
сторонний
— в 29 (42,6%). В 9 (13,23%) наблюдениях
обнаружена односторонняя окклюзия почечной артерии.
Фибромускулярная дисплазия почечных артерий была
обнаружена у 18 (19,6%) пациентов (6 мужчин, 12 жен
щин), средний возраст составил (31,7±2,9)
года. Одно
сторонний процесс диагностирован в 17 наблюдениях,
двусторонний
— в одном. Поражение проксимального
участка почечной артерии констатировано в 21,1%
случаев, средней и дистальной трети с поражением
ветвей 1-го и 2-го порядка — в 78,9% случаев. Диагноз
аортоартериит был установлен у 3 (3,3%) пациентов жен
ского пола, средний возраст составил (27±6)
лет. Во всех
случаях процесс был двусторонний и характеризовался
поражением всех отделов почечной артерии.
Кроме того, в 3 (3,3%) случаях (2 женщины, 1 мужчи
на) диагностирован нефроптоз, который стал причиной
функционального сужения почечной артерии и приводил
к развитию артериальной гипертонии.
Распределение пациентов по полу, возрасту и
характеру поражения почечных артерий приведено в
табл.
Как видно из табл. 1, наиболее частой причиной
поражения почечной артерии являлся атеросклероз,
который развивается у мужчин в возрасте от 40 до
Распределение пациентов по полу, возрасту и этиологии окклюзирующих поражений почечных артерий
Возраст,
лет
Атеросклероз
Фибромускулярная
дисплазия
Аортоартериит
Нефроптоз
Всего
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
До 29
Старше 70
Итого


Том
лет. В то же время наиболее частой причиной окклю
зирующих изменений почечных артерий у женщин была
фибромускулярная дисплазия, притом наибольшая ее
распространенность отмечена в молодом возрасте
лет.
2. Методы диагностики окклюзирующих по
ражений почечных артерий.
Учитывая известное
негативное влияние рентгеноконтрастных препаратов,
оказываемое на почечную функцию, нами у 30 пациентов
с подтвержденными окклюзирующими поражениями по
чечных артерий был проведен анализ степени почечной
дисфункции, обусловленной проведением ангиографи
ческого исследования. С целью выявления контрастин
дуцированной нефропатии определяли уровни мочевины
и креатинина у пациентов в день перед проведением
артериографии и на третьи сутки после проведенного
исследования
(табл.
Влияние рентгеноконтрастных препаратов на почечную
функцию у пациентов с окклюзирующими поражениями
почечных артерий (
Возраст,
лет
Кол-
во,
Показатели до
проведения рент
геноконтрастного
исследования
Показатели после
рентгеноконтраст
ного исследования
Моче
Мочеви
До 29
145±3,11
Старше 60
7,02±0,28
Примечание
Как видно из приведенной табл.
2, после рентге
ноконтрастного артериографического исследования у
пациентов с окклюзирующими поражениями почечных
артерий на третьи сутки отмечено достоверное повы
шение концентрации креатинина сыворотки крови. Эти
данные являются признаком снижения фильтрационной
функции почек и развития так называемой контрастинду
цированной нефропатии. Достоверно, что большие из
менения со стороны скорости клубочковой фильтрации
также отмечены в группе пациентов старше 60
лет по
сравнению с молодыми пациентами до 29
лет. Данное
явление можно объяснить тем, что в старшей возрастной
группе наблюдалось более выраженное исходное нару
шение функции почек, которое обусловленно не только
ишемией почки и гипертоническим нефроангиосклеро
зом, но и возрастными инволютивными изменениями
почечной паренхимы. В то же время ни в одной группе
пациентов достоверных изменений концентрации моче
вины выявлено не было.
Учитывая негативное влияние рентгеноконтрастных
препаратов на почечную функцию, нами был внедрен
алгоритм диагностики окклюзирующих поражений по
чечных артерий
При ультразвуковом обследовании 92 больных с по
дозрением на окклюзию почечных артерий у 67(72,8%)
выявлена ассиметрия размера почек более чем на 1,5
см.
Допплеровское картирование кровотока проведено у 68
больных. Из них у 60 (88,2%) были выявлены признаки
нарушения кровотока в почечных артериях. Из 14 паци
ентов, обследованных методом экскреторной урографии,
у 10 была обнаружена асимметрия размеров почек, у 2
(11,7%) были выявлены нарушения функции почек. Все
больные были обследованы методом динамической
нефросцинтиангиографии: из них у 60 (65,21%) больных
было выявлено нарушение кровотока в магистральных
почечных артериях, у 12 (13,04%) больных из 92 обна
ружено нарушение функции почек. Из 18 пациентов с
подозрением на стеноз почечной артерии, обследован
ных методом спиральной компьютерной томографии, у 7
(38,8%) диагноз был подтвержден, у 12 (66,6%) выявлена
асимметрия размеров почек, у 6 (33,3%) констатировано
нарушение функции почек. Из 92 больных только 6 были
подвергнуты магниторезонансной ангиографии. Во всех
случаях диагноз окклюзирующего поражения почечных
артерий был подтвержден. Артериографию провели
78 больным. Во всех случаях были обнаружены гемо
динамически значимые поражения почечных артерий.
У всех обследуемых в той или иной степени выявлена
патология магистральных или сегментарных почечных
артерий.
3. Влияние гипотензивной терапии на функцию
почки у больных окклюзирующими поражениями
почечных артерий.
Проведено исследование воз
Рис. 1. Алгоритм диагностики окклюзирующих поражений почечных артерий
Методы диагностики
Предварительные
Ультразвуковые:
а) в режиме серой шкалы;
б) допплерографическое
исследование
Радиоизотопные:
а) динамическая;
Подтверждающие
Рентгенологические:
экскреторная урография
Диагностические и лечебные:
артериография с применением
эндоваскулярных вмешательств
Бесконтрастное
исследование:
МРА
С применением контраста:
б) МРА


Том

действия гипотензивной терапии на функцию почек у 13
больных двусторонними гемодинамически значимыми
стенозами почечных артерий. Для этого определяли
уровень мочевины и креатинина до начала гипотен
зивной терапии и на фоне лечения на сроках от 15 до
дней от начала консервативной терапии. Учиты
вая установленное противопоказание к назначению
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у
пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий,
все получали комбинированную гипотензивную терапию,
исключающую применение препаратов данного класса.
У всех пациентов стремились достичь целевых уровней
артериального давления. Результаты проведенного
исследования показали рост уровня мочевины и креа
тинина у данной категории больных после проведения
гипотензивной терапии
(табл.
Динамика показателей функции почек у пациентов
с двусторонними окклюзирующими поражениями
почечных артерий на фоне антигипертензивной терапии
Воз
раст,
лет
До начала консер
вативной терапии
На фоне консерва
тивного лечения
наблю
Креатинин
Моче
Креатинин
Моче
11,3
117
115
50,5±3,9
157,3±16,2*
М±m
Примечание
Как видно из табл.
3, на фоне консервативной ги
потензивной терапии, проведенной в сроки от 15 до
240
дней, определялось статистически достоверное
повышение концентрации креатинина, что является при
знаком прогрессирования ишемии почки и усугубления
почечной недостаточности.
4. Хирургические методы лечения окклюзирую
щих поражений почечных артерий.
Нами выполнено
94 оперативных вмешательств у 88 пациентов. У 6 (6,52%)
пациентов операция выполнена с обеих сторон, у 82
(89,13%)
— с одной, и у 4 (4,34%) пациентов операция
по тем или иным причинам не была проведена. Из 94
операций проведено по поводу рентгеноэндоваскулярной
дилатации почечной артерии 33 (35,1%); рентгеноэн
доваскулярного стентирования почечной артерии
— 17
(18,08%); чрезаортальных эндартерэктомий
— 8 (8,5%);
селезеночно-почечных артериальных анастомозов
— 4
(4,2%); аутотрансплантаций почки
— 17 (18,08%); нефрэк
томий
— 10 (10,6%); нефропексий
— 3 (3,19%); анастомо
за почечной артерии «конец в конец»
— 1 (1,06%); арте
риолиза
— 1 (1,06%). Из 17 случаев аутотрансплантации
почки у двух пациентов выполнена экстракорпоральная
реконструкция ветвей почечных артерий.
С целью улучшения результатов хирургического
лечения окклюзирующих поражений почечных артерий
были предложены и внедрены в клиническую практи
ку два принципиально новых доступа: высокая косая
люмботомия с резекцией XI ребра и комбинированный
доступ.
Учитывая большую травматичность общепринятого
торакофренолюм
ботомиче
ского доступа, применяемого
при операциях на почечных сосудах, нами разработан и
внедрен в клиническую практику доступ: высокая косая
люмботомия с резекцией XI ребра. Преимуществом на
шего метода является меньшая травматичность за счет
отсутствия необходимости вскрытия плевральной поло
сти и рассечения диафрагмы. В ходе данного доступа
кожный разрез производили над XI ребром, начиная от
задней подмышечной линии по направлению к пупку до
латерального края прямой мышцы живота. После рассе
чения косых мышц живота выполняли поднадкостничную
резекцию XI ребра до задней подмышечной линии. Далее
поэтапно рассекали внутреннюю косую и поперечную
мышцы живота. Отодвигая брюшину и почку, осущест
вляли доступ к аорте и почечным артериям. Данный до
ступ, несмотря на меньшую травматичность, позволяет
свободно манипулировать в области почечных сосудов
как артерий, так и вен, а также проводить оперативные
вмешательства на ренальном отделе аорты.
Данный доступ может с высокой эффективностью
применяться при следующих видах оперативных вме
шательств, выполняемых на почечных артериях:
1. Чрезаортальная эндартерэктомия методом выво
рачивания.
2. Наложение селезеночно-почечного артериального
анастомоза.
3. Реимплантация почечной артерии.
4. Анастомоз почечной артерии «конец в конец».
При проведении аутотрансплантации почки исполь
зовали комбинированный доступ: высокую косую люм
ботомию с резекцией XI ребра и параректальный разрез.
Аутотрансплантацию почки применяли у пациентов
молодого возраста с окклюзией почечных артерий, обу
словленной фибромускулярной дисплазией, в случаях
технической невозможности проведения реконструкции
любым другим способом из-за массивного перипроцесса
либо множественного, распространенного или сочетан
ного поражения почечной артерии и аорты. Основным
преимуществом аутотрансплантации почки является
возможность экстракорпоральной реконструкции почеч
ной артерии, полного иссечения пораженных участков
и формирование анастомозов в пределах заведомо
здоровой ткани
Показатели функционального состояния почек по
сле реваскуляризирующих операций представлены в
табл.
Для определения эффективности хирургического
лечения окклюзирующих поражений почечных артерий,
направленного на адекватную реваскуляризацию в
качестве метода, позволяющего предотвратить прогрес
сирование ишемии почки, нами был проведен анализ
изменений концентрации креатинина у пациентов до и
после реконструктивной операции и на фоне консерва
тивной терапии
Выводы:
1. Наиболее частой причиной окклюзирующих пора
жений почечных артерий, приводящих к вазоренальной
гипертензии и хронической почечной недостаточности,
является атеросклероз (73,9%). Фибромускулярная дис


Том
Рис. 2г. Рисунок и фотография окончательного вида
оперативного вмешательства
Рис. 2а. Артериограмма больной
Фибромускулярная дис
плазия ветви первого порядка правой почечной артерии
Рис. 2б. Рисунок и фотография участка фибромускулярной
дисплазии почечной артерии
Рис. 2в. Рисунок и фотография экстракорпорального
артериального анастомоза
Оценка эффективности хирургического лечения окклюзирующих поражений почечных артерий
Вид коррекции
Кол-во,
Возраст,
лет
Показатели до лечения
Показатели после лечения
Срок наблю
мес
Мочевина
Креатинин
Мочевина
Креатинин
Эндоваскулярные вме
шательства
113,47±2,4
Чрезаортальная эндар
терэктомия
118,5±3,5
Селезеночно-почечный
анастомоз
11,35±0,4
Аутотрансплантация
почки
117±3,7
Нефропексия
110±2,3
плазия встречается в 19,6%, аортоартериит — в 3,3%
и нефроптоз с функциональным или органическим из
менением почечных артерий
2. Консервативная терапия, направленная на нор
мализацию артериального давления у пациентов с
двусторонними стенозами почечных артерий, приводит к
ухудшению фильтрационной функции почек, проявляю
щейся увеличением концентрации креатинина на 31,9%
от исходных величин.
3. Оптимальными вариантами хирургического лече
ния больных с окклюзирующими поражениями почечных
артерий на фоне атеросклероза является эндоваску
лярная ангиопластика. При ее невозможности из-за
выраженного стеноза почечных артерий методом выбора


Том

Рис. 3. Динамика концентрации креатинина у пациентов до и после оперативного лечения
и на фоне консервативной терапии
Уровень креатинина до хирургического вмешательства
Уровень креатинина после хирургического вмешательства
Уровень креатинина на фоне консервативной терапии
Уровень креатинана
(мкмоль/л)
является чрезаортальная эндартерэктомия. При фиб-
ромускулярной дисплазии почечных артерий с учетом
протяженности стеноза или стеноза артерий I порядка
показана аутотрансплантация почки с интра- или экст-
ракорпоральной реконструкцией почечных артерий,
обходной анастомоз показан при аортоартериите.
4. Современные методы лечения окклюзирующих
поражений почечных артерий позволяют сохранить
функцию почек и снизить риск развития терминальной
стадии хронической почечной недостаточности.
КА
»КА
Белов, Ю.В.
Хирургия вазоренальной гипертензии / Ю.В.
Бе
лов, А.Б.
Степаненко, А.Н.
Косенков.
— М.: ООО «Медицин
ское информационное агентство», 2007.
Галеев, Р.Х.
Частота окклюзирующих поражений почечных
артерий среди больных артериальной гипертонией // Р.Х.
Га
леев, Ш.Р.
Галеев, А.Х
Хадаан // Общественное здоровье и
здравоохранение.
Галявич, А.С.
Диагностика и лечение артериальных гипер
тоний / А.С.
Галявич.
— Казань: ГУП ПИК «Идель-Пресс»,
Назаренко, Г.И.
Допплерографические исследования в
уронефрологии / Г.И.
Назаренко, А.Н.
Хитрова, Т.В.
нова.
— М.: Медицина, 2002.
Chowdhury, P.
Renal failure caused by undiagnosed
atheroembolic disease
/ P.
Chowdhury, P.O.
Donnell,
J.E.
Scoble // Journal of renovascular disease.
— 2004.
Vol
— P.45—47.
Srirajaskanthan, R.
Atherosclerotic renal artery stenosis
— the
challenge of patient mortality / R.
Srirajaskanthan, D.
Goldsmith //
— Vol
— P.3—14.
Э
«


Том
© «,ж,
Паж 4/4,15-..3, 2-.70,2
е»ВиС
КА
КА
БЙА…
* кьнд, мед, ньпк* ьсс, кьфедмы номмьльной ьньоомии
КП
Реферат.
Проведено изучение структуры поджелудочной железы кошки на фоне экспериментальной ишемии с
помощью методов ЭПР- и ЯМР-спектроскопии. Исследование проведено на 38 животных, в качестве контроля ис
пользованы 3 особи. Наиболее ранние изменения в структуре поджелудочной железы происходят уже через 5 мин
ишемии, которые достоверно можно определить с помощью спектроскопических методов исследования.
Ключевые слова:
поджелудочная железа, артериальное кровообращение, ишемия, ЭПР-спектроскопия, ЯМР-
спектроскопия.
SP?J AF?LECQ GL N?LAPC?Q MD Л?
?LB N?LAPC?
C?PJW Q
?BWPMT
Morphology of cat pancreas was studied by EPR- and MRI-spectroscopy during the experimental ischemia. The
study was conducted on 38 animals, 3 animals were used as control group. The earliest changes in the structure of the
pancreas, arterial circulation, ischemia, EPR-spectroscopy, MRI-spectroscopy.
роблема ишемических повреждений различ
ных органов и тканей остается одной из самых
актуальных и недостаточно изученных в медицине и
биологии. Эта актуальность обусловлена в первую
очередь запросами клинической медицины, где врачам
приходится сталкиваться с ишемическим повреждением
различных органов [1, 2, 3, 15]. Несмотря на кажущуюся
хорошую изученность последствий гипоксии для многих
органов и тканей, в целом механизмы ишемических
повреждений разнообразных клеток и возможность
их последующей регенерации остаются не до конца
исследованными [2, 11]. В рамках этой проблемы не
сомненный интерес представляют вопросы, связанные
с воздействием ишемии на поджелудочную железу [4,
6, 7, 13]. Этот интерес связан не только с конкретными
клиническими ситуациями (тромбоз, эмболия, спазм
сосудов поджелудочной железы), но и определяется
малой изученностью последствий ишемии для данного
органа, в частности нет однозначных данных о времени
развития структурных изменений в железе в зависимости
от степени ишемии.
Целью
настоящей работы явилось эксперименталь
ное изучение морфологии поджелудочной железы на
ранних сроках нарушения артериального кровообраще
ния. Исследование поджелудочной железы проводилось
на 38 кошках массой от 2,25
кг до 3,75
кг методами ЭПР- и
ЯМР-спектроскопии.
Материал и методы.
Изучали поджелудочную
железу кошки на различных сроках ишемии органа.
После внутримышечного введения рометара в дозе
0,2
мл/кг срединной лапаротомией вскрывалась брюш
ная полость. В операционную рану выводили желудок,
печень, выделяли и перевязывали чревную и краниаль
ную брыжеечную артерию на различные сроки от 0 до
90 мин (сроки перевязки сосудов 5, 15, 30, 60, 90
В качестве контроля были использованы 3 кошки, ко
торым была произведена лапаротомия, а лигатуры на
артерии, кровоснабжающие поджелудочную железу, не
накладывались.
Поджелудочная железа нарезалась на
кусочки, которые при ЭПР-спектроскопии подвергались
замораживанию жидким азотом и стандартизировались с
помощью пресс-формы.
Спектры ЭПР регистрировались
на ЭПР-спектрометре SE/X-2544 фирмы «Радиопан»
(Польша) с рабочей частотой 9400
мГц (Х-диапазон),
шириной протяжки магнитного поля 2
гаусс. Сигнал
ЭПР записывался в виде первой производной линии мак
симального наклона в миллитеслах (мТл) поглощения.
Полуширина линии измерялась между точками макси
мального наклона. Для сравнительной оценки спектров
-фактор.
ЯМР-спектроскопия проводилась при комнатной
температуре на ЯМР-спектрометре MSL-400 фирмы
«Брукер» (Германия) на частоте 161,9
мГц, магнитное
поле 9,395
Тл. После экспериментальной ишемии под
желудочная железа извлекалась из брюшной полости,
разрезалась на кусочки, которые стандартизировались
по объему пробирки. Тотчас же проводилась ЯМР-
спектроскопия. Нами исследованы образцы поджелу
дочной железы в контроле и далее через 5, 15, 30, 60,
мин ишемии. В ЯМР-спектрах тканей определялись
неорганический фосфор (+5ррm) и фосфокреатин
(0ppm), а также промежуточные фосфорные образова


Том
«

ния, участвующие в синтезе фосфолипидов мембран,
которые сформированы главным образом глицерофос
форилхолином (GPC) и глицерофосфорилэтаноламином
(GPE). Это продукты катаболизма мембран клеток. Они
располагаются на отметке 3—3,3ppm. С помощью ЯМР-
спектроскопии получили спектры данных соединений
в поджелудочной железе и проследили их динамику в
зависимости от степени ишемии органа.
Полученные спектры идентифицировались в сравне
нии со спектрами, полученными F.
Wehrli и W.
Исследование животных проводили согласно между
народным и российским этическим нормам.
Результаты и их обсуждение.
Результаты ЭПР- и
ЯМР-спектроскопии оценивали в условных единицах
условная единица 1
мм). Статистическую обра
ботку проводили по тестам Student. Различия между
экспериментальными данными считали достоверными,
если
≥0,95. Результаты представлены как среднее
значение
± средняя ошибка.
С помощью ЭПР-спектроскопии в нормальной под
желудочной железе удалось определить сигналы с
-факторами 1,94, 1,92 и 1,89, исходящими от железосер
ных белков, а также сигнал с
-фактором 2,025, исходя
щим от окисленного центра сукцинаткоэнзимредуктазы.
ЭПР-спектроскопия уже через 5 мин ишемии выявила
увеличение интенсивности сигналов с
1,89 и уменьшение сигнала с
2,025. При увеличении
продолжительности ишемии до 30
мин отмечается даль
нейший рост интенсивности сигналов с
1,92,
1,89 и снижение интенсивности сигнала с
2,025. Через
60 мин ишемии интенсивность сигналов с
1,92,
1,89 значительно увеличивалась, а выраженность
сигнала с
2,025 снижалась, что и отражено на
Полученные данные отражают негативные процессы, про
исходящие в митохондриальной дыхательной цепи.
ЯМР-спектроскопия позволяет выявить в паренхиме
нормальной поджелудочной железы интенсивный сиг
нал, исходящий от фосфокреатина и незначительный
сигнал от неорганического фосфата.
Через 5
мин ишемии определяется снижение по
сравнению с контролем интенсивности сигнала от фос
фокреатина и увеличение интенсивности сигнала от
неорганического фосфата. Через 30
мин ишемии наблю
дается дальнейшее снижение интенсивности сигнала от
фосфокреатина и увеличение интенсивности сигнала от
неорганического фосфата. Увеличение продолжительно
сти ишемии приводило к росту интенсивности сигнала от
неорганического фосфата и уменьшению выраженности
сигнала от фосфокреатина. Это свидетельствовало об
ухудшении энергетического метаболизма. Динамика из
менений ЯМР-спектров поджелудочной железы на фоне
ишемии отражена на
Выводы:
1. ЭПР-спектроскопия позволяет выявить изменения
в поджелудочной железе кошки уже через 5
мин после
1. Динамика изменений
-фактора на разных сроках ишемии поджелудочной железы
2. Динамика изменений ЯМР-спектров поджелудочной железы на разных сроках ишемии поджелудочной железы
Э
«


Том
прекращения артериального кровотока; по мере разви
тия ишемических повреждений отмечается увеличение
интенсивности сигналов от железосерных белков, а
также ее снижение от окисленного центра сукцинат-
коэнзимредуктазы, что свидетельствует о негативных
сдвигах в митохондриальной дыхательной цепи.
ЯМР-спектроскопия выявляет изменения в под
желудочной железе кошки через 5
мин ишемии. На фоне
продолжающейся ишемии отмечается снижение интен
сивности сигнала от фосфокреатина и рост интенсив
ности сигнала от неорганического фосфата, что говорит
об ухудшении энергетического метаболизма.
КА
»КА
Байкеев, Р.Ф.
Деструкция тканей и свертывание крови /
Р.Ф.
Байкеев.
— Казань: РЕМАРК, 1994.
Биленко, М.В.
Ишемические и реперфузионные повреж
дения органов / М.В.
Биленко.
— М.: Медицина, 1989.
Богданов, О.А.
Морфологическая характеристика изме
нений скелетных мышц при острой ишемии конечностей и
постишемической рециркуляции /О.А.
Богданов, И.В.
Булы
чева, Г.А.
Чекарева // Патологическая анатомия циркулятор
ных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза: сб. на
уч. тр. / под ред. Г.А.
Чекаревой.
Ефимов, А.Л.
Прогностические критерии тяжести острого
панкреатита в зависимости от изменения показателей микро
циркуляции / А.Л.
Ефимов, И.В.
Гайворонский, С.В.
Петров
// Вестник Санкт-Петербургского университета.
— 2006.

Вып.
11. «Медицина»).
Ингрэм, Д.
Электронный парамагнитный резонанс в био
логии / Д.
Кокуева, О.В.
Диагностика заболеваний поджелудочной
железы: прошлое, настоящее и будущее / О.В.
Кокуева,
О.А.
Усова, Н.В.
Новоселя // Клиническая медицина.
Кубышкин, В.А.
Панкреонекроз: диагностика и лечение:
автореф. дис. … д-ра мед. наук / В.А
Кубышкин.
— М.,
Михайличенко, В.Ю.
Экспериментальная оптимизация
оперативных приемов изъятия сегмента поджелудочной
железы для трансплантации / В.Ю.
Михайличенко // Тор
суевские чтения: сб. науч.-практ. работ.
—Днепропетровск,
Рууге, Э.К.
Редокс
— состояние переносчиков электрон-
транспортной цепи митохондрий сердца в условиях пер
фузии
— ишемии
— реперфузии: исследование методом
низкотемпературной ЭПР-спектроскопии / Э.К.
Рууге,
В.Л.
Лакомкин, А.А.
Тимошин // Биофизика.
— 1997.
— Т.
42,
Степанов, А.А.
ЯМР-спектроскопия высокого разрешения
как метод исследования биологических жидкостей человека
в норме и в патологии / А.А.
Степанов, В.П.
Кутышенко,
Христофоров // Материалы Пущинской конференции
молодых ученых.
11.
Тимошин, А.А.
Влияние ишемического прекондициониро
вания на свободнорадикальные центры изолированного
сердца крысы при ишемии и на ранней стадии реперфузии
Тимошин, В.Л.
Лакомкин, Э.К.
Рууге // Биофизика.
— Т.
— С.112—118.
Тимошин, А.А.
Динитрозильные комплексы железа-–новый
тип гипотензивных препаратов / А.А.
Тимошин, И.Р.
Орлова,
Рууге [и
др.] // Биофизика.
— 2005.
— Т.
50, №
Ahmed, S.
Acute pancreatitis during sickle cell vaso-occlusive
painful crisis / S.
Ahmed, A.K.
Siddiqui, R.K.
Siddiqui [et al.] //
— P.190—193.
Felix, W.
Biomedical magnetic resonance imaging / W.
Shaw, J.
— Kneeland VCH Publishers Jnc., 1988.
Drummond, A.
Development of a system for simultaneous 31P
NMR and optical transmembrane potential measurement in
rabbit hearts / A.
Drummond, J.
Macdonald, J.
Dumas [et al.] //
— Р.2102—2104.
Duchen, M.R.
Imaging mitochondrial function in intact cells //
Duchen, A.
Surin, J.
Jacobson // Methods Enzymol.
— Vol.
— P.353—389.
Semmler, W.
In vivo magnetic resonance spectroscopy: basic
principles and clinical applications in oncology / W.
Semmler.
Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, 2005.
P.157—171.
жо�еюникоюь* «,Г,
»ьйфподиною* …,Й,
Гьлипллинь* 0./.
Паж 4/4,/0-..3,2-.63-.70)3258365,//)325,24/,2
ЛКАА
А…Аз
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф,* �ью,кьфедмой оемьпии № /
КП
А…
* доко, мед, ньпк,* пмоф,* �ью, кьфедмой оехнолояии омяьни�ьции оЭщесоюеннояо
Реферат.
Исследовано влияние совместного применения ацетилсалициловой (АСК) и янтарной кислоты на антиагре
гационную активность тромбоцитов и эндотелиальную дисфункцию у больных ИБС и сердечной недостаточностью
(СН) ФК II—III. Выявлено достоверное улучшение данных показателей у обследованных больных по сравнению с
применением АСК без янтарной кислоты.
Ключевые слова:
АСК, янтарная кислота, эндотелиальная дисфункция, дезагрегация тромбоцитов.
MKN?P?
FC N?
L,T, I
CTLGIMT?
?WDM
* R,L, E
The in�uence of the joint application of acetylsalicylic acid (ASA) and succinic acid on antiaggregatory platelet′s activity
and endothelian dysfunction of the patients with CHD and cardiac insuf�ciency (CI) FC II-III is researched. Reliable improvement
application ASA without succinic acid is elicited.
ASA, succinic acid, endothelian dysfunction, platelets disaggregation.


Том
«

шемическая болезнь сердца (ИБС) является в
настоящее время наиболее распространенным
сердечно-сосудистым заболеванием; смертность от
различных форм ИБС в настоящее время уносит более
7 млн жизней ежегодно. Самая частая форма ИБС
стенокардия напряжения, которая не является само
стоятельной причиной смерти, тем не менее снижает ка
чество жизни. Патофизиологической основой ИБС явля
ется атеросклероз коронарных артерий. Показано, что в
основе грозных осложнений лежит общий анатомический
субстрат в виде поврежденной атеросклеротической
бляшки с разрывами ее поверхности и формированием
внутрисосудистого тромбоза (атеротромбоза). Тесная
взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразова
ния делает патогенетически оправданным проведение
долговременной антитромботической терапии с целью
вторичной профилактики сердечно-сосудистых ослож
нений. Известно, что тромбоциты первыми реагируют
на разрыв атеросклеротической бляшки и составляют
основу для формирования артериального тромба [1].
Таким образом, ведущая роль в профилактике ослож
нений атеросклероза в борьбе c агрегацией тромбо
цитов и образованию тромбов играют антиагреганты,
в первую очередь ацетилсалициловая кислота (АСК),
созданная более 100
лет назад. Способность АСК
тормозить агрегацию тромбоцитов была выявлена в
гг. XX
столетия. Биофармацевтическая концепция
создания рациональной лекарственной формы предпо
лагает выбор вспомогательных веществ, ослабляющих
побочное действие и усиливающих терапевтическую
эффективность лекарственного препарата, в частности
ацетилсалициловой кислоты [2, 3]. Полезной для этих
целей может служить янтарная кислота.
Экзогенная янтарная кислота рассматривается не
только как один из ключевых субстратов в цикле Кребса.
При изучении влияния ее на антиагрегационную актив
ность стенки аорты крыс
in vitro
получены данные о
способности янтарной кислоты в низких концентрациях
стимулировать антиагрегационную активность сосу
дистой стенки [4, 5]. Хорошо изучена в эксперименте
способность сукцинатов улучшать энергетическое
обеспечение миокарда при сердечно-сосудистых забо
леваниях за счет стимулирования клеточного дыхания
и реакций окислительного фосфорилирования мито
хондрий [6, 9].
Нами сделано предположение, что совместная
терапия АСК с янтарной кислотой по сравнению с при
менением только АСК будет способствовать большему
ингибированию тромбообразования. В связи с этим
исследования явилось сравнительная оценка
влияния АСК без янтарной кислоты и АСК с янтарной
кислотой на антиагрегационную активность тромбоцитов
и на дезагрегационную активность сосудистой стенки у
больных ИБС.
Материал и методы.
Исследование проводилось в
РКБ №
3 г. Казани (РТ) на базе кафедры терапии ГОУ ДПО
КГМА Росздрава. Обследовано и пролечено 50 пациен
тов с ИБС в возрасте от 50 до 80
лет [средний возраст
(65±7,5) года] препаратом, содержащим АСК и янтарную
кислоту — лекарственная форма
таспир
(утверждена
Государственным фармакопейным комитетом ФСП
42-0015-1670-01), и препаратом, содержащим АСК без
янтарной кислоты
упсарин УПСА
(Франция).
Для оценки влияния АСК с янтарной кислотой на
агрегационную активность тромбоцитов пациенты были
разделены на 2 группы:
1-я группа: пациенты, принимающие упсарин
УПСА;
2-я группа: пациенты, принимающие таспир.
Кровь на определение количества тромбоцитов
забирали у больных ИБС до и через 7 дней терапии,
стабилизировали 130
мМ раствором цитрата натрия
при рН 7,2. Богатую тромбоцитами плазму (БТП) полу
чали центрифугированием при 800
g в течение 12
Количество тромбоцитов в БТП определяли в кювете
лазерного анализатора агрегации тромбоцитов фирмы
«Биола» (Россия). Индуктором агрегации служил аде
нозиндифосфат (АДФ) (Sigma) в концентрации 5
Агрегацию оценивали по методу Born по показателям
максимального значения амплитуды и максимальной
скорости образования агрегатов. Амплитуда агрегации
характеризует степень агрегации и определяется как
максимальное приращение светопропускания после до
бавления индуктора агрегации (измеряется в процентах).
Скорость агрегации определяется как максимальный на
клон кривой светопропускания (измеряется в процентах
в минуту). Изменения показателей амплитуды и скорости
агрегации тромбоцитов оценивали по отношению к фо
новым значениям, принимая их за 100%.
Дисфункцию эндотелия оценивали по фактору
Виллебранда до и через 7
дней применения указанных
препаратов в венозной крови. В процессе нашего ис
следования оказалось, что активность фактора Вилле
бранда через 7
дней лечения не изменилась и осталась
на прежнем высоком уровне. Вследствие этого было
решено определить активность фактора Виллебранда
еще через 14
дней. Фактор Виллебранда циркулирует
в комплексе с VIII фактором свертываемости крови и
обеспечивает взаимодействие тромбоцитов с повреж
денной поверхностью сосудов. Поэтому он является
специфичным маркером эндотелиальной дисфункции
[7, 10]. Активность фактора Виллебранда (в процентах
оцененная по максимальному углу наклона кривой
агглютинации) определяли по методу Osten и Evans с
помощью программы AGGRWB на лазерном анализа
торе «Биола» (Россия). При необходимости (высокое
содержание фактора Виллебранда) для анализа могла
быть использована разведенная плазма (например, 1:2
Результаты и их обсуждение.
табл.
представ
лены результаты исследований, проведенных у больных
ИБС, принимающих только АСК.
Как следует из данных, представленных в табл.
1,
процентное содержание тромбоцитарных агрегатов
у больных ИБС повышено по сравнению со здоро
выми людьми. На фоне терапии упсарином УПСА по
сравнению с исходными значениями наблюдалось не
достоверное снижение спонтанной агрегации тромбо
цитов на 30% (
>0,05), уменьшение амплитуды АДФ-
индуцированной агрегации на 15% (
>0,05) и снижение
максимальной скорости АДФ-индуцированной агрега
ции на 5% (
>0,05). Повышение активности фактора
Виллебранда в плазме у больных ИБС служит маркером
активации тромбоцитов и повреждения сосудистого
эндотелия, поскольку он депонируется в клетках эн
дотелия и высвобождается в процессе их активации
[1, 7]. Этим объясняется изначальное повышение
активности фактора Виллебранда у больных ИБС в
нашем исследовании. Через 7 дней приема препарата
активность фактора Виллебранда остается неизменно
высокой, и лишь через 14 дней она начинает снижаться
Э
«


Том
табл.
отражены результаты исследований у
пациентов, принимающих таспир.
На фоне совместного введения АСК и янтарной
кислоты у пациентов наблюдалась нормализация
спонтанной агрегации тромбоцитов
— снижение на
70% (
<0,05) по сравнению с исходными значениями,
что на 40% (
<0,05) ниже, чем при применении АСК
без янтарной кислоты. Уменьшалась амплитуда АДФ-
индуцированной агрегации на 30% (
<0,05), что на 15%
выше по сравнению с применением АСК без янтарной
кислоты. Соответственно снижалась максимальная ско
рость АДФ-индуцированной агрегации на 20% (
по сравнению с пациентами, принимающими АСК без
янтарной кислоты, на 5%. Активность фактора Вилле
бранда оставалась неизменно высокой через 7
дней
приема препарата, однако через 14 дней она снижалась
на 25% (
<0,05), что на 15% (
<0,05) ниже, чем при при
менении АСК без янтарной кислоты.
Таким образом, применение АСК и янтарной кислоты
оказывало ингибирующее действие на функциональную
активность тромбоцитов достоверно в большей степени
<0,05) по сравнению с применением АСК без янтарной
кислоты.
Учитывая вышеизложенные данные, а также сравни
тельные характеристики применения АСК без янтарной
кислоты и АСК с янтарной кислотой, можно сделать
следующие
выводы
1. Совместная терапия АСК с янтарной кислотой
более выраженно снижает агрегацию тромбоцитов и,
следовательно, риск тромбообразования у больных ИБС
в большей степени, чем у пациентов, принимающих АСК
без янтарной кислоты.
2. Применение АСК совместно с янтарной кислотой
оказывает более выраженное эндотелиопротективное
действие по сравнению с применением АСК без янтар
ной кислоты.
КА
»КА
Петрищев, Н.Н.
Дисфункция эндотелия. Причины, меха
низмы, фармакологическая коррекция / Н.Н.
Петрищев.
СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.
Галиуллина, Т.Н.
Теоретическое и экспериментальное обо
снование состава и технологии шипучих и многокомпонентных
таблеток, содержащих ацетилсалициловую кислоту: автореф.
дис. … д-ра мед. наук / Т.Н.
Галиуллина.
— Пермь, 2003.
Современные аспекты противовоспалительной терапии /
Р.С.
Гараев, Л.Е.
Зиганшина, В.Н.
Хазиахметова, Р.Х.
Гу
меров, Т.Н.
Галиуллина // Terra Medica.
— 1999.
— №
Коваленко, А.Л.
Янтарная кислота: фармакологическая
активность и лекарственные формы / А.Л.
Коваленко,
Белякова // Фармация.
Ивницкий, Ю.Ю.
Янтарная кислота в системе средств
метаболической коррекции функционального состояния и
резистентности организма: учеб. пособие для слушателей
фак. руковод. состава мед.службы/ Ю.Ю.
Ивницкий, А.И.
Го
ловко, Г.А.
Саакян, И.Р.
Янтарная кислота в стимуляции энергетики и
функции миокарда и ее пищевое использование: сб. науч. ст.
/ И.Р.
Саакян, С.Г.
Саакян.
Назипова, Д.А.
Эффекты сукцинатов на дезагрегационную
активность сосудистой стенки / Д.А.
Назипова, О.Б.
мов, В.Ф.
Богоявленский [и
др.] // Кардиология, основанная
на доказательствах: тез. докл. Рос. нац. конгр. кардиоло
гов.
Богоявленский, В.Ф.
Применение янтарнокислого калия
в терапевтической практике: метод. рекомендации для
врачей-терапевтов и семейных врачей / В.Ф.
Богоявленский,
Ибрагимова.
— Казань: Альфа, 2001.
Актаева, И.Н.
Применение сукцината натрия у больных,
перенесших инфаркт миокарда / И.Н.
Актаева, В.Я.
Гулый,
И.Е.
Лихтенштейн [и
др.] // Врачебное дело.
— 1985.
Берковский, А.Л.
Пособие по изучению адгезивно-
агрегационной функции тромбоцитов / А.Л.
Берковский,
С.А.
Васильев, Л.В.
Жердева [и
др.].
— М.: Медицина,
Показатели функциональной активности тромбоцитов и активности фактора Виллебранда
до и после применения АСК без янтарной кислоты
Показатель
значения
Показатели
донорской
плазмы
препарата
Через
Через
Скорость спонтанной агрегации,
ед/мин
0,11±0,03
Максимальная степень АДФ-индуцированной агрегации, %
Максимальная скорость АДФ-индуцированной агрегации,
Активность фактора Виллебранда, %
Примечание
>0,05 по сравнению с исходными значениями.
Показатели функциональной активности тромбоцитов и активности фактора Виллебранда
до и после применения АСК совместно с янтарной кислотой
Показатель
значения
Показатели донорской
плазмы до приема
препарата
Через 7 дней
Через 14 дней
Скорость спонтанной агрегации,
ед/мин
АДФ-индуцированная агрегация, 5
максимальная степень, %
АДФ-индуцированная агрегация, 5
максимальная скорость,
Активность фактора Виллебранда, %
Примечание
<0,05 по сравнению с исходными значениями.


Том
«

ведение
. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
остается ведущей причиной смерти и инвалиди
зации населения, поэтому изучение факторов, влияющих
на возникновение, тяжесть, прогноз и эффективность
лечения заболевания, остается важной задачей научно-
исследовательской работы.
Среди психических факторов чаще всего исследу
ют тревогу и депрессию, поскольку в арсенале врача
имеются достаточно эффективные средства коррекции
аффективных отклонений и сохраняется надежда на
последующее улучшение прогноза ИБС.
Анализ предшествующих исследований продемон
стрировал существенное влияние тревоги и депрессии
на риск осложнений, качество жизни пациентов, трудо
способность, частоту обращений к врачам и привержен
ность к лечению [1, 2, 3, 4].
Важным представляется оценка влияния эмоцио
нального состояния на выраженность ангинозных болей.
Ранее было показано, что у пациентов с хронической
ИБС и высоким уровнем тревоги выше интенсивность
боли при стенокардии [5, 6]. Среди пациентов при
стресс-тесте с выявленной ишемией миокарда в случае
депрессии и тревоги стенокардия во время нагрузки
регистрировалась в 3,1 и 4,7 раза чаще [7].
Нестабильная стенокардия нередко предшествует
инфаркту миокарда и внезапной смерти и требует неотлож
ной госпитализации и активного лечение, поэтому важна
ее своевременная и точная диагностика. При этом диагноз
нестабильной стенокардии устанавливается методом
опроса и основан на оценке ощущений пациента. В этой
связи актуальна оценка связи эмоционального состояния
и выраженности стенокардии нестабильного течения.
Материал и методы
. Обследовано 55 пациентов,
поступивших в кардиологическое отделение городской
больницы №
3 г.
Иркутска с диагнозом нестабильной
стенокардии. Средний возраст пациентов составил
(60±11,4)
года, 36,4% пациентов составляли женщины,
— мужчины.
Для оценки выраженности стенокардии исполь
зовался Сиэтловский опросник стенокардии (SAQ),
который включает подшкалы ограничения физической
активности, стабильности течения стенокардии, часто
© р,д,Белылою* з,Б,иьльцеюь* «,Й,Ыяпдинь* 0./.
Паж 4/4,67-.4)4/4,/0-..7,50
АКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф, кьфедмы яемиьомии и яемоноолояии
мкпоскояо яоспдьмсоюеннояо инсоиопоь псоюемшенсоюоюьниы юмьчей
«дСиА…КВЙА
Реферат.
Изучена связь тревоги и депрессии, а также соматических факторов с выраженностью стенокардии по
Сиэтловскому опроснику у 55 госпитализированных пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что вы
раженность нестабильной стенокардии существенно зависит от уровня тревоги и депрессии, а также возраста, но
не связана с соматическими факторами.
Ключевые слова:
нестабильная стенокардия, ишемическая болезнь сердца, тревога, депрессия.
W* ?LB SLQ
D,G,
CJW?JMT
?JRQCT?
Relations between depression, anxiety, somatic factors and unstable angina pectoris in 55 hospitalized patients
are studied. Seattle Angina Questionnaire and Zung tests are used. Severity of angina pectoris depends on anxiety,
unstable angina pectoris, depression, anxiety.
ты болей, удовлетворенности лечением и восприятия
заболевания [8].
Качество жизни оценивали по опроснику SF-36. Для
более детального изучения психического состояния
применяли тесты тревоги и депрессии Цунга, шкалу
тревоги Гамильтона, депрессии Монтгомери—Асберга,
Торонтский опросник алекситимии (TAS). Шкала AUDIT
использовалась для оценки алкогольной зависимости.
Изучали также уровень глюкозы, общего холестерина,
тропонина Т в крови, скорость клубочковой фильтрации
(СКФ) по формуле MDRD, регистрировали электрокар
диограмму в 12 отведениях.
Результаты и их обсуждение
. Проведенный анализ
связи стенокардии и психосоматических факторов по
казал, что выраженность стенокардии по SAQ и интен
сивность боли, оцениваемой подшкалой BP опросника
SF-36, существенно возрастают с увеличением возрас
та пациента (r 0,62;
0,000001 и r
соответственно). Боли оказались сильнее у женщин,
однако после коррекции по уровню тревоги достоверных
различий в выраженности стенокардии не обнаружено
(табл.
Сравнение выраженности стенокардии
и клинических шкал у пациентов
с нестабильной стенокардией в зависимости от пола
Показатель
Мужчины
Женщины
BP (SF-36)*
Шкала тревоги
Алекситимия
Примечание.
* В шкале BP опросника SF-36, чем сильнее
боль, тем ниже показатель.
Обнаружена тесная связь опросника SAQ и субшка
лы BP опросника SF-36, которая может быть обуслов
лена либо доминированием ангинозных болей, либо
общими закономерностями проявлений болей любого
происхождения.
Э
«


Том
Тревога была выявлена у 40% обследованных, в
том числе в 34,5% умеренная и в 5,5% выраженная. У
12,7% пациентов обнаружена субклиническая депрес-
сия.
Выявлена сильная корреляционная связь между
выраженностью стенокардии по опроснику SAQ и уров
нем тревоги (r 0,66;
<0,000001) и депрессии (r 0,64;
<0,000001) по шкалам Цунга, а также умеренная связь
между интенсивностью боли по субшкале BP опросника
SF-36 с уровнем тревоги (r
0,006) и депрессии
0,00017) по шкалам Цунга.
У людей с тревожным состоянием по шкале Цунга
достоверно выше выраженность стенокардии по SAQ,
чем у пациентов без тревожных расстройств
(табл.
При наличии депрессии по шкале Цунга выраженность
стенокардии также выше.
Сравнение выраженности стенокардии и клинических
шкал у пациентов с нестабильной стенокардией
в зависимости от аффективного состояния
Показатель
Тревога
Нет
Есть
Нет
Есть
BP (SF-36)
Алекситимия
Уровень алекситимии был выше у пациентов с тре
вогой и не зависел существенно от уровня депрессии.
Выявлено, что у людей с алекситимией стенокардия
была достоверно тяжелее (68,9 против 60,5;
0,02),
хотя корреляционная связь была недостоверна (r 0,26;
Обнаружена обратная корреляционная связь по
требления алкоголя и выраженности ангинозных болей
по SAQ (r
0,001). Однако при сравнении групп
с наличием проблемного употребления алкоголя и без
него достоверных различий в выраженности стенокардии
выявлено не было (58,4 против 66,5;
Исследование ассоциации стенокардии с соматиче
скими факторами выявило связь выраженности стено
кардии со скоростью клубочковой фильтрации (r
–0,48;
0,0003). В то же время не было выявлено достоверных
связей с изменениями по ЭКГ (r 0,18;
0,21), уровнем
глюкозы крови (r 0,03;
0,98), тропонина Т (r 0,3;
0,07) и холестерина (r 0,19;
Многофакторный подход, позволяющий оценить от
носительное влияние исследуемых факторов, показал
влияние уровня тревоги и депрессии по Цунгу (β 0,398 и
β 0,278 соответственно), а также возраста (β 0,369) на
выраженность стенокардии. В то же время такие пока
затели, как глюкоза крови, креатинин, холестерин, СКФ,
тропонин Т, изменения на ЭКГ, достоверно не влияли на
выраженность стенокардии (
Заключение.
Выраженность нестабильной стенокар
дии существенно зависит от уровня тревоги и депрес
сии, а также возраста, но не связана с соматическими
факторами. У
женщин тяжесть стенокардии выше, что в
основном опосредовано более выраженной тревогой.
КА
»КА
Белялов, Ф.И.
Диагностика и лечение психических рас
стройств у соматических больных / Ф.И.
Белялов. — Иркутск:
Смулевич, А.Б
. Психокардиология / А.Б.
Смулевич,
А.Л.
Сыркин, М.Ю.
Дробижев, С.В.
Иванов.
— М.: МИА,
Hemingway, H.
Evidence based cardiology: Psychosocial
factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease:
systematic review of prospective cohort studies / H.
Hemingway,
— Vol.
— P.1460—1467.
Shep, D.S.
Depression, Anxiety and the Cardiovascular System:
the Cardiologist's Perspective / D.S.
Shep, D.
Shef�eld // J. Clin.
— Vol.
— P.12—16.
Ибатов, А.Д.
Влияние тревожных расстройств на течение
ишемической болезни сердца / А.Д.
Ибатов // Русский мед.
журнал.
— Т.
Depressive symptoms and health
— related quality of
life: the heart and soul study / B.
Ruo, J.S.
Rumsfeld, M.A.
Hlatky
[et al.] // JAMA.
— 2003.
— Vol.
290, №
— P.215—
Arnold, S.V.
Psychosocial modulators of angina response
to myocardial Ischemia / S.V.
Arnold, J.A.
Spertus, P.S. Cie-
chanowski [et al.] // Circulation.
— 2009.
— Vol.
120, №
P.126—133.
Spertus, J.A.
Development and evaluation of the Seattle Angina
Questionnaire: a new functional status measure for coronary
artery disease / J.A.
Spertus, J.A.
Winder, T.A.
Dewhurst
[et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.
— 1995.
— Vol.
25, №
—P.333—
© «,«,
»ьйфподиною* В,р,
Гоминь* «,Г,
»ьйфподиною* 0./.
Паж 4/4,/0-..3,2)4/4-/3-.56
КВрА
дЙА…
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф, Г
КП
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф,* �ью, кьфедмой оемьпии № /
КП
Реферат.
Исследованы антитела к фосфолипидам (аФЛ) у больных ИБС [стенокардия напряжения (СН) и инфаркт
миокарда (ИМ)]. У всех пациентов выявлены аФЛ. Тяжесть осложнений имеет прямую зависимость от величины
титра IgG в крови пациентов. Чем выше уровень аФЛ, тем серьезнее осложнения ожидаются у пациента. Проведен
корреляционный анализ между IgG и содержанием лимфоцитов и тромбоцитов у больных СН и ОИМ.
Ключевые слова:
антитела к фосфолипидам, ИБС, стенокардия напряжения, инфаркт миокарда, лимфоциты,
тромбоциты.


Том
«

ведение.
По современным представлениям ан
титела к фосфолипидам (аФЛ)
— гетерогенная
популяция аутоантител, реагирующая с отрицательно
заряженными, реже нейтральными фосфолипидами
и(или) фосфолипидсвязывающими сывороточными
белками, приводящие к аутоиммунным нарушениям,
ведущим к развитию своеобразного симптомокомп-
лекса, включающего венозные и(или) артериальные
тромбозы, различные формы акушерской патологии,
тромбоцитопению, а также другие разнообразные
неврологические, кожные, сердечно-сосудистые,
гематологические нарушения [1, 2]. Поскольку в осно
ве сосудистой патологии при антифосфолипидном
синдроме (АФС) лежит не воспалительная тромботи
ческая васкулопатия, затрагивающая сосуды любого
калибра и локализации, от капилляров до крупных со
судов, включая аорту, спектр клинических проявлений
чрезвычайно разнообразен. Поэтому в рамках АФС
описаны патология ЦНС, сердечно-сосудистой систе
мы, нарушение функции почек, печени, эндокринных
органов, желудочно-кишечного тракта [1, 2]. Однако
очень мало литературы посвящено взаимосвязи АФС
и ИБС. В работах, посвященных АФС и патологии
сердечно-сосудистой системы, аФЛ определялись толь
ко качественно [6]. Не исследовались аФЛ у больных
стенокардией напряжения и в ранние сроки инфаркта
миокарда без предшествующей до этого коронарной
патологии и их связь с лабораторными показателями.
Цель
— оценить наличие титров антител к фосфо
липидам у пациентов со стабильной стенокардией и в
ранние сроки инфаркта миокарда без предшествующей
до этого коронарной патологии и их связь с лаборатор
ными показателями.
Материал и методы.
Обследовано 85 мужчин со
стабильной стенокардией ФК II—ΙΙΙ и острым инфарктом
миокарда (ОИМ) [средний возраст (58,3±1,02)
года].
Пациенты были разделены на 2 основные группы: 1-я
(49 человек)
— перенесшие ОИМ в первые 24
ч с мо
мента начала болевого синдрома [(средний возраст
года]; 2-я (36 человек)
— со стабильной сте
нокардией напряжения [средний возраст (60,0±1,5)
года].
У всех больных проведено исследование в крови уровня
титра антител к фосфолипидам. Кровь на исследование
аФЛ брали в первый день поступления в стационар
утром, натощак. Плазму получали центрифугированием
при 800 g в течение 12
мин на центрифуге фирмы «Да
стан» (Россия). Антитела к фосфолипидам (нг/мл) опре
деляли на иммуноферментном анализаторе «Сапфир»
(Россия). Использовали наборы для имуноферментного
анализа IgG и IgM фирмы «Orgentec» (Германия).
Результаты и их обсуждение.
Содержание IgG
в крови обследованных больных представлено в
табл.
Уровень IgG нг/мл (M±m) у больных
стабильной стенокардией и ОИМ
Диагноз
Стенокардия напряжения (n 36)
Как видно из табл.
1, у всех обследованных пациентов
с ИБС отмечается повышение титра IgG, но у больных
ОИМ титр несколько больше.
Нами исследовано содержание IgG у больных СН в
зависимости от функционального класса (ФК)
(табл.
Уровень IgG нг/мл (M±m) у больных стенокардией
напряжения в зависимости от ФК
Стенокардия напряжения
11,98±3,08
Как видно из табл.
2, отмечается более высокое со
держание его при СН ФК III.
Содержание IgG в крови пациентов с ОИМ в зависи
мости от объема поражения представлено в
табл.
Уровень IgG нг/мл (M±m) у больных ОИМ
в зависимости от объема поражения миокарда
С зубцом Q (
Без зубца Q (
Как видно из табл.
3, при ОИМ больше его содержится
у пациентов с трансмуральным ИМ.
Учитывая, что АФС обусловлен аутоиммунным про
цессом, мы провели корреляционный анализ между IgG
и содержанием лимфоцитов и тромбоцитов у больных
(табл.
Корреляция между содержанием тромбоцитов
и лимфоцитов в крови у пациентов
со стабильной стенокардией напряжения
и перенесших ОИМ с показателями IgG
Диагноз
Тромбоциты
ОИМ с зубцом Q
ОИМ без зубца Q
GML MD N?
* T,D,@
?TJCLQI
* K,T,E
Phospholipids-directed antibodies in patients with ischemic heart disease [exertional angina pectoris (EAP) and
myocardial infarction (MI)] are investigated. An increase of the level of phospholipids-directed antibodies is revealed in all
the patients. The severity of complications depends directly on the IgG level in the patients’ blood. The higher the level of
phospholipids-directed antibodies, the heavier complications are expected in the patient. The correlation analysis between
Э
«


Том
У больных ОИМ отмечается положительная корреля
ция между лимфоцитами и IgG, и она более выражена
при большом ИМ. Это подтверждает положение, что АФС
связан с клеточным иммунитетом.
Корреляция между количеством тромбоцитов и
IgG имеет отчетливую отрицательную связь. Известно
[1, 2, 3, 4, 5, 6], что АФС протекает с тромбоцитопе-
Выводы:
1. У пациентов с ишемической болезнью сердца
более чем в половине процентов случаев (54,11%)
определяется повышенное содержание антител к фос
фолипидам.
2. У больных инфарктом миокарда повышение IgG
выявляется несколько чаще (61,2%), чем при стабильной
стенокардии (50%).
3. Уровень аФЛ более высок при более тяжелом
течении ИБС.
4. Имеется корреляция между уровнем IgG и содер
жанием тромбоцитов и лимфоцитов в крови.
КА
»КА
Насонов, Е.Л.
Антифосфолипидный синдром: клиническая
и иммунологическая характеристика / Е.Л.
Насонов // Клин.
медицина.
Насонов, Е.Л.
Антифосфолипидный синдром: диагностика,
клиника, лечение / Е.Л.
Насонов // Русский медицинский
журнал.
— Т.
— С.1184—1188.
Насонов, Е.Л
. Патология сосудов при антифосфолипидном
синдроме / Е.Л.
Насонов, А.А.
Баранов, Н.П.
Шилкина,
Алекберова.
— М.; Ярославль, 1995.
Решетняк, Т.М.
Антитела к различным фосфолипидам у
больных СКВ и первичным антифосфолипидным синдромом
/ Т.М.
Решетняк, Б.
Войцеховская, З.С.
Алекберова [и
др.] //
Клиническая медицина.
Musial, J.
Valvular heart disease in systemic lupus erythematosus:
another symptom of the disease or a hallmark of secondary
antiphospholipid syndrome? / J.
Musial // Eur. Heart J.
— Vol.
18(11).
— P.1836—1837.
Singh, K.
The association of antiphospholipidantibodies with
ischaemic stroke and myocardial infarction in young and
their correlation: a preliminary study / K.
Singh, M.
Gaiha,
Shome [et al.] // J. Assoc. Physicians India.
— 2001.
Vol.
— P.527—529.
Паж 4/4,3/4,3-.31,0-.75
зА…
* доко, мед, ньпк* пмоф, кьфедмы деммьооюенемолояии
КП
Реферат.
Установлен высокий уровень эндотоксина при обострении атопического дерматита у детей. Выявлены
его неоднозначные взаимосвязи с показателями гуморального и клеточного звена иммунитета.
Ключевые слова:
эндотоксин, атопический дерматит, иммунитет, дети.
MVGL ?LB N?P?KC
Abstract.
The high endotoxin level is established at an aggravation of atopic dermatitis in children. Its ambiguous
endotoxin, atopic dermatitis, immunity, children.
ведение.
Атопический дерматит (АтД)
— ал
лергическое заболевание кожи, проявляющееся
у детей с наследственной предрасположенностью к
атопическим заболеваниям, имеющее возрастные осо
бенности локализации и морфологии очагов воспаления,
протекающее с кожным зудом и обусловленное гипер
чувствительностью к аллергенам и неспецифическим
раздражителям, имеющее хроническое, рецидивирую
щее течение. Механизм развития АтД в современном
представлении состоит в двухфазном изменении соот
ношения Th1/Th2-лимфоцитов. Активация Th2-клеток
происходит в острую фазу АтД, приводящую к продукции
IgE-антител. В хронической фазе преобладает активация
Th1-лимфоцитов, так как важную роль в этой фазе играет
инфекция кожи и аутоантигены. Иммунным пусковым ме
ханизмом при АтД является взаимодействие аллергенов
с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных
клеток и базофилов. Кроме того, неимунные тригерные
факторы усиливают аллергическое воспаление путем
высвобождения медиаторов (гистамина, нейропептидов,
цитокинов), обладающих провоспалительным эффек
том, неспецифическими факторами [1, 2].
При этом остается неясной часть реакций неиммун
ного генеза, запускающих заболевание, что требует
дальнейшего изучения.
Эндотоксин (ЭТ)
— это обязательный компонент
клеточной стенки всех грамотрицательных бактерий,
представляющий собой комплекс из липополисахарида
(ЛПС), протеиновых и фосфолипидных форм. ЛПС яв
ляется самым активным и патогенным токсином кишеч
ника человека (Westphal
О., 1984). ЭТ освобождается в
результате самообновления клеточного пула кишечной
палочки, выделяется при размножении живыми грам-
отрицательными бактериями в кишечнике человека, отку
да ЭТ частично поступает в портальную кровь и приводит
к антигенной стимуляции макроорганизма. Известно, что
при массивном поступлении в кровоток ЭТ выступает
как общепатологический фактор, индуцирующий возник
новение каскада реакций и различных синдромов. При
патологической эндотоксинемии развивается клеточная


Том
«

гипоксия с нарушением метаболических процессов,
лизис лейкоцитов с выходом биологически активных
веществ, «медиаторный хаос». Биологическая актив
ность ЛПС значительно нейтрализуется в результате
деятельности нескольких гуморальных и клеточных анти
эндотоксических систем. При их несостоятельности ЭТ
проникает в системный кровоток, где образует комплекс
со специфическим белком, связывающим ЛПС с LBP
(Lipоlysaccharide-blinding protein)
, который активируют
рецептор CD
на мембране макрофагов в крови или дру
гих тканях. Секретируемые ими медиаторы оказывают
локальное действие или вызывают в организме каскад
ответных системных патологических реакций [3—9].
Способность ЭТ активизировать В-лимфоциты,
вызывать клеточную гипоксию, освобождать биологи
чески активные вещества, метаболические нарушения
позволяет предположить возможность его участия при
АтД у детей.
Цель
исследования
— установить показатели
плазменного ЭТ, иммунного статуса и их взаимосвязи
у детей с АтД.
Материал и методы.
Под наблюдением находилось
30 детей с АтД (основная группа) в возрасте от 10 до
лет, в контрольной группе было 20 практически здо
ровых детей. В основной группе детей мальчиков было
43%, девочек
— 57%. Детей в возрасте от 10 до 12
лет
и детей от 13 до 17
лет было по 50%. Эритематозно-
сквамозная форма с лихенификацией была у 40%,
лихеноидная форма АтД
— у 60% больных. Активность
кожного процесса II
степени была у 40%, активность
степени
— у 60% детей. Среднетяжелое течение кож
ного процесса отмечалось у 67%, тяжелое течение
— у
33% больных. В контрольной группе мальчиков было
40%, девочек
— 60%, в возрасте от 10 до 12
лет
— 50%,
от 13 до 17
лет
ЭТ определялся по J.
Levin, F.B.
Bang LAL-тестом
(Limulus Amebocyte Lysate) согласно инструкции фирмы-
производителя «Sigma» (США). Результаты выражались
в международных единицах (ЕU). Иммунологическое
обследование оценивало клеточное, гуморальное и не
специфические звенья. Определение клеточного звена
проводилось на проточном цитофлюориметре с использо
ванием моноклональных антител (CD) фирмы «COULTER»
(Франция). Иммунофенотипирование лимфоцитов,
определение популяций и субпопуляций лимфоцитов
проводились в непрямой реакции иммунофлуоресценции.
Определение поверхностных рецепторных структур лим
фоцитов осуществлялось на проточном цитофлюориметре
с помощью моноклональных антител (МКАТ) «Coulter»
(France), «Медбиоспектр» (Москва). МКАТ позволяют
определять различные кластеры дифференцировки лим
фоцитов (CD). Были использованы МКАТ против антигенов
лимфоцитов серии ICO: ICO-90
— CD
-T-лимфоцитов
(зрелых), ICO-86
— CD
-T-лимфоцитов (хелперов), ICO-
— CD
-T-лимфоцитов (супрессоров), ICO-105 (Tal)

-Т-лимфоцитов (рецептор интерлейкина-2), ICO-180
— CD
-В-лимфоцитов
— пан-В-клеточный антиген,
-Т-лимфоцитов
— рецептор для эритроцитов барана,
— HLA-DR
-антигенов гистосовместимости. Имму
ноглобулины (Ig) A, M, G определялись на биохимическом
анализаторе «Cobas Mira» (France) и методом радиаль
ной иммунодиффузии в геле по G.
Mancini. Результат
выражался в г/л. Общий IgE и аллергенспецифические
IgE-антитела определялись диагностическими наборами
Ставропольского НИИ вакцин и сывороток в иммунофер
ментной тест-системе. Результат выражался в кЕд. Для
изучения адгезивности нейтрофилов использовались
МКАТ CD
-T-лимфоцитов и CD
11b
-Т-лимфоцитов. Учет
бактерицидной активности нейтрофила определялся
в тесте с восстановленным нитросиним тетразолием
(НСТ-тест) по модификации М.Е.
Виксмана и А.Н.
Ма
янского в спонтанном и инду
цированном вариантах. В
индуцированном варианте использовалась вакцина
Ser.
производства Казанского НИИЭМ. Изучение
фагоцитарной активности нейтрофилов проводилось в
реакции с культурой
St. aureus
производства Казанского
НИИЭМ. Производился подсчет фагоцитарного числа (ФЧ)
по Д.В.
Стефани, Ю.Е.
Вельтищеву и фагоцитарнго индекса
(ФИ) по Б.В.
Пинегину и
соавт. Экспрессию антигенов гисто
совместимости второго класса на моноцитах исследовали
в реакции иммунофлюоресценции по М.Г.
Сачеку и
соавт.
Циркулирующие иммунные комплексы определяли мето
дом ПЭГ-преципитации с полиэтиленгликолем М.В.6000
по V.
Статистическая обработка проводилась с при
менением критерия Стьюдента (t) и корреляционного
Результаты и их обсуждение.
Проведенные иссле
дования показателей иммунного статуса у детей с АтД в
сравнении с контрольной группой выявили изменения в
различных звеньях. Угнетение клеточного звена иммуните
та у больных проявлялось снижением общего количества
Т-лимфоцитов
— СD
-лимфоцитов (
<0,001), уровень
-лимфоцитов был снижен в 1,7 раза (
<0,001), ИРИ
был повышен в 2,3 раза (
<0,001), натуральные киллеры
были также снижены в 1,7 раза (
<0,001). Показатели гумо
рального звена иммунитета у больных детей значительно
превышали показатели здоровых детей. Так, количество
-лимфоцитов было повышено в 1,3 раза (
<0,001),
уровень IgG увеличен в 1,2 раза (
<0,001), IgE превышал
показатели здоровых в 6,2 раза (
<0,001), ЦИК
— в 1,2 раза
<0,05). Уровень IgA и IgM существенно не различался.
Показатели неспецифических факторов защиты были
следующие: СН50 был снижен в 1,3 раза (
<0,001), НСТ
повышен в 1,5 раза (
<0,01). У всех больных установлено
повышенное содержание общего IgE, а специфический
IgE почти у 3/4 больных определялся к нескольким аллер
генам. Уровень общего IgE до 300 кЕ/л был установлен у
15%, более 500 кЕ/л
— у 85% больных детей. Установлены
специфические IgE на пищу у 59%, эпидермальные аллер
гены
— у 13%, на микст сорных, луговых трав и пыльцу
деревьев
— у 16% детей, при этом у 72% больных были
положительные пробы ко всем группам аллергенов.
Примечание:
Значения представлены в междуна
родных единицах [МЕ (EU)], в которых выражается
плазменный эндотоксин.
У детей основной группы концентрация плазменного
ЭТ составила (0,140±0,071) ЕU, в контрольной группе
ЭТ составил (0,0024±0,001) ЕU (
<0,001). В период
ремиссии показатели плазменного ЭТ уменьшились до
(0,0178±0,0138) ЕU (
<0,05), при этом уровень ЭТ пре
вышал данные в контрольной группе (
табл.
При тяжелом течении АтД показатели ЭТ составили
(0,168±0,079) ЕU и значительно превышали показатели
при среднетяжелом течении
— (0,076±0,023) ЕU (
<0,05).
У детей с эритематозно-сквамозной формой с лихенифи
кацией и лихеноидной формой АтД показатели ЭТ почти
не отличались
— (0,123±0,118) ЕU и (0,124±0,077) ЕU со
ответственно. У детей со II степенью активности кожного
процесса концентрация ЭТ была выше [(0,143±0,092)
ЕU], чем при III степени [0,112±0,061) ЕU].
Э
«


Том
Показатели плазменного эндотоксина (EU) в зависимости
от периода заболевания АтД, пола и возраста
Период
(30 чел.)
Период
(30 чел.)
Контроль
(30 чел.)
Все больные
АтД (30
чел.)
0,140
0,071
Мальчики
чел.)
0,120
0,138
Девочки
чел.)
0,153
0,088
Дети 10—12
лет
чел.)
0,187
0,014
Дети 13—17
лет
чел.)
0,099
0,068
Показатели плазменного эндотоксина (EU) в зависимости
от тяжести течения, формы и степени активности АтД
Особенности АтД (30
чел.)
Показатели ЭТ
Тяжелое течение АтД (20
чел.)
Среднетяжелое течение АтД (10
чел.)
Эритематозно-сквамозная форма с лихе
нификацией (12
чел.)
0,118
Лихеноидноая форма (18
чел.)
II степень активности кожного процесса
чел.)
III степень активности кожного процесса
чел.)
0,112
В период обострения у мальчиков содержание ЭТ
было (0,120±0,138) ЕU, у девочек — (0,153±0,088) ЕU,
у детей в возрасте от 10 до 12
лет
— (0,187±0,014) ЕU,
в возрасте от 13 до 17
лет составил (0,099±0,068) ЕU
2, 3)
. В период ремиссии у мальчиков
содержание ЭТ было (0,0154±0,018) ЕU, у девочек

(0,0201±0,0231) ЕU, у детей в возрасте от 10 до 12
лет
(0,0138±0,0156) ЕU, старше 12
лет
— (0,0210± 0,0233)
ЕU. В контрольной группе у мальчиков содержание ЭТ
было (0,0033±0,0039) ЕU, у девочек
— (0,0021±0,0010)
ЕU, у детей от 10 до 12
лет
— (0,0022±0,0013) ЕU, старше
лет
На рис. 2 на первом плане представлены столбики,
показывающие наличие плазменного эндотоксина у
детей старше 12
лет (от 13 до 17). На втором плане
столбики, показывающие содержание плазменного
эндотоксина у детей младше 12
лет (от 10 до 12). Са
мые большие серые столбики показывают содержание
плазменного эндотоксина в период обострения. Сле
дующие по убывающей справа налево — содержание
плазменного эндотоксина в период ремиссии. Самые
маленькие столбики показывают содержание плазмен
ного эндотоксина в контрольной группе.
На рис. 3 на первом плане столбики показывают на
личие плазменного эндотоксина у мальчиков. На втором
плане столбики показывают содержание плазменного
эндотоксина у девочек. Самые большие серые столбики
показывают содержание плазменного эндотоксина в
период обострения. Следующие по убывающей справа
налево — содержание плазменного эндотоксина в пери
од ремиссии. Самые маленькие столбики, показывают
содержание плазменного эндотоксина в контрольной
группе.
В результате дальнейшего анализа были определены
корреляционные связи показателей плазменного ЭТ с
данными гемограммы и иммунного статуса в динамике.
Уровень статистической значимости показателей со
ставил
Так, в период обострения были определены взаимо-
связи показателей ЭТ с IgE (r 0,56), с количеством моно
цитов (r 0,46), эозинофилов (r 0,43), CD
-лимфоцитами
(r 0,39), НСТ
(r
–0,39). У мальчиков были установлены
связи с количеством эозинофилов (r 0,58), моноцитов
(r 0,56), IgМ (r 0,54), IgE (r 0,47) и отрицательные кор
реляции с ЦИК (r
–0,23). У девочек количество связей
было больше с количеством лимфоцитов (r 0,66), IgE
(r 0,62), CD
56
-лимфоцитами (r 0,61), IgА (r 0,58), с коли
чеством моноцитов (r 0,49), эозинофилов (r 0,46), сег
ментоядерных лейкоцитов (r
–0,65). У детей в возрасте
от 10 до 12
лет определялись корреляционные связи с
Рис. 1. Показатели плазменного эндотоксина у детей
в зависимости от стадии АтД
Рис. 2. Содержание плазменного эндотоксина у детей
с АтД в зависимости от возраста
Рис. 3. Содержание плазменного эндотоксина у детей
с АтД в зависимости от пола


Том
«

количеством моноцитов (r 0,58), CD
-лимфоцитами
(r 0,50), с количеством лимфоцитов (r 0,48), IgE (r 0,41),
с количеством палочкоядерных (r
–0,58). У детей в
возрасте от 13 до 17
лет
— с IgA (r 0,75), IgЕ (r 0,73), с
количеством эозинофилов (r 0,64), CD
-лимфоцитами
(r 0,62), с количеством лейкоцитов (r 0,61), CH
(r 0,49),
IgМ (r 0,43), ЦИК (r 0,43), с НСТ
-тестом (r 0,43), c
количеством сегментоядерных (r
В контрольной группе установлены отрицатель
ные корреляционные связи только с НСТ
-тестом
В период ремиссии общие показатели ЭТ имели свя
зи с IgЕ (r 0,42), с количеством эозинофилов (r 0,39),
базофилов (r 0,21), IgG (r
–0,44), с количеством
моноцитов (r
–0,46). У мальчиков установлена силь
ная связь с палочкоядерными (r 0,52), с IgЕ (r 0,44),
а также отрицательные с IgМ (r
–0,58), с количеством
моноцитов (r
–0,50). У девочек имелись связи с IgЕ
(r 0,39), IgG (r
–0,57), ЦИК (r
–0,53). У детей в воз
расте от 10 до 12
лет — с CD
-лимфоцитами (r 0,45),
с количеством моноцитов (r
–0,58), IgG (r
–0,52), НСТ
–0,45). В возрасте от 13 до 17
лет
— с IgЕ (r 0,41),
-лимфоцитами (r 0,40), с количеством базофи
лов (r 0,39), IgG (r
–0,48), с количеством моноцитов
Результаты и их обсуждение.
Показатели им
мунного статуса у детей с АтД отличались снижением
-лимфоцитов, CD
-лимфоцитов, натуральных
киллеров, СН
, повышением ИРИ, CD
-лимфоцитов,
IgE, IgG, ЦИК, НСТ
сп
. При обострении АтД содержание
плазменного ЭТ превышало контрольные показате
ли почти в 60
раз (
<0,001). В период ремиссии его
показатели снизились в 8
раз (
<0,05), однако они
не достигли данных контрольной группы (
<0,001).
Определяемое содержание ЭТ у здоровых детей
свидетельствует о наличии физиологической эндоток
синемии. У больных детей в возрасте от 10 до12
лет
показатели ЭТ были выше, чем у больных в возрасте
от 13 до 17
лет, в зависимости от пола различия были
недостоверными. Корреляционный анализ установил,
что ЭТ имел достоверные корреляционные связи с
показателями иммунного статуса и периферической
крови, причем у девочек и детей старше 12
лет взаи
мосвязей было больше, что можно объяснить большей
заболеваемостью девочек и длительным воздействи
ем ЭТ на организм детей.
Выводы:
1. Показатели иммунного статуса у детей с АтД отли
чались снижением CD
-лимфоцитов, CD
-лимфоцитов,
натуральных киллеров, СН
, повышением ИРИ, CD
лимфоцитов, IgE, IgG, ЦИК, НСТ
2. У детей с АтД установлено наличие системной
эндотоксинемии. Содержание плазменного эндотокси
на в период обострения АтД превышало показатели в
контрольной группе, снижалось в период ремиссии, но
не достигало показателей физиологической эндотокси
немии. Содержание плазменного эндотоксина зависело
от тяжести кожного процесса (
<0,05) и возраста детей
3. Установленные разнонаправленные взаимосвя
зи плазменного эндотоксина с маркерами атопии (IgE
(r 0,56) и эозинофилами (r 0,43),
<0,05) позволяют
предположить возможное его влияние при АтД.
КА
»КА
Балаболкин, И.И.
Атопический дерматит у детей / И.И.
лаболкин, В.Н.
Гребенюк.
— М.: Медицина, 1999.
Торопова, Н.П.
Экзема и нейродермит у детей (совре
менные представления о патогенезе, клинике, лечении
и профилактике) / Н.П.
Торопова, О.А.
Синявская.
—3-е
изд.
— Свердловск, 1993.
Аниховская, И.А.
Кишечный эндотоксин как универсальный
фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного
синдрома / И.А.
Аниховская, О. Н.
Опарина, М.М.
Яковлева
др.] // Физиология человека.
— 2006.
— №
— С.
Пермяков, Н.К.
Патология органов пищеварения и систем
ная эндотоксинемия / Н.К.
Пермяков, М.Ю.
Яковлев // Архив
патологии.
Яковлев, М.Ю
. Успехи теоретической медицины. Роль
системной эндотоксинемии в физиологии и патологии че
ловека / М.Ю.
Яковлев.
— С.10—11.
Morrison, D.C.
Endotoxin and disease mechanisms /
D.C.
Morrison, J.L.
Ryan // Ann. Rev. Med.
— 1987.
Vol.
— P.417—432.
Leung, D.Y.
Atopic dermatitis and the immune system: the
role of superantigen and bacteria / D.Y.
Leung // J. Am. Acad.
— Vol.
Olson, N.C.
Biochemical, physiological and clinical aspects of
endotoxaemia / N.C.
Olson // Mol. Aspects Med.
— 1988.
Vol.
— P.511—629.
Yakovlev, M.Yu.
Endotoxin theory of human physiology and
pathology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression
and endotoxin insuf�ciency / M.Yu.
Yakovlev // J. Endotoxin
— Vol.
— P.120.
© «,В, Юнпсою* »,г, ГьЭиоою* В,и, Чесноюский* 0./.
Паж 4/4,11-,12-..0,22-.63,0218325,366,1
е»В
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы яоспиоьльной оемьпии
КП
АзАВА…
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы оемьпии
КП
Реферат.
Исследование препарата
тонарол
(отечественный антиоксидант) в лечении 30 больных язвенной бо
лезнью 12-перстной кишки и желудка показало ускорение процесса заживления язвенного дефекта, уменьшение
обсемененности
и улучшение клинического состояния больных.
Ключевые слова:
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хеликобактер пилори, тонарол.
Э
«


Том
онарол (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенол)
эффективный противоязвенный препарат цито
протекторного типа, который по химической структуре
относится к классу пространственно-затрудненных (экра
нированных) фенолов [1—3].
Соединения этого класса широко распространены
в природе, особенно много их в растительном сырье.
Особенностью пространственно-затрудненных (экрани
рованных) фенолов является способность эффективно
ингибировать свободно-радикальные процессы по
средством связывания активных свободных радикалов
с образованием стабильного феноксильного радикала,
выбывающего из реакции [4—6].
Целью
настоящей работы явилось изучение влияния
тонарола
на клиническое течение язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Материал и методы.
В исследование включены
больные язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) в стадии
обострения после получения письменного информиро
ванного согласия ( разрешение на проведение иссле
дований Этического комитета Казанского государствен
ного медицинского университета или МСЧ ПО «Нижне-
камскнефтехим»).
В исследование были включены 15 больных ЯБЖ (12
мужчин и 3 женщины), средний возраст которых составил
(42,1±3,6) года, и 15 больных ЯБДК (9 мужчин и 6 женщин),
средний возраст — (38,9±4,2) года. У 4 больных ЯБЖ
язва локализовалась в пилорическом отделе желудка, у
остальных (11 человек)
— в теле желудка, течение ЯБЖ
было умеренно рецидивирующим у 1 больного, часто
рецидивирующим
— у 5, у 9 больных язва была выявлена
впервые. Сопутствующими заболеваниями у 7 пациентов
был хронический бронхит вследствие длительного куре
ния, у 2 больных
— ИБС с желудочковой экстрасистолией
без недостаточности кровообращения, у 1
— стеатоз
печени без нарушений функции печени. У 4 больных до
назначения
тонарола
проводилось лечение Н
блокато
рами гистамина, антацидами, но без эффекта.
Из 15 больных ЯБДК 10 были с впервые выявленной
язвой (хотя и с длительным предшествующим гастродуо
денитом). У 5 больных
— рецидивирующее течение, у
4 из них — с частыми обострениями. Сопутствующим
заболеванием у 5 мужчин был хронический бронхит вне
обострения без признаков дыхательной недостаточно
сти и у 4 женщин астеновегетативный синдром. Перед
госпитализацией 5 человек лечились дома в течение
2—3 нед блокаторами Н
-гистаминовых рецепторов и
антацидами без эффекта.
Исследование открытое, сравнительное, контроли
руемое, рандомизированное. 30 больных были рандо
мизированы на 4 группы следующим образом:
1-я группа
— 8 больных ЯБЖ получали монотерапию
тонаролом
2-я группа
— 7 больных ЯБЖ получали
тонарол
в
сочетании с блокатором Н
-гистаминовых рецепторов
мг в сут в два приема);
Tonarol
in treatment of patients with рeptic ulcer disease demonstrated healing acceleration of ulcer defect,
3-я группа
— 8 больных ЯБДК получали монотерапию
тонаролом
4-я группа
— 7 больных ЯБДК получали лечение
тонаролом
в сочетании с ранитидином в дозе 300
мг в
сут в два приема.
Тонарол
назначали по 3
г в сут (по 2 таблетки 3 раза
в день после еды).
В качестве критериев эффективности противояз
венной терапии использовали следующие: клиниче
ские
— сроки купирования дневных и ночных болей
в животе, тошноты, рвоты, изжоги и отрыжки; эндо
скопические
— сроки заживления и рубцевания язв и
наличие пилорического хеликобактера (
Неlicobacter

) по Кло-тесту; морфологические
— степень
обсемененности
слизистой оболочки желудка при
окраске по Гимзе. Дополнительно проводили контроль
показателей общего анализа крови и мочи, биохими
ческих исследований крови (глюкоза, мочевина, общий
белок, билирубин, активность АСТ и АЛТ сыворотки),
артериального давления, а также УЗИ органов брюш
ной полости, ЭКГ и рентгенография легких. Оценивали
динамику клинических проявлений и переносимость
препаратов.
Всем больным до назначения препарата проводили
фиброгастродуоденоскопию с биопсией слизистой для
изучения
, а больным с ЯБЖ проводили и цитологиче
ское исследование для исключения опухолевой природы
язвы. Контрольные гастродуоденоскопические исследо
вания проводили через 2 нед у больных ЯБДК и через
3—4 нед у больных ЯБЖ для оценки эффективности
проводимого лечения. Заключительное гастроскопиче
ское исследование проводили в зависимости от сроков
рубцевания язвы.
Эффективность лечения
тонаролом
(по данным
ЭГДС) считали положительной, если после 2-й контроль
ной ЭГДС было отмечено полное рубцевание язвы или
уменьшение ее размеров в два и более раза; при отри
цательном результате ЭГДС дополнительно назначали
другие противоязвенные препараты.
Результаты были обработаны статистически с ис
пользованием t-критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение.
Результаты лечения
ЯБЖ по данным эндоскопии.
У 5 больных ЯБЖ через
2 нед лечения во время контрольного исследования бы
ло зафиксировано полное рубцевание язвы: у 3 больных
из 1-й группы, леченных монотерапией тонаролом, и
у 2 больных из 2-й группы, получавших тонарол в со
четании с ранитидином. Через 4 нед рубцевание язвы
зафиксировано у 11 из 15 больных (т.е. рубцевание
произошло еще у 6 больных: у 4 из 1-й группы и у 2 из
2-й группы). Через 6 нед лечения язва зарубцевалась
у всех 15 (100%) больных. Средние сроки рубцевания
язвы в среднем составили (25,8±3,5)
дня: (24,3±3,3)
у больных 1-й группы, получавших монотерапию тонаро
лом, и (28,1±3,7)
дня у больных 2-й группы, получавших
комплексную фармакотерапию (
>0,05). У 3 из 15 боль
ных (у одного из 1-й и у двух из 2-й группы) через месяц


Том
«

в связи с медленным рубцеванием язвы лечение было
дополнено омепразолом («Омез») 20
мг/сут.
Оценивая влияние проводимого лечения на динамику
болевого синдрома, следует отметить, что боли в животе
были купированы через 3 дня лечения у 6 больных 1-й
и 2-й групп, через 4—7 дней
— еще у 6 человек, через
9—14 дней
— у 3 больных ЯБЖ. При этом у больных 1-й
группы (монотерапия тонаролом) боли были купированы
в среднем на 6-й (6,1±1,1)
день, у больных 2-й группы
в среднем на 5-й (5,7±0,9)
день (тонарол + ранитидин).
Тошнота и изжога были купированы раньше болевого
синдрома у всех больных.
Переносимость нового препарата тонарола оценива
ли по биохимическим показателям крови и субъективной
оценке больными. Изменений биохимических характе-
ристик крови в результате лечения тонаролом выявлено
не было
(табл.
Субъективная переносимость пре
парата была хорошей.
Биохимические показатели крови у больных ЯБЖ
до и после проведенного курса лечения
тонаролом
Показатель
До лечения
лечения
Глюкоза,
ммоль/л
Мочевина,
ммоль/л
Натрий,
ммоль/л
143±11,5
Общий белок,
Общий билирубин,
ммоль/л
АСТ,
АЛТ,
Неlicobacter pylori
был обнаружен у 6 больных ЯБЖ
из 15 до лечения (по результатам Кло-теста и морфо
логически с окраской по Гимзе). Увеличение степени
обсемененности
было отмечено у одного больного,
получающего монотерапию тонаролом; исчезновение
было отмечено у 7 из 15 больных, в том числе у 4,
получавших монотерапию тонаролом.
Результаты лечения ЯБДК по данным эндоскопии.
До лечения у 8 больных ЯБДК были по два язвенных
дефекта в луковице, у 7 человек наряду с язвой имелся
эрозивный бульбит и у 8 больных — деформация лу
ковицы 1—2-й степени. При контрольной ЭГДС через
2 нед полное рубцевание язвы отмечено у 6 человек (у
2 из 3-й группы при монотерапии тонаролом, у 4 из 4-й
группы при комплексной терапии). Через 4 нед рубце
вание достигнуто у всех 15 (100%) больных. Средний
срок рубцевания дуоденальной язвы составил (23,5±2,3)
дня: (24,5±2,5)
дня на монотерапии и (22,1±2,1) дня на
комплексной терапии (
>0,05). В динамике лечения бо
левой синдром исчез через 2—3 дня у 5 больных (у 3 на
монотерапии, у 2 на смешанной), у остальных
— через
6—10 дней, в среднем через 7 (7,5±2,1)
дней лечения.
Диспепсический синдром
— тошнота, изжога, отрыжка
купирован раньше болевого. Биохимические показатели
также не изменялись
(табл.
. Двумя методами (Кло-
тест и окраска по Гимзе)
обнаружен у 6 больных
ЯБДК, при этом на фоне лечения тонаролом отмечено
исчезновение
по Кло-тесту и морфологически у
больных, на смешанном лечении
— у одного.
Биохимические показатели крови у больных ЯБДК
до и после проведенного курса лечения
тонаролом
Показатель
До лече
лечения
Глюкоза,
ммоль/л
Мочевина,
ммоль/л
Натрий,
ммоль/л
145±11,0
Общий белок,
Общий билирубин,
ммоль/л
АСТ,
АЛТ,
У части больных (5 больных ЯБДК и 4 больных ЯБЖ),
резистентных к лечению, назначением тонарола удалось
преодолеть резистентность язвы к лечению.
Переносимость препарата хорошая. Каких-либо по
бочных эффектов выявлено не было. Тонарол не облада
ет отрицательными органолептическими свойствами. Пре
парат не оказывает влияния на биохимические показатели
крови, картину периферической крови, показатели общего
анализа мочи, на уровень артериального давления.
Таким образом, результаты проведенного исследо
вания позволяют заключить, что новый отечественный
антиоксидантный препарат
тонарол
может быть ис
пользован в качестве эффективного и безопасного
противоязвенного средства. Эффективность
тонарола
проявляется в стимуляции заживления язвенных дефек
тов, уменьшении обсемененности
Неlicobacter pylori
уменьшении клинических проявлений болезни.
КА
»КА
Бобырев, В.Н., Воскресенский
// Терапевтический
архив.
Броновец, И.Н.
Справочник по гастроэнтерологии / И.Н.
новец, И.И.
Гончарик, Е.П.
Демидчик, М.Н.
Саркович.
Бурлакова, Е.Б.
Биоантиоксидант / Е.Б.
Бурлакова.
— Тю
Бурлакова, Е.Б.
Биоантиоксидант / Е.Б.
Бурлакова // Тез.
докл. V Междунар. конф., 18—20 ноября 1998
г.
— М.,
Воробьев, Е.А.
Биоантиоксидант / Е.А.
Воробьев, Н.Г.
Тре
тьяк, Е.Н.
Савенко // Тез. докл. III Всесоюзн. конф., 27—29
г.
—Т.
Григорьев, П.Я., Яковенко А.В.
// Клиническая гастроэнте
рология.


Том
последние годы все больше внимания уделяется
особенностям диагностики и лечения пациентов
с сочетанием двух и более заболеваний. Сосуществова
ние болезней нередко в отечественных работах описы
вается как сочетанные, сопутствующие, ассоциирован
ные заболевания и состояния. В зарубежной научной
литературе чаще применяется термины коморбидные
заболевания или состояния (
comorbid diseases
comorbid
conditions
), коморбидность (
comorbidity
), мультимор
бидность (
). Многолетний клинический и
научный опыт, анализ многочисленных исследований по
зволил сформулировать основные позиции по проблеме
коморбидности в виде тезисов с кратким обоснованием
и комментариями.
Тезис 1. Коморбидные болезни встречаются ча
сто, особенно у пожилых пациентов.
Врачам часто
приходится вести пациентов с сочетанием нескольких
заболеваний. Анализ 10-летнего австралийского ис
следования пациентов с шестью распространенными
хроническими болезнями показал, что половина по
жилых пациентов с артритом имеют артериальную
гипертензию, 20%
— сердечно–сосудистые заболева
ния, 14%
— диабет и 12%
— психические расстрой
ства [1]. Более 60% пациентов с астмой указали на
сопутствующий артрит, 20%
— сердечно-сосудистые
заболевания и 16%
— диабет, а среди пациентов с
сердечно-сосудистыми болезнями 60% имели артрит,
— диабет и 10%
— астму или психические про
блемы.
У пожилых пациентов с хронической болезнью почек
частота ишемической болезни сердца (ИБС) выше на
22%, а новых коронарных событий
— в 3,4 раза по срав
нению с пациентами без нарушения функции почек [2].
При развитии терминальной почечной недостаточности,
требующей заместительной терапии, частота хрониче
ской ИБС составляет 24,8%, а инфаркта миокарда
8,7% (United States Renal Data System, 2002). Кроме того,
Паж 4/4-.5
* доко, мед, ньпк* пмоф, кьфедмы яемиьомии и яемоноолояии
мкпоскояо яоспдьмсоюеннояо инсоиопоь псоюемшенсоюоюьниы юмьчей
Реферат.
В настоящем обзоре обобщаются многочисленные исследования психических факторов при заболеваниях
внутренних органов. Показана роль психического состояния в диагностике, течении, оценке тяжести, прогнозе и
лечении соматических заболеваний.
Ключевые слова:
внутренние болезни, коморбидность.
D,G,
CJW?JMT
Abstract.
In this article the author has made systematic review of psychosomatic factors in common somatic diseases. The
internal medicine, comorbidity.
хроническая болезнь почек является фактором высокого
риска осложнений ИБС [3].
Число коморбидных заболеваний существенно повы
шается с возрастом. Мультиморбидность увеличивается
с 10% у пациентов в возрасте, не превышающем 19 лет,
до 80% у лиц 80 лет и старше [4, 5].
Тезис 2. Повышенная частота коморбидности не
может объясняться только высокой распростра
ненностью болезней.
Исследования показывают, что
нельзя полностью объяснить высокую распространен
ность сочетания заболеваний только математическим
умножением частот. Можно предложить следующую
типологию коморбидности заболеваний:
— случайное сочетание;
причинная
— общая причина вызывает обе бо
лезни;
осложненная
— основное заболевание вызывает
другое;
неуточненная
— состояния связаны, но причинные
отношения точно не определены.
Неслучайный характер связи заболеваний может
быть обусловлен общими причинами, факторами риска
и неспецифическими патофизиологическими механизма
ми. В частности, вирус гепатита
может вызвать гломе
рулонефрит, периферическую нейропатию, миокардит,
тиреоидит и другие болезни [6].
Такие известные факторы риска, как артериальная
гипертензия, дислипидемия, гипергликемия, диабет
и курение, являются общими факторами риска ИБС,
ишемического инсульта, перемежающейся хромоты,
сердечной недостаточности, хронической болезни почек,
эректильной дисфункции.
Универсальные неспецифические патофизиологи
ческие механизмы играют важную роль в развитии по
лиморбидности. Объяснить повышенный риск сердечно-
сосудистых заболеваний у пациентов с хроническими
воспалительными болезнями только влиянием тради


Том

ционных факторов риска не удается [7]. Выяснено, что
воспаление играет важную роль не только в развитии
артритов и системных заболеваний соединительной
ткани, но и атеросклероза сосудов.
Тезис 3. У пациентов с коморбидными заболева
ниями возрастает тяжесть состояния и ухудшается
прогноз.
Практикующим врачам хорошо известно, что
наличие сопутствующих заболеваний негативно влияет
на течение и исходы заболеваний. Исследования под
тверждают эти наблюдения. В частности, коморбидные
заболевания, особенно сердечно-сосудистые, значитель
но (+78%) повышают смертность пациентов с диабетом
II типа, находящихся на перитонеальном диализе [8].
Среди пациентов с хронической обструктивной
болезнью легких, получающих длительную кислородо
терапию, в случае индекса коморбидности Чарлсона
равном 0; 1 или 2 и более смертность через 3
года со
ставила 55; 64,5 и 82,3% соответственно [9]. На каждые
10% снижения объема форсированного выдоха за 1
сердечно-сосудистая смертность у пациентов с хрони
ческой обструктивной болезнью легких возрастает на
Тезис 4. Коморбидность необходимо учитывать
при диагностике болезней.
Многие заболевания име
ют сходные клинические и лабораторные проявления,
затрудняющие своевременную постановку диагноза. В
ряде случаев хронических обструктивных заболеваний
легких возникают серьезные трудности с диагностикой
ИБС. Например, во время обострения астмы у 70% паци
ентов выявляется дискомфорт в груди. С другой стороны,
у пациентов с дискомфортом в груди и отрицательным
стресс-тестом в 60% выявляют гиперреактивность брон
хов [11]. Дискомфорт в груди при обструктивных заболе
ваниях легких обычно связан с трахеитом или сильным
кашлем, который может привести к разрывам периоста
и ущемлению межреберных мышц [12]. В этих случаях
дискомфорт и боли имеют костно-мышечный характер
и усиливаются при глубоком дыхании и кашле.
Сложности нередко появляются и при выполнении
стресс-тестов, поскольку снижена толерантность к на
грузке из-за дыхательной недостаточности, имеются
неспецифические нарушения реполяризации на электро
кардиограмме, а β-агонисты могут вызвать синусовую
тахикардию и аритмии сердца. Важно помнить, что
ридамол
противопоказан при обструкции бронхов, а при
необходимости проведения фармакологического стресс-
теста у пациентов со стабильной обструкцией бронхов
можно предварительно ввести 50
мг
В некоторых случаях диагностика сопутствующего
заболевания вообще может быть нецелесообразна.
Например, у женщин старше 60
лет с сердечной недо
статочностью скрининг колоректального рака вряд ли
оправдан, так как выгоды от диагностики рака пере
крываются небольшой ожидаемой продолжительностью
Тезис 5. Лечение заболевания требует учета ко
морбидности.
Многие лекарственные препараты имеют
сложный механизм действия, связанный с различными
органами и тканями. Так при значительном нарушении
функции почек и печени необходимо изменять дозы
препаратов, преимущественно выводящихся через
почки или метаболизирующихся в печени. Например,
при скорости клубочковой фильтрации менее 10
мл/мин
следует на 50% снизить дозу
ловастатина, флуваста
тина, симвастатина
, а вот дозировка
аторвостатина
правастатина
не меняется [14].
В последние годы было показано повышение
смертности при использовании у пациентов с астмой
-агонистов, особенно при монотерапии у молодых
[15, 16]. Не случайно комитет FDA запретил применение
-агонистов при астме без сопутствующей терапии кор
тикостероидами. Несомненно у пациентов с ИБС риск
при применении этих препаратов должен быть более
высоким, а также фактором высокого риска сердечно-
сосудистых заболеваний.
Нестероидные противовоспалительные препараты,
особенно селективные, повышают риск тромбозов и не
показаны у пациентов с ИБС или высоким риском ише
мического инсульта [17].
У пациентов с внебольничной пневмонией коморбид
ность с другими заболеваниями внутренних органов
ассоциируется с повышением риска осложнений и
летальности, что требует более активной антибактери
альной терапии [18].
Пациентам с хронической обструктивной болезнью
легких при наличии сопутствующих болезней, включая
диабет или сердечную недостаточность, врачи чаще на
значают антибиотики [19]. В этих случаях выбираются
более активные препараты с широким спектром, напри
мер, респираторные фторхинолоны.
Тезис 6. Лечение нескольких заболеваний требует
учета взаимовлияния медикаментов.
Подбор меди
каментов для лечения нескольких заболеваний может
вызвать затруднения в учете взаимовлияния различных
лекарственных препаратов.
В 20—30% случаев пациенты с артериальной ги
пертензией принимают одновременно нестероидные
противовоспалительные препараты. Последние снижают
антигипертензивный эффект β
блокаторов, ингибиторов
ангиотензинпревращающих ферментов, в меньшей сте
пени тиазидов и мало влияют на антигипертензивный
эффект антагонистов кальция [20].
Лечение гипертиреоза тиреостатическими препара
тами требует учета повышенного риска нейтропении у
пациентов, применяющих ингибиторы ангиотензинпрев
ращающего фермента.
Коррекция эректильной дисфункции
может привести к тяжелой гипотензии у пациентов, при
нимающих нитраты.
Тезис 7. Коморбидные заболевания требуют
значительного увеличения медицинских ресурсов.
Коморбидность представляет серьезную проблему для
здравоохранения, так как лечение нескольких заболе
ваний требует увеличения расходов и затруднительно
в условиях продолжающейся узкой специализации
лечебных учреждений и подразделений.
У пациентов с диабетом наличие сопутствующих
заболеваний, связанных или не связанных с диабетом,
значительно повышает использование медицинских
ресурсов [21]. Например, при отсутствии, а также нали
чии 1, 2, 3 и более сопутствующих заболеваний частота
контактов с врачом общей практики составляла 9, 14,
21 и 29%, выписка рецептов
— 18, 26, 40 и 57%, числа
госпитализаций в год
— 1,7; 2,3; 2,9 и 3,2%, средняя
длительность пребывания в стационаре
— 6,7; 6,3; 8,0
и 11,2 дня, общая продолжительной госпитализации
10,7; 14,8; 22,4 и 31,9 дня соответственно.
Тезис 8. Повышение числа медикаментов уве
личивает риск побочных эффектов.
Пока не удается
создать препараты, лишенные побочных эффектов, а
сочетанные заболевания требуют назначения и больше
го числа медикаментов, что соответственно повышает


Том
риски лекарственных осложнений [22, 23]. Например,
среди госпитализированных пациентов в Бразилии на
личие сопутствующих болезней повысило на 40% риск
побочных эффектов медикаментов [24].
Тезис 9. Коморбидные болезни снижают при
верженность пациентов к лечению.
Коморбидные
заболевания создают барьеры для самостоятельного
лечения и уменьшают приверженность пациентов к
лечению [25].
Употребление антигипертензивных препаратов
снижается у пациентов с астмой или хронической об
структивной болезнью легких на 57%, депрессией
— на
50%, гастроинтестинальными расстройствами
— на 41%,
остеоартрозом
— на 37% по сравнению с пациентами
без сопутствующих болезней [26].
Сокращение приема пациентами препаратов связано
с опасениями по поводу вреда от химических веществ,
побочных эффектов, неблагоприятных взаимодействий
лекарств.
Тезис 10. Необходимо больше научных исследо
ваний диагностики и лечения сочетанных болезней.
Обычно выраженная сопутствующая патология входит в
критерии исключения для научных исследований лекар
ственных препаратов, поэтому надежных данных по осо
бенностям диагностики и лечения сочетанных болезней
очень мало. Проведение научных исследований двух и
более заболеваний существенно сложнее и методически
разработано слабее по сравнению с изучением одного
заболевания.
Для стандартизации научных исследований соче
танных заболеваний предложено несколько индексов
коморбидности [27]. Самый популярный индекс Чарл
сона (
Charlson Index
) используется для прогноза ле
тальности. Кумулятивная шкала рейтинга заболеваний
Cumulative Illness Rating Scale
(CIRS)]) оценивает все
системы организма без специфических диагнозов [28].
Индекс сочетанной болезни [
Index of Coexisting Disease
(ICED)] учитывает тяжесть заболевания и нетрудоспо
собность.
Тезис 11. Важно выработать оптимальную страте
гию ведения сочетанных болезней.
Лечить несколько
заболеваний можно последовательно или параллельно.
Последовательная стратегия подходит больше для си
туаций, когда одно заболевание вызывает другое. В про
тивном случае часто приходится лечить оба заболевания
одновременно. Одновременное лечение заболеваний
может осуществляться как одним человеком (участковый
врач, врач общей практики), так и группой специалистов,
объединенных в команду или нет.
Для часто встречающихся состояний (гипертензия,
диабет II типа, остеоартроз, ИБС, депрессия) наиболее
целесообразным представляется ведение пациента
одним врачом, который в случае редкой необходимости
привлекает специалиста и координирует работу с ним
[29]. Представляется неоправданной тенденция пред
ставлять работу участкового терапевта или семейного
врача как координатора, направляющего пациента к
соответствующему специалисту.
Тезис 12. В рекомендации по диагностике и
лечению заболеваний целесообразно включать
разделы коморбидных заболеваний и состояний.
Коморбидные болезни и состояния могут существенно
повлиять на диагностику и лечение пациентов. Если
использовать существующие рекомендации без учета
коморбидности, особенно у пожилых, то лечение может
быть небезопасным [30]. Поэтому важно включать со
ответствующие разделы ведения распространенных
сочетанных состояний в рекомендации для практи
кующих врачей.
В отличие от распространенных ориентированных
на болезнь рекомендаций с разделом коморбидных
болезней, предлагается другой подход, основанный
на интегральном (холистическом, целостном) подходе
к пациенту [31]. Такие ориентированные на пациента
рекомендации должны включать обсуждение диагно
стики и ведения пациентов с учетом основных аспектов
жизнедеятельности, душевного состояния, факторов
риска и имеющихся заболеваний.
КА
»КА
Caughey, G.E.
Prevalence of comorbidity of chronic diseases in
Australia / G.E.
Caughey, A.I.
Vitry, A.L.
Gilbert, E.E.
Roughead
— Vol.
— P.221.
Aronow, W.S.
Prevalence of CAD, complex ventricular
arrhythmias, and silent myocardial ischemia and incidence
of new coronary events in older persons with chronic renal
insuf�ciency and with normal renal function / W.S.
Aronow [et
al.]
// Am. J. Card.
— Vol.
— P.1142—1143.
AHA/NKF. Detection of chronic kidney disease in patients
with or at increased risk of cardiovascular disease //
— Vol.
114.
— P.1083—1087.
Van den Akker, M.
Multimorbidity in general practice:
prevalence, incidence, and determinants of co-occurring
chronic and recurrent diseases / M.
Van den Akker, F.
J.F.
Metsemakers [et
al.] // J. Clin. Epidemiol
— 1998.
— Vol.
51,
— P. 367—375.
Australian Institute of Health and Welfare (AIHW): Chronic
diseases and associated risk factors in Australia.
— Canberra:
ACT, 2006.
Berenguer, M.
Viral Hepatitis / M.
Berenguer, T.L.
Wright //
Feldman: sleisenger & fordtran's gastrointestinal and liver
Gonzalez, A.
Do cardiovascular risk factors confer the same risk
for cardiovascular outcomes in rheumatoid arthritis patients as in
non-rheumatoid arthritis patients? / A.
Gonzalez, H.M.
Kremers,
C.S.
Crowson [et
al.] // Ann. Rheum. Dis.
— 2008.
— Vol.
67.
P.64—69.
Miguel, A.
Comorbidity and mortality in peritoneal dialysis: a
comparative study of type 1 and 2 diabetes versus nondiabetic
patients. peritoneal dialysis and diabetes / A.
Miguel, R.
Garcia-
Ramon, J.
Perez-Contreras [et
al.] // Nephron.
— 2002.
Vol.
— P.290—296.
Marti, S.
Body weight and comorbidity predict mortality in COPD
patients treated with oxygen therapy / S.
Marti, X.
Munoz,
Rios [et
al.] // Eur. Respir. J.
— 2006.
— Vol.
27, №
P.689—696.
Sin, D.D.
Chronic obstructive pulmonary disease as a risk
factor for cardiovascular morbidity and mortality / D.D.
Sin,
S.F.P.
Man // Proc. Am. Thorac. Soc.
— 2005.
— Vol.
2.
— P.8—
11.
11.
Kiss, D.
Bronchial asthma causing symptoms suggestive of
angina pectoris / D.
Kiss, W.
Veegh, D.
al.] // Eur.
Respir. J.
— Vol.
— P.473—477.
Edmondstone, W.M.
Chest pain and non-respiratory symptoms
in acute asthma / W.M.
Edmondstone // Postgrad. Med. J.
— Vol.
— P.413—414.
Braithwaite, R.S.
A Framework for tailoring clinical guidelines to
comorbidity at the point of care / R.S.
Chang [et
al.] // Arch. Intern. Med.
— 2007.
— Vol.
— P.2361—2365.
K/DOQI Clinical practice guidelines for managing dyslipidemias
Cates, C.J.
Regular treatment with formoterol for chronic
asthma: serious adverse events. Cochrane Database of
Systematic Reviews / C.J.
Cates, M.J.
Cates, T.J.Lasserson.
Salpeter, S.R.
Meta-analysis: effect of long-acting {beta}-
agonists on severe asthma exacerbations and asthma-related


Том

Deaths / S.R.
Salpeter, N.S.
Buckley, T.M.
Ormiston [et
al.] //
— Vol.
— P.904—912.
Antman, E.M.
Use of nonsteroidal antiin�ammatory drugs. An
update for clinicians. A scienti�c statement from the American
Heart Association / E.M.
Antman, J.S.
Bennett, A.
al.] // Circulation.
— 2007.
— Vol.
115, №
— P.1634—
IDSA/ATS Community Acquired Pneumonia Guidelines.
Bont, J.
Is co-morbidity taken into account in the antibiotic
management of elderly patients with acute bronchitis and COPD
exacerbations? / J.
Bont, E.
Hak, C.E.
Birkhoff [et
al.] // Fam.
— Vol.
— P.317—322.
Takeuchi, K.
No adverse effect of non-steroidal anti-
in�ammatory drugs, sulindac and diclofenac sodium, on blood
pressure control with a calcium antagonist, nifedipine, in elderly
hypertensive patients / K.
Takeuchi, K.
Abe, M.
Yasujima [et
// The Tohoku Journal of Experimental Medicine.
— 1991.
Vol.
— P.201—208.
Struijs, J.N.
Comorbidity in patients with diabetes mellitus:
impact on medical health care utilization / J.N.
Struijs,
Baan, F.G.
Schellevis [et
al.] // BMC Health. Serv. Res.
— Vol.
— P.84.
Zhang, M.
Comorbidity and repeat admission to hospital for
adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort
study / M.
Zhang, C.D.
Holman, S.D.
Price [et
al.] // BMJ.
— Vol.
— P.a2752.
Kongkaew, C.
Hospital admissions associated with adverse
drug reactions: a systematic review of prospective observational
studies / C.
Kongkaew, P.R.
Noyce, D.M.
Ashcroft // Ann.
Pharmacother.
— Vol.
— P.1017—1025.
Passarelli, M.C.
Adverse drug reactions in an elderly
hospitalised population: inappropriate prescription is a leading
cause / M.C.
Passarelli, W.
Jacob-Filho, A.
Figueras // Drugs
— Vol.
— P.767—777.
Bayliss, E.A.
Descriptions of barriers to self-care by persons
with comorbid chronic diseases / E.A.
Bayliss, J.F.
Steiner,
D.H.
Fernald [et
al.] // Ann. Fam. Med.
— 2003.
— Vol.
1,
— P.15—21.
Wang, P.S.
Effects of noncardiovascular comorbidities on
antihypertensive use in elderly hypertensives / P.S.
Wang,
Avorn, M.A.
Brookhart [et
al.] // Hypertension.
— 2005.
Vol.
— P.273—279.
Groot, V. de.
How to measure comorbidity: a critical review of
available methods / V.
de
Groot, H.
Beckerman, G.
Lankhorst
al.] // J. Clin. Epidmiol.
— 2003.
— Vol.
— P.221—
Charlson, M.E.
A new method of classifying prognostic
comorbidity in longitudinal studies: development and validation /
M.E.
Charlson, P.
Pompei, K.L.
Ales, C.R.
McKenzie // J. Chron.
— 1987. — Vol.
— P.373—383.
Star�eld, B.
Comorbidity: Implications for the Importance of
Primary Care in 'Case' Management / B.
Star�eld, K.W.
Lemke,
T.
Bernhardt [et
al.] // Ann. Fam. Med.
— 2003.
— Vol.
1,
1. — P.8—14.
Boyd, C.M.
Clinical practice guidelines and quality of care for
older patients with multiple comorbid diseases: implications for
pay for performance / C.M.
Boyd, J.
Darer, C.
Boult [et
al.] //
—Vol.
— P.716—724.
Weel, C. van.
Comorbidity and guidelines: con�icting interests /
Weel, F.G.
Schellevis // Lancet.
— 2006.
— Vol.
P.550—551.
© г,и, Гьлееюь* 0./.
Паж 4/4,126-..0,22-.6
* кьнд, мед, ньпк* ьсс, кьфедмы оемьпии
КП
Реферат.
В данной статье приведены современные аспекты консервативной терапии неспецифического язвенного
колита с позиций доказательной медицины.
Ключевые слова:
доказательная медицина, воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит.
?JCWCT?
This article demonstrated modern aspects of conservative therapy of nonspeci�c ulcer colitis in the context of
а сегодняшний день проблема лечения воспа
лительных заболеваний кишечника (ВЗК) явля
ется актуальной, так как, по данным международного
комитета исследований, заболеваемость язвенным
колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) в последние годы
имеет тенденцию к неуклонному росту во всех странах.
Воспалительные заболевания кишечника в силу своей
распространенности, хронического и подчас тяжелого
течения приобрели важное медико-социальное значе
ние. В течение последних десятилетий мы становимся
свидетелями бурного прогресса в изучении данных
состояний. Несмотря на то что этиология и патогенез
ВЗК остаются до конца не ясными, все же наметился
определенный прогресс в данных вопросах, что по
зволяет создавать новые средства для лечения. Но
вые терапевтические стратегии уже не базируются на
эмпирическом подходе, а исходят из установленных
принципов доказательной медицины.
В настоящее время консервативная терапия являет
ся основой лечения ВЗК, а оперативное вмешательство
выполняют только в случаях ее неэффективности или
развития осложнений. Целями консервативной терапии
являются индукция ремиссии (подавление воспаления,
купирование симптомов болезни) и поддержание ре


Том
миссии (предотвращение рецидивов). При определении
стратегии лечения необходимо учитывать:
характер течения заболевания;
протяженность и область пораженного кишечника;
тяжесть течения;
специфику назначаемого препарата, т.е. время и
место выделения активного компонента препарата;
уровень доказательности для препарата;
желание пациента.
В зависимости от протяженности поражения толстой
кишки выделяют следующие формы ЯК: проктит, прок-
тосигмоидит, левосторонний колит (до селезеночного
изгиба или середины поперечной ободочной кишки),
субтотальный колит (до печеночного изгиба), тотальный
колит. Для определения тяжести течения ЯК существуют
адаптированные критерии Truelove—Witts
(табл.
Классификация ЯК по активности заболевания
(адаптированные критерии Truelove—Witts)
Показатели
Легкая
Умеренная
Тяжелая
Кровавый стул,
сут
Пульс,
Температура,
Гемоглобин,
>11,5
СОЭ,
Участниками Европейской организации болезни
Крона и колита (ECCO) (консенсус по диагностике и
лечению ЯК, достигнутый 20 октября 2006
г., Берлин)
эти критерии рассмотрены как полезные в клинической
практике вместе с данными сигмоидоскопии.
Современная лечебная тактика предусматривает
знание врачами положений медицины, основанной на
доказательствах. На сегодняшний день основу кон
сервативной терапии составляют следующие группы
препаратов:
препараты 5-аминосалициловой кислоты [сульфа
салазин, месалазин (5-АСК)];
кортикостероиды;
иммуносупрессоры.
Препараты 5-аминосалициловой кислоты
. Суль
фасалазин был первым из аминосалицилатов, успешно
примененных в лечении ЯК. Это произошло после того,
как N.
Svartz в 1942
г. создала и апробировала новый
комбинированный препарат для лечения ревматоидного
артрита сульфапиридин и противовоспалительное сред
ство 5-аминосалициловую кислоту, соединенные диазо-
связью. В толстой кишке сульфасалазин расщепляется
бактериальными азоредуктазами с высвобождением
месалазина (5-АСК), оказывающим местное противо
воспалительное действие. Работами Azad Khan было
убедительно показано, что лечебный эффект сульфаса
лазина обусловлен 5-АСК, а сульфапиридину отводится
роль «носителя», обеспечивающего доставку препарата
в толстую кишку. Многочисленные клинические наблю
дения показали, что сульфасалазин при его высокой
эффективности нередко дает побочные реакции (20—
40%), которые обусловлены входящим в его структуру
сульфапиридином
— носителем 5-аминосалициловой
кислоты. Среди побочных реакций были зарегистри
рованы: головная боль, слабость, тошнота, сыпь,
лейкопения, агранулоцитоз, угнетение костномозгового
кроветворения, у мужчин возможно развитие бесплодия,
обусловленное снижением количества и подвижности
сперматозоидов. Кроме того, сульфасалазин нарушает
всасывание фолиевой кислоты, что может приводить к
развитию мегалобластной анемии. В настоящее время
синтезированы различные формы 5-АСК без сульфапи
ридина (салофальк, пентаса, мезакол, салозинал) с раз
личными механизмами высвобождения действующего
вещества в кишечнике. Таблетированные препараты
отличаются составом оболочки, а именно их энтеро
солюбильным покрытием, что обусловливает скорость
растворения препарата в зависимости от уровня рН
пищеварительного тракта
(табл.
Приблизительные значения рН
в желудочно-кишечном тракте
Отделы желудочно-кишечного тракта
Ротовая полость
Около 7,0
Пищевод
Около 7,0
Желудок
Двенадцатиперстная кишка
Тощая кишка
Подвздошная кишка
Ободочная кишка
Прямая кишка
Около 7,0
Так, таблетка салофалька с покрытием из эудрагита
L начинает высвобождать месалазин с терминального
отдела подвздошной кишки (при рН>6,0) и далее по
всему кишечнику. Данные медицины, основанной на
доказательствах, свидетельствуют о том, что сульфаса
лазин проявляет низкую активность при БК, в отличие
от ЯК. Положительный результат может быть достигнут
у больных с преимущественным поражением
толстой
что объясняется активацией препарата фермен
тами толстокишечной микрофлоры.
В связи с этим привлекательным является исполь
зование препарата пентаса, который состоит из микро
гранул месалазина диаметром 0,7—1,0
мм, покрытых
полупроницаемой этилцеллюлозной оболочкой и разла
гается в желудке на микрогранулы, покрытые микрокрис-
таллической целлюлозой. Данная структура таблетки
способствует медленному равномерному поступлению
микрогранул, проявляя активность действующего веще
ства препарата при широком уровне рН от 1,5 до 7,5,
т.е. начиная с двенадцатиперстной кишки и по всему
кишечнику, высвобождаясь на 50% в тонкой кишке и на
50% в толстой кишке.
Среди наиболее часто зарегистрированных побоч
ных эффектов при приеме месалазина (пентаса) отмеча
лись следующие: головная боль, тошнота и депрессия.
Таким образом, препараты 5-АСК имеют разные «точ
ки приложения» в различных отделах кишечника, что не
обходимо учитывать при выборе терапии в зависимости
от локализации процесса в кишечнике
(табл.
На сегодняшний
день известно, что салицилаты
эффективны при легких и среднетяжелых формах ЯК,
а также для поддержания ремиссии заболевания. Для
купирования среднетяжелой атаки ЯК назначают более
высокие дозы: 4—6
г/сут сульфасалазина или 4
г/сут
месалазина, что согласуется с литературными данными
о дозозависимом клиническом эффекте салицилатов.
После стихания атаки обязательным условием для
поддержания ремиссии считается длительный прием
г/сут препарата. Хорошие результаты лечения
были получены при назначении ректальных форм 5-АСК
больным левосторонним колитом. Помимо высокой


Том

частоты наступления ремиссии (до 63%) плацебоконт-
ролируемые сравнительные исследования показывают
высокую клиническую эффективность уже низких доз
препарата. Достоверное улучшение наблюдалось вне
зависимости от используемой дозы препарата (1,5 или
г/сут), т.е. в отличие от перорального приема при
ректальном применении имеется относительный дозо
независимый эффект 5-АСК. Вместе с тем у больных,
получавших прежде пероральную терапию, не следует
ее отменять на фоне присоединения ректальных препа
ратов 5-АСК, так как может произойти распространение
процесса в проксимальном направлении.
Важным с точки зрения ведения пациентов с ЯК
является тот факт, что колоректальный рак часто ассо
циируется с язвенным колитом
(табл.
Риск рака толстой и прямой кишки у больных ЯК
в общей популяции
Превышение риска
по сравнению с общей популяцией
Кратность
риска
У больных неспецифическим ЯК
Панколит
Левосторонний колит
Поражение дистальных отделов
Результаты доказательной медицины свидетельству
ют о том, что регулярный прием нестероидных противо
воспалительных препаратов сочетается со снижением
частоты спорадических случаев рака на 50%, при этом
низкая заболеваемость раком толстой кишки среди боль
ных неспецифическим язвенным колитом (НЯК) может
быть связана с приемом месалазина
(табл.
Влияние месалазина на апоптоз клеток кишечника
Апоптоз
Исходно
лечения
Оценка апоптоза
Таким образом, терапия месалазином позволяет про
водить фармакопрофилактику развития колоректального
рака у пациентов с ЯК.
Глюкокортикоиды
В 1955
г. Truelove и Witts опу
бликовали результаты первого контролируемого иссле
дования терапевтической эффективности кортизона
у больных неспецифическим язвенным колитом. При
менение этого препарата на протяжении 1,5
мес в дозе
мг/сут позволило достичь клинической ремиссии у
40% больных (по сравнению с 15% больных, получавших
плацебо). Последующие сравнительные исследования
показали, что назначение при активном заболевании
преднизолона в дозе 40 или 60
мг/сут является более
эффективным, чем суточная доза в 20
мг. В то же время
у пациентов, получавших ранее глюкокортикоиды, на
значение АКТГ оказывалось малоэффективным.
Тяжелые обострения заболевания, безусловно, явля
ются показаниями к внутривенному применению глюко
кортикоидов. Более чем у половины больных с тяжелым
обострением заболевания внутривенное применение
глюкокортикоидов приводило к достижению клиниче
ской ремиссии. Обычно средние сроки внутривенного
введения глюкокортикоидов составляют 5
сут. Если же в
течение 5—10
сут парентеральная терапия не приводит
к существенному клиническому улучшению, то необходи
мо обсуждение вопроса о целесообразности проведения
хирургического лечения. Применение сверхвысоких
доз глюкокортикоидов по результатам сравнительных
исследований не повышало частоту достижения ремис
сии. Так, применение 1
г метилпреднизолона в сутки не
было более эффективным, чем использование более
низких доз препарата. Сравнительные исследования по
изучению применения кортикостероидов с пониженными
системными проявлениями у больных с обострением
язвенного колита не показали их более высокой клини
ческой эффективности по сравнению с преднизолоном.
Так, ежесуточное назначение флутиказона пропионата в
дозе 20
мг/сут оказалось даже менее эффективным, чем
использование преднизолона в дозе 40
мг/сут.
Глюкокортикоиды показали высокую эффективность
при лечении левосторонних форм колита. Клиническая
ремиссия наступает у 40—80% таких больных при
введении им преднизолона или гидрокортизона с по
мощью клизм. Однако новая форма препарата
— гид-
рокортизона ацетат в виде ректальной пены
— имеет
преимущество перед традиционными клизмами. Не
большой (5
мл) объем вводимой пены (в отличие от
классических клизм, имеющих объем 100
мл и более)
не вызывает у пациентов позывов к дефекации, что
увеличивает время пребывания препарата внутри
кишки и, следовательно, повышает его эффективность.
Синтезированные в последние годы кортикостероид
ные препараты со сниженной системной активностью
(бетаметазон, будезонид) при местном использовании
оказались не менее эффективными, чем традиционные
кортикостероидные препараты, а уменьшение частоты
системных побочных проявлений (так, будезонид не
влияет на уровень кортизола в плазме) представляется
их важным преимуществом.
Иммуносупрессоры
. В отличие от болезни Кро
на, при которой иммуносупрессоры (азатиоприн,
6-меркаптопурин) широко включаются в стандартные
схемы лечения, использование этих препаратов у
Производные 5-АСК
Название
Состав
Зона высвобождения
Формула
Пентаса
5-АСК
Двенадцатиперстная кишка
Микрогранулы, покрытые
этилцеллюлозной оболочкой
Сульфасалазин
5-АСК+сульфапиридин
Толстая кишка
Таблетки, капсулы
Салофальк/клаверсал
5-АСК
Подвздошная кишка (рН>6)
Балсалазид (колазид)
5-АСК+4-аминобензоил аланин
Толстая кишка
Капсулы
Ипсалазид
5-АСК+4-аминобензоил, глицин
Толстая кишка
Капсулы
Поли-АСК
5-АСК +сульфаниламидоэтилполимер
Толстая кишка
Капсулы
Асакол
5-АСК
Толстая кишка (рН>7)
Олсалазин (дипентум)
5-АСК
Толстая кишка
Желатиновые капсулы
Роваза
5-АСК
Подвздошная кишка (рН>6)


Том
больных неспецифическим язвенным колитом пред
ставляется спорным.
При проведении контролируемых исследований для
оценки роли данных препаратов при язвенном колите
возникает риск увеличить и без того большую опасность
развития рака кишечника. Небольшое количество про
веденных исследований с включением ограниченного
числа больных дают довольно противоречивые дан
ные. Эффективность лечения больных с тяжелыми
обострениями язвенного колита циклоспорином А
изучалась в 20 неконтролируемых и в 1 плацебоконт-
ролируемом исследовании. В последнем (Lichtiger et
al., 1994) 20 больных с тяжелым обострением получали
циклоспорин (в дозе 4
мг/кг/сут) внутривенно, капельно.
Положительная клиническая динамика отмечена у 9
из 11 пациентов. Ни у одного из больных, получавших
плацебо, положительной динамики заболевания не
отмечено. Положительное влияние внутривенного
введения циклоспорина А при тяжелых обострениях
язвенного колита отмечено и при неконтролируемых
исследованиях.
Таким образом, использование циклоспорина может
быть рекомендовано при тяжелых обострениях язвенно
го колита, что, возможно, позволит уменьшить частоту
необходимых хирургических вмешательств. В то же вре
мя в ряде неконтролируемых исследований не удалось
доказать эффективность применения циклоспорина
А в клизмах при лечении больных с левосторонними
колитами.
Проведя анализ результатов лечения ЯК на основе
результатов доказательной медицины, необходимо оста
новиться также на аспектах антибактериальной терапии
в лечении больных ЯК. Сравнительные исследования
демонстрируют отсутствие положительного влияния
на течение заболевания при лечении метронидазолом
(как при монотерапии, так и в составе комплексной
терапии). Таким образом, язвенный колит не является
показанием для назначения данного препарата. Также
однозначно не подтверждена необходимость назначения
антибиотиков широкого спектра действия при легком и
среднетяжелом течении заболевания. В то же время
антибиотики, несомненно, показаны больным с тяжелым
течением язвенного колита при развитии у них токсиче
ского мегаколона.
Поддерживающая терапия.
Необходимо также
отметить, что при отсутствии поддерживающей терапии
у больных ЯК частота обострений в течение года до
стигает 75—80%. В связи с этим необходимо осветить
результаты доказательной медицины в данном аспекте.
Глюкокортикоиды не способны предотвратить наличие
обострений заболевания. Лишь тем больным, у которых
отмечается постоянная активность воспалительного
процесса в кишечнике, правомочно назначать предни
золон в дозе 40
мг через день. Такая схема назначения
снижает риск возникновения еще большего обострения
заболевания. На фоне приема салазосульфапиридина
(в стандартной дозе 2
г/сут) в течение года рецидивы
не возникают у 70% больных (при плацебо
— у 24%).
При дозе препарата 1
г/сут частота развития рецидивов
выше. В то же время при повышении поддерживающей
дозы до 4
г/сут нарастает частота побочных эффектов
терапии.
Применение препаратов 5-АСК
— метод выбора
для поддерживающей терапии больных язвенным
колитом. Для поддерживающей терапии характерен
относительно дозонезависимый эффект препаратов
5-АСК. Так, эффективность доз 5-АСК в диапазоне
0,75—4
г/сут оказывается одинаковой в сдерживании
рецидивов заболевания.
Ректальные формы препаратов салазосульфапири
дина и месалазина оказываются высокоэффективными
при профилактике рецидивов заболевания и у больных
с дистальными колитами.
Результаты контролированных исследований пока
зывают возможность прерывистого назначения ректаль
ных форм 5-АСК. Назначение 5-АСК в клизмах в дозе
г/сут, 1
раз в 3
дня или 1
нед в месяц поддерживают
клиническую ремиссию у значительного большинства
больных.
Несмотря на хорошие результаты поддерживающей
терапии салазосульфапиридином или препаратами
5-АСК, после ее отмены в течение полугода рецидивы
заболевания возникают более чем у половины больных.
В связи с этим можно считать достаточно обоснованным
назначение длительной поддерживающей терапии более
низкими дозами месалазина (1
г/сут) или салазосуль
фапиридина (2
г/сут). Длительное лечение небольшими
дозами 5-АСК является также важным условием профи
лактики такого тяжелого осложнения язвенного колита,
как рак толстой кишки.
Положения доказательной медицины в отношении
консервативной терапии пациентов с ЯК представлены
табл.
Уровень доказательности для применения
различных агентов в индукции и поддержании
ремиссии язвенного колита
Препарат
Поддержание
Сульфасалазин
Месалазин
Системные глюкокортикоиды
Будесонид
Не доказано
Не изучено
Азатиоприн и
6-меркаптопурин
Метотрексат
Не доказано
Не изучено
Циклоспорин
Не доказано
Микофенолата мофетил
Такролимус
Не доказано
Не изучено
Инфликсимаб
КА
»КА
Адлер, Г.
Болезнь Крона и язвенный колит / Г. Адлер.
— М.:
ГЭОТАР-Медицина, 2001.
Sanborn, W.J.
// In�amm Bowel Dis.
— 2005.
— Vol.
5, №
P.48—63.
Campieri, M.
Ef�cacy of 5-aminosalicylic acid enemas versus
hydrocortisone enemas in ulcerative colitis / M.
Campieri,
P.
Gionchetti, A.
Belluzzi [et
al.] // Dig. Dis. Sci.
— 2007.
— P.67—70.
Cohen, R.D.
A meta-analysis and overview of the literature
on treatment options for left-sided ulcerative colitis and
ulcerative proctits / R.D.
Cohen, D.M.
Woseth, R.A.
Thisted,
S.B.
Hanauer // Am. J. Gastroenterol.
— 2000.
— №
95.
P.1263—1276.
Gionchetti, P.
Comparison of oral with rectal mesalazine in
the treatment of ulcerative proctitis / P.
Gionchetti, F.
Venturi [et al.] // Dis. Colon. Rectum.
— 1998.
— №
P.93—97.
Hanauer, S.B.
Dose-ranging study of mesalamine (PENTASA)
enemas in the treatment of acute ulcerative proctosigmoiditis:
results of a multicentered placebo-controlled trial. The U.S


Том

PENTASA Enema Study Group / S.B.
Hanauer.
— In�amm.
— P.79—83.
Marshall, J.K., Irvine E.J
. // Gut.
— 2007.
— №
— P.775—
Oshitani, N
. Corticosteroids for the management of ulcerative
colitis / N.
Oshitani, A.
Kitano, T.
Matsumoto, K.
Kobayashi // J.
Gastroenterol.—2005.—Vol.
8).—P.118—120.
Stack, W.A.
Short- and long-term outcome of patients treated
with cyclosporin for severe acute ulcerative colitis / W.A.
R.G.
Long, C.J.
Hawkwy // Aliment. Pharmacol. Ther.
— P.973.
Sutherland, L.
Oral 5-aminosalicylic acid for inducing remission in
ulcerative colitis / L.
Sutherland, D.
Roth, P.
Beck, K.
// Cochrane Database Syst. Rev.
Паж 4/4-.67,63
Й* доко, мед, ньпк* пмоф, кьфедмы химпмяии и омьюмьоолояии
КП
нсоиопо псоюемшенсоюоюьниы юмьчей≤
Реферат.
В работе представлены научно-клинические исследования по технологии механического туннелирования
на материале 1526 операций при различных ишемических синдромах органов и тканей. В исследовании представ
лены последние материалы применения клеточных технологий в лечении ишемической болезни сердца, цирроза
печени, ишемии нижних конечностей, слоновости и др. Главным моментом работы явилось заключение, что тун
нелирование
— новая хирургическая доктрина, позволяющая проводить системную диагностику и хирургический
скрининг, без которого лечебный процесс становится порочным и социально опасным явлением.
Ключевые слова:
механическое туннелирование, ишемическая болезнь.
W,K,
In work the scienti�c-clinical researches on technology of mechanical tunneling on a material of 1526 operations
at various ischemic syndromes of bodies and fabrics are presented. In research it is presented last materials of application
of cellular technologies in treatment of an ischemic heart trouble, a cirrhosis, an ischemia of lower extremities, limfodema
and others. The main moment of work was the conclusion that tunneling
— the new surgical doctrine, allowing to carry out
system diagnostics and surgical screening without which medical process becomes the vicious and socially dangerous
ирургическое лечение ишемических синдромов
органов и тканей (ИСОТ) методом механического
туннелирования берет свое начало от первой операции,
когда в г. Каунасе (Литва) 9 февраля 1987 г. совместно
с академиком-русофилом Ю.Ю.
Бредикисом была вы
полнена первая в мире операция механического тунне
лирования у пациента с критической формой ИБС. С тех
пор прошло более 23
лет, и за этот период технология
усовершенствовалась, видоизменялась и превратилась
в направление с многофакторными вмешательствами
(таблица)
Сводные данные по механическому
туннелированию органов и тканей
Область вмешательства
Количество
оперированных
больных
Сердечно-сосудистая система
Гепатология: циррозы
Неврология: плекситы, последствия
ишемии головного мозга
Деформирующий остеоартроз
Слоновость
Варикозная болезнь нижних конечностей
Индуративный панкреатит
Прочие
Итого
При этом за последние 7
лет операционная леталь
ность при механическом туннелировании сведена к нулю.
Количество операций могло бы быть больше, имей автор
свой специализированный центр и государственное
финансирование.
Главной идеей доктрины туннелирования является
постулат, утверждающий, что создание механическим
путем с помощью тубусного скальпеля авторской
конструкции искусственного туннеля (канала), напоми
нающего организму сосуд, в любой ткани или в любом
органе приводит к стимуляции ангиогистопластического
процесса. Сегодня это является доказанным фактом
Место механического туннелирования в системе ока
зания хирургической помощи с ишемическими синдро
мами определяется в том русле, когда другая реваскуля
ризирующая операция или невыполнима, или потеряла
свой ценз в результате клинического применения, т.е. при
повторных хирургических вмешательствах. По принципу
этапности операция механического туннелирования
усматривает сначала выполнение прямых реконструк
тивных вмешательств как малоинвазивного характера,
так и более расширенного объема, а в случаях их бес
перспективности, выполнение чистого туннелирования
или в сочетании с уже известными методами коррекции
ишемии (АКШ, ангиопластика, симпатэктомия и
т.д.). На
пример, аортобедренное шунтирование верхних этажей
нижней конечности с туннелированием голени при дис
тальной окклюзии сосудов берцового бассейна.
Необходимо отметить, что при схожести механизмов
непрямых методов реваскуляризации у них имеются
и отличия. Например, реваскуляризирующий эффект
операции Зусмановича (реваскуляризирующая остео


Том
трепанация) и операции Ишенина (механическое тун
нелирование) имеют общие и отличительные признаки.
Общие
— идея применения туннелирования мягких
тканей и костей. С одной стороны, туннелирование
появилось раньше на 5
лет, чем остеотрепанция Зус
мановича (судя по докторским диссертациям). С другой
стороны, последние достижения медицины позволяют
сказать, что операция Зусмановича не только приводит
к реконструкции сосудистого бассейна, но и за счет вы
хода стволовых элементов костного мозга из трубчатых
костей стимулирует ангиогенез по типу пассивной им
плантации СККМ*. Количество естественного выброса
СККМ составляет от 50 до 100 клеток на 100
г ткани.
При операции Ишенина при ишемии нижних конечно
стей последнее время стали применять импалантацию
МККМ**, получаемых из миелогенных зон подвздошных
костей, вводя от 50 до 80
мл на одну конечность. Как
показали наши исследования, таким путем мы вводим
в мягкие ткани после реваскуляризации до 180
тыс.
бластных форм стволовых клеток костного мозга (это
в 6 раз больше, чем при естественном выбросе СККМ),
тем самым способствуя активному ангиогистопласти
ческому процессу. В то же время взаимный перекрест
* СККМ — стволовые клетки костного мозга.
** МККМ — мононуклеарные клетки костного мозга.
технологий, т.е. сочетание операции Ишенина с опера
цией Зусмановича [9] дает возможность синергировать
хирургический эффект реваскуляризации и добиться
более стойких результатов по сравнению с монохирур
гическим вмешательством (это мы видим при операциях
аортокоронарного шунтирования в сочетании с лазерной
реваскуляризацией).
Однако в каждом конкретном случае требуется ин
дивидуальный подход и оценка возможности получить
клинический эффект или осложнение. Конечно, есть
ситуации, когда при всех наших желаниях и технологиях
процесс реваскуляризации не запускается, и тогда на
ступает единственное решение: ампутация части органа
или его полное иссечение. И второе, хочется отметить,
что теория имплантации СККМ и МККМ пока еще не по
лучила должной интерпретации в научных кругах и носит
на сегодня прикладное значение в хирургии.
Особенно хочется выделить технологию туннели
рования печени [4]. В хирургии цирроза печени сегодня
сложилась такая ситуация, когда ранее известные ме
тоды потеряли свою значимость. Клиники стоят в рас
терянности. Все большее значение имеет на последнем
этапе лечения цирроза печени ее трансплантация и
лечение высоковалентными препаратами (пегинтрон)
вирусной инфекции. Цены лечения высоки и, несмотря
на это, камень преткновения в коррекции цирроза оста
Рис. 1. Схема работы костного мозга по типу «пожарной команды» стволовых клеток в ответ на нейрогуморальный сигнал
(НГС) при туннелировании:
«извержение» биовулкана костного мозга в ответ на нейрогуморальный сигнал в виде стволовых мезенхималь
ных клеток (СКМ), стволовых гемопоэтических клеток (СКГ) и клеток «полуфабрикатов» (СКПФ) с большой ядерной массой хроматина в виде
ДНК (лейкемоидная реакция); ИМ
— инфаркт миокарда; КА
— коронарная артерия; ФР
— факторы роста; ХАНК
— хроническая артериальная
недостаточность конечностей; ТМЛЖ
— туннелирования миокарда левого желудочка; ТМТК
— туннелирование мягких тканей конечностей
НГС
Сосудистая
система
мозг


Том

ется на месте. Сдвинуть его мы пытаемся технологией
туннелирования печени с имплантацией стволовых
клеток костного мозга (СККМ). На сегодня нами выпол
нено 82 операции у этой категории тяжелых больных,
получены обнадеживающие результаты. Параллельно
изыскиваются сочетания технологий: симультантных
вмешательств с введением аллопланта [5]. Правда, эти
исследования пока не прогрессируют. Есть определен
ные представления и надежды на выполнение техноло
гии туннелирования у больных с пересаженной печенью
и в предтрансплантационном периоде. В связи с этим
необходима кооперация с ведущими гепатологическими
центрами для верификации и стандартизации новых
подходов в диагностике и лечении гепатитцирротических
процессов в печени.
Из опыта имплантации СККМ и МККМ и данным ли
тературы у больных циррозом печени, мы остановились
на сдержанном применении клеточной терапии из-за
неопределенности мутационного эффекта в ранней
стадии процесса и полном отказом клеточной терпии
при III—IV стадии заболевания.
С развитием доктрины механического туннелиро
вания развивалось инструментальное обеспечение
. Сегодня разработаны и выпускаются
на заводе (фирма «ППП», г.
Казань) инструменты для
сердечно-сосудистой, печеночной хирургии, подготавли
вается инструментарий для операций на головном мозге,
поджелудочной железе, простате и
т.д. Все это находится
в динамическом и поступательном развитии технологии
механического туннелирования, направленной на ока
зание максимально щадящих вмешательств при раз
личных ишемических синдромах. Необходимо отметить,
что технологии других непрямых реваскуляризирующих
вмешательств (например, лазерного), оценивая наш
Рис. 2. Наборы инструментов для туннелирования:
— сердца и аневризмэктомии;
— печени (скальпели с «внутренним отрывным крючком»);
— при деформирующих остеоартрозах;
— конечностей;
— слоновости;
— при ожирении


Том
опыт, идущий на 5—10
лет вперед остальных, перено
сят наши результаты в свои исследования, тем самым
подтверждая наш постулат о единообразии в системе
реваскуляризации ишемизированных органов и тканей
за счет стимуляции ангиогистопластических реакций
(Москва, Челябинск, Киев и
др.) [1]. Эти исследования
нас не озадачивают и не ущемляют нашего авторского
права, а наоборот
— укрепляют в одном: в правильности
выбранного пути в лечении нешунтабельных форм ише
мии, что является главным и принципиальным моментом
нашей технологии.
В результате современных позиций развития тунне
лирования мы усматриваем возможности применения
этого метода при лечении аденомы предстательной
железы с использованием трансректальной аденом-
эктомии, вазоренальной гипертензии с применением
туннелирования почки [6], варикозной болезни нижних
конечностей, сочетая известные методы с созданием
дренирующих каналов в зоне лимфовенозной гипертен
зии и
т.д. Все эти новые идеи и технологии находятся
на этапе становления и экспериментально-клинического
внедрения. Будущее их очевидно.
Многие коллеги отмечают, что операции непрямой
реваскуляризации не обладают столь разительным
эффектом, как прямые вмешательства. Конечно, это
больные совершенно другой патофизиологии и с дру
гими субкомпенсированными сердечно-сосудистыми
резервами, ресурсы которых находятся на грани срыва.
И помочь им удержаться и восстановиться
— наша за
дача, задача непрямых реваскуляризирующих вмеша
тельств. Улучшение прогноза качества жизни является
непременным условием эффективности оперативного
вмешательства. Это несомненно. В этой связи встает
другой вопрос: насколько хватит эффективности вме
шательства у данного контингента больных? Что оце
нивать как удачное вмешательство, а что переводить в
неудовлетворительные показатели? Этому необходи
мо посвятить новые исследования. Но несомненным
остается один факт: если при критическом сосудистом
русле наступила компенсация и пациент восстановился,
пусть даже не на самый длительный срок,
— операция
имела успех.
Завершая клинический разбор доктрины механи
ческого туннелирования, можно сделать следующие
выводы:
1. Методика туннелирования органов и тканей (ме
ханическая и лазерная) при их ишемии
— новая хирур
гическая доктрина XXI века, отвечающая за системный
характер реваскуляризации и несущая своей практично
стью новые решения и хороший клинический эффект.
2. Неиспользование данной технологии в клиниче
ской практике медицинских учреждений является по
рочным и социально опасным явлением.
КА
»КА
Изимбергенов, Н.И.
Использование СО
-лазера в хирур
гическом лечении цирроза печени / Н.И.
Изимбергенов //
Актуальные вопросы организации помощи больным пор
тальной гипертензией.
— Алма-Ата, 1991.
— С.119—122.
Ишенин, Ю.М.
Моделирование и хирургическое лечение
ишемических состояний миокарда: дис. … д-ра мед. наук /
Ишенин, Ю.М.
Механическое туннелирование и стволовые
клетки костного мозга в хирургии ИБС: экспериментально-
клиническое исследование / Ю.М.
Ишенин // Синграальная
хирургия.
Ишенин, Ю.М.
Хирургия цирроза печени / Ю.М.
А.В.
Потапов, В.М.
Чесновский [и
др.].
— Нижнекамск,
Ишенин, Ю.М.
Ретуннелирование и имплантация ал
лопланта у больной циррозом печени / Ю.М.
Ишенин

др.].
— Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
колоно-проктологии.
— Т.
Ишенин, Ю.М.
Туннелирование почек в эксперименте /
Ю.М.
Ишенин, А.А.
Андрюков, А.Д.
Клименко [и
др.].
Синграальная хирургия.
Ишенин, Ю.М.
Критические состояния в медицине /
Ишенин // Синграальная хирургия. — 2001.
Ишенин, Ю.М.
Первый опыт хирургического лечения
злокачественной вазоренальной гипертензии методом
туннелирования / Ю.М.
Ишенин // Синграальная хирургия.
Каскад конференций // Синграальная хирургия.
— 2004.
Цхай, В.А.
Хирургическое лечение диабетической ангио
патии методом туннелирования / В.А.
Цхай, Е.Е.
Тулебаев,
А.А.
Ясакова, К.С.
Мурзабеков // Актуальные вопросы
хирургии.
— Челябинск, 1999.


Том

«,Г,
»ьйфподиною* ’,В,
Гьмипоюь* А,«,
Гилы�оюь* »,г,
ГьЭиоою* ’,р,
«пЭьноюь* «,»,
Паж 4/4,/03,2-..6
КА
АКВ
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф,* �ью, кьфедмой оемьпии № /
КП
КП
* омдиньоом кьфедмы оемьпии
КП
* омдиньоом кьфедмы оемьпии
КП
АзАВА…
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы оемьпии
КП
КП
КП
Реферат
. Представлены клинические случаи синдрома слабости синусового узла, этиология, клиника, диагностика
этого синдрома, показания к электрокардиостимуляции.
Ключевые слова:
синдром слабости синусового узла, диагностика, электрокардиостимуляция.
?WDM
* C,T,
* ?,D,
?PGNMT?
GJW?XMT?
* C,D,
@?LMT?
The article represents clinical cases of sick sinus syndrome, the etiology, clinical and electrocardiographic
индром слабости синусового узла (СССУ)

одно из часто встречающихся нарушений
процесса формирования ритма сердца, является наи
более полиморфным, протекающим под различными
«клиническими масками», трудным для диагностики
нарушением ритма сердца, сопряженным с риском
развития синкопальных состояний и даже внезапной
сердечной смертью.
СССУ
— это сочетание клинических и электрокар
диографических признаков, отражающих структурные
повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособ
ность нормально выполнять функцию водителя ритма
сердца и(или) обеспечивать регулярное проведение
автоматических импульсов к предсердиям. Это дис
функция синусового узла органической природы. К СССУ
относятся:
1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС ≤ 45—
50 уд/мин;
2) повторяющаяся СА-блокада, или блокада выхода
из СА-узла (синусовые паузы ≥ 2—2,5
3) остановка (отказ) СА-узла (синусовые паузы
4) медленное и нестойкое восстановление функции
СА-узла после кардиоверсии, а также после спонтанного
прекращения приступа суправентрикулярной тахикар
5) синдром бради-, тахикардии.
Этиология СССУ многообразна. Одной из самых
частых причин возникновения дисфункции синусового
узла является хроническая ИБС. Также в происхожде
нии данной патологии немаловажное значение имеют
заболевания миокарда предсердий (правого предсер
дия) с вовлечением синусового узла. К ним относятся
инфильтративные процессы, замещение мышечных во
локон жировой или фиброзной тканью, болезни соедини
тельной ткани, некоторые инфекционные заболевания.
У людей пожилого возраста заболевания синусового
узла могут быть связаны со склеродегенеративными
(неишемическими) изменениями. Достаточно широко
распространены регуляторные дисфункции синусового
узла, которые проявляются синусовой брадикардией,
синоатриальными блокадами и остановкой синусового
узла. Промежуточное положение между органическими
и регуляторными занимают дисфункции СА-узла лекар
ственного или экзогенно-токсического происхождения
(Кушаковский
В клинической картине имеют место головокружения,
слабость, потемнение в глазах, утомляемость, обмороки,
кратковременные отключения сознания. В ряде случаев
отмечается нарастание стенокардии, развитие застойной
недостаточности кровообращения. В отдельных случаях
могут возникать приступы Морганьи—Адамса—Стокса,
возрастает риск внезапной сердечной смерти (Пере
печ
Н.Б., Рябов
К


Том
I.
СА-блокада
— нарушения проводимости, при
которых импульсы, вырабатываемые в СА-узле, не
способны преодолеть СА-соединение или выходят из
СА-узла медленнее, чем в норме. Выделяют 3 степени
СА-блокады:
I степень
— нарушения проводимости, при которых
каждый импульс покидает узел, но на это затрачивается
больше времени, чем в здоровом сердце. На ЭКГ не диа
гностируется. Для измерения времени СА-проведения
прибегают к специальным электрофизиологическим
методам исследования.
II степень
— происходит блокирование одного или не
скольких подряд синусовых импульсов. Для СА-блокады
II степени с периодами Самойлова—Венкебаха харак
терна постоянная частота автоматических разрядов
в СА-узле. Происходит прогрессирующее укорочение
интервалов Р-Р, за которым следует длительная пауза
Р-Р. Длинный интервал Р-Р (пауза), включающий бло
кированный синусовый импульс, короче удвоенного
интервала Р-Р, предшествующего паузе, а также первый
интервал Р-Р после паузы продолжительнее последнего
интервала Р-Р, предшествующего паузе
II степень — типа Мобитца
— характерно блоки
рование синусовых импульсов без предварительной
периодики Венкебаха. Удлиненный интервал Р-Р
(пауза) равен удвоенному или утроенному основному
интервалу Р-Р. Выявляется данное нарушение про
водимости по выпадению P, QRS, T при постоянном
времени проведения возбуждения от синусового узла
к предсердиям
Также к СА-блокаде II степени относится далеко за
шедшая СА-блокада II степени типа II. Это СА-блокада
4:1, 5:1, 6:1 и
т.д. Длинный интервал между зубцом Р
синусового происхождения будет равен произведению
из основного интервала Р-Р на соответствующий мно
житель
В части случаев пауза прерывается выскальзываю-
щими комплексами (ритмами), чаще из АВ-соединения.
III степень
— отсутствует возбуждение предсердий и
желудочков из СУ (синусовые импульсы блокируются, не
достигая предсердий). Отмечается выпадение P, QRS, T.
Регистрируется изолиния до тех пор, пока не появляется
замещающий ритм из автоматического центра II, III по
рядка
Клинически для полной СА-блокады характерны при
ступы МАС (Орлов В.Н., 2004).
Остановка, или отказ СА-узла
ЭКГ-картина сходна с далеко зашедшей СА-блокадой
степени II
типа. Записывается длинная изолиния без
зубцов
Р. Обращает на себя внимание несоответствие
паузы числу пропущенных синусовых циклов. Для уточ
нения и дифференциальной диагностики от СА-блокады
степени типа
II более надежно проведение электро
физилогических исследований
— записи электрограмм
СА-узла.
III.
Синдром бради-, тахикардии
— чередование
синусовой брадикардии и тахисистолии, чаще фибрил
ляции предсердий (ФП), реже трепетания предсердий
(ТП), еще реже
— предсердной тахикардии (ПТ).
Рис. 1. Блокада синоатриального узла II
степени типа
I. Периодика Венкебаха: укорочение длинных интервалов Р-Р
до выпадения (пауза), которую прерывает экстрасистола из АВ-соединения


Том

— частичная СА-блокада II
степени 2:1 типа Мобитца (пауза 2R-R); Б
— частичная СА-блокада II степени с выпадением
двух сокращений сердца (пауза 3R-R).Выскальзывающие сокращения из АВ-соединения
Рис. 4. СА-блокада II
степени типа
II (далеко зашедшая) у больного, страдающего приступами МАС. После паузы
с выскальзывающий комплекс из АВ-соединения, затем 4 синусовых комплекса с различными интервалами
Может наблюдаться как быстрая смена ритмов, так
и протяженные периоды брадикардии, сменяющиеся
приступами тахисистолии различной продолжитель
ности.
В диагностике дисфункций синусового узла несом-
ненно имеют значение жалобы пациента, данные
анамнеза. Для подтверждения диагноза проводятся
мониторинговая регистрация ЭКГ, проба с дозирован
ной физической нагрузкой, фармакологические пробы.
Определяется истинная частота ритма СА-узла в усло
виях полной вегетативной фармакологической блокады,
электрофизиологические исследования СА-узла.
Одной из причин СССУ могут быть дисфункции СА-
узла лекарственного, токсического происхождения.
К


Том
Клинический случай 1.
Больная
., 71
год, госпитализирована в клинику 29.08.09
в 9 часов с жалобами на сжимающую боль за грудиной с
иррадиацией в левое плечо продолжительностью более 4
часов, сопровождающуюся выраженной общей слабостью и
холодным потом.
История заболевания
. Резкое ухудшение состояния в виде
появления сжимающей боли за грудиной и нарастания общей
слабости пациентка отмечала с 4.30 утра. В 7.30 была вызвана
кардиобригада, зарегистрировавшая ЭКГ
, на которой
отмечалась депрессия ST-сегмента в I, II, V4-V6, отрицательный
зубец Т V3-V4, слабоотрицательный зубец Т I, II, avl, V2. В 9.00
больная была доставлена в ПРИТ РКБ №
3 с некупированным
болевым синдромом с предварительным диагнозом: передний
распространенный инфаркт миокарда.
Анамнез
. Пациентка страдает АГ с 54
лет. В 60
лет пере
несла ОИМ. До госпитализации принимала лозап 50
мг в день,
аспирин 75
мг на ночь. В 30
лет — аппендэктомия. 2
года назад
у больной был эпизод синкопального состояния. Врач СМП от
метил у нее редкий пульс, что связал с приемом метопролола
и рекомендовал его отменить.
Наследственность не отягощена. Туберкулезом, гепатитом,
венерическими заболеваниями не болела. Физиологические
отправления в норме.
При осмотре общее состояние больной средней тяжести.
Телосложение нормостеническое. Положение активное. Кожные
покровы физиологической окраски. Отеков нет. Дыхание везику
лярное, хрипов нет. Перкуторно легочный звук, ЧДД — 16
в мин.
Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряже
ния, с частотой 70
уд/мин. Тоны ясные, ритмичные. Границы отно
сительной сердечной тупости увеличены на 1—1,5
см кнаружи от
левой среднеключичной линии. Небольшой систолический шум
на верхушке. Акцент II тона на аорте. АД 240/110
мм рт.ст.
Язык влажный, слегка обложен белым налетом у корня.
Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Размеры
по М.Г. Курлову 9×8×7
см. Селезенка не увеличена. Симптом
Ф.Г.
Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Лабораторные данные
Общий анализ крови: Leu
— 6,2 ×10
/l; п/я
— 1%; с/я
— 74%;
Eos
— 1%; M
— 7%; Lymph
— 17%; Er
— 4,95×10¹²/l; Hb
— 14,6 g/l;
— 41,5%; Thr
— 0,88; СОЭ
мм/ч.
Биохимический анализ крови: LD
143 IU/L (норма
266—500); миоглобин
— 153,6 (норма до 95); ALT
— 15 IU/L
(10—40); ASТ
— 17 IU/L (10—40); CK
— 250 IU/L (38—174); СК
— 17 IU/L (2,3—9,5); GLU
— 6,9
mmol/L (3,9—6,4); CHOL
7,61
mmol/L (3,0—5,2); TG
— 1,01
mmol/L (0,45—1,82); тропонин
положительный (в норме отр.).
Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, уд.вес
— 1018;
реакция кислая; белок отр.; сахар отр.; эпителий плоский,
единичные в поле зрения; лейкоциты
— 0-1-2 в поле зрения;
— 0-1 в поле зрения.
Коагулограмма при поступлении: АЧТВ
— 37,5
с (норма 35—
50); фибриноген
— 2,0
г/л (норма 2—4); фибрин. активность
ед. (1,2—2); фибриноген Б отр.
АЧТВ после введения гепарина
Показатели кислотно-основного состояния крови: pH
— 7,44
(норма 7,32—7,42); pCO
— 43
mm hg (42—55); pO
mm hg
(37—42); Na
— 138
mmol/L (135—150); K
— 3,4
mmol/L (3,5—5,5);
mmol/L (2,2—2,75).
ЭКГ, снятая в стационаре, аналогичная той, которая была
снята бригадой СМП.
Болевой синдром был купирован в/в введением промедола
2%
— 1,0. Артериальное давление снижено в/в введением
MgSO
25%
— 15
мл, 20
мг фуросемида, назначены
per os
каптоприл 25 мг 4 раза в день и бетакард 12,5
мг 2 раза в день.
После снижения АД до 160/90 начато в/в вливание гепарина со
скоростью 1000
мг.
В палате реанимации в 13.30 этого же дня больная пожало
валась на резкую слабость, тошноту и потеряла сознание.
На ЭКГ зарегистрирована СА-блокада II типа Мобитца II с
проведением 2:1; ЧСС
— 34 уд/мин
. Затем определилась
далеко зашедшая СА-блокада 4:1
, которая сменилась
полной СА-блокадой. Больная потеряла сознание, асистолия
в течение 2
Больной отменен бетакард. Введен атропин 0,1%
— 1
Проводились реанимационные мероприятия — непрямой
массаж сердца.
По монитору восстановился синусовый ритм с частыми
политопными желудочковыми экстрасистолами, с эпизодом
мерцательной аритмии
(рис.
11, 12, 13)
. Больная пришла в
сознание.
Далее на ЭКГ, снятой в 17.30, регистрировался синусовый
ритм с ЧСС 60
уд/мин, отмечалась отрицательная динамика
инфаркта в виде появления отрицательного зубца Т в V1, V5 и
углубления зубца Т в V2, V3, V4
Лечение
: гепарин 12,5
тыс. ЕД 2 раза в день п/к; аспирин
125
мг на ночь; эналаприл 10
мг 2 раза в день
per os
; гипотиазид
; моночинкве 20
мг 2 раза в день
Состояние больной удовлетворительное. На пятый день
пациентка была переведена в промежуточную палату, где
проводились исследования: рентгенография органов грудной
полости и эхокардиоскопия.
Рентгенография органов грудной полости: легкие без оча
говых и инфильтративных изменений.


Том

Рис. 11
К


Том
ЭхоКГ: умеренная гипертрофия стенок левого желудочка,
дилатация полости левого предсердия (ЛП 3,9
см), недостаточ
ность аортального клапана I степени, диастолическая дисфунк
ция миокарда обоих желудочков.
Таким образом, на основании жалоб больной, данных анам
неза и лабораторных исследований был поставлен диагноз:
ИБС. Острый распространенный передний инфаркт миокарда
без зубца Q от 28.08.09,осложненный в остром периоде наруше
нием ритма и проводимости: СА-блокада II—III
ст., политопная
желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная
аритмия (синдром слабости синусового узла). Эффективная
кардиореанимация. Гипертоническая болезнь III
стадии риск
IV с поражением сердца (ИБС, ОИМ, ПИКС).
При выписке рекомендовано продолжить назначенное лече
ние, наблюдение у кардиолога, консультация аритмолога.
Заключение.
Особенность клинического случая заключается
в том, что СА-блокада, возникшая на фоне острого инфарк-
та, возможно, была спровоцирована приемом β-блокатора.
Необходимо отметить, что подобный эпизод синкопального
состояния был 2 года назад после длительного приема мето
пролола (5
лет).
Клинический случай 2.
Больной
., 69 лет, поступил в клинику 05.12.09 в 12.20 с
жалобами на дискомфорт за грудиной и общую слабость.
История заболевания
. Заболевание началось остро: в
часов появились давящие боли за грудиной, не купирующие
ся приемом нитроглицерина, приступ учащенного ритмичного
сердцебиения и выраженная слабость. Вызванная кардио
бригада сняла ЭКГ, на которой был зарегистрирован эпизод
суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с ЧСС
уд/мин
и купировала приступ в/в введением АТФ
мл. Затем больной был доставлен в ПРИТ РКБ №
3 с купи
рованным болевым синдромом (общая продолжительность —
2 часа). На этапе СМП в/в вводился трамал 4
мл, гепарин 5
тыс.
ЕД болюсно, дан
мг.
Анамнез
. Больной неоднократно отмечал подобные крат
ковременные приступы ритмичного сердцебиения, которые
внезапно возникали и самостоятельно внезапно купирова
лись, сопровождаясь дрожью, ознобом, уриноспастикой. На
следственность не отягощена. Аллергии нет. Туберкулезом,
гепатитом, венерическими заболеваниями не болел. Вредные
привычки отрицает. Физиологические отправления в норме.
Данные объективного обследования: общее состояние
средней тяжести. Телосложение астеническое. Положение
активное. Кожные покровы физиологической окраски. Отеков
нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно легочный
звук, ЧДД — 16 в мин.
Пульс аритмичный, удовлетворительного
наполнения и напряжения, с частотой 70
уд/мин. Тоны ясные,
ритмичные. Границы сердца расширены влево на 1,5
см. В
проекции митрального клапана выслушивается небольшой
систолический шум. АД 130/80
мм рт.ст.
Язык влажный, обложен налетом. Живот мягкий, безбо
лезненный. Печень не увеличена. Размеры по М.Г.
Курлову
9×8×7 см. Селезенка не увеличена. Симптом Ф.И.
Пастернац
кого отрицательный с обеих сторон. Диурез не нарушен.
Лабораторные данные
Общий анализ крови: Leu
— 11,9×10
/l; п/я
— 9%; с/я
79%; Eos отр.; B отр.; M
— 3%; Lymph
— 9%; Er
— 4,62×10¹²/l;
— 12,1 g/l; Hct
— 34,6%; Thr
— 171 ×10
/l; Цв.п.
— 0,79;
СОЭ
Биохимический анализ крови: LD
— 236 IU/L; миогло
— 153,6; ALT
— 55 IU/L; ASТ
— 59 IU/L; CK
— 72 IU/L; СК
МВ
— 12,4 IU/L; GLU
— 4,46
mmol/L; CHOL
— 3,94
mmol/L; TG
Общий анализ мочи: цв. светло-желтый, реакция кислая;
белок
— 0,033%; сахар отр.; эпителий плоский
— 1-2-4 в поле
зрения; лейкоциты
— 1-2-3 в поле зрения; эритроциты
— 0-1
в поле зрения.
Коагулограмма: АЧТВ
— 34,3
с; фибриноген
— 2,7
г/л; фи
брин. активность
— 1,0 ед.; фибриноген Б отр.


Том

Показатели кислотно-основного состояния крови: pH
7,33; pCO
— 36
mmhg; pO
mm hg; Na
— 135
На ЭКГ, снятой в палате реанимации
, регистрирует
ся синусовый ритм с ЧСС 75
уд/мин, прерывающийся приступом
наджелудочковой тахикардии с ЧСС 150
уд/мин. Депрессия ST-
сегмента с V2-V6 до 2
мм с отрицательным зубцом Т.
Был выставлен предварительный диагноз: ИБС. Острый
переднебоковой инфаркт миокарда без зубца Q от 05.12.09,
осложненный в остром периоде пароксизмами наджелудочко
вой тахикардии.
Лечение
: гепарин 1000
ЕД в час; перлинганит 0,1%
— 10
мл;
бетакард 12,5
мг 2 раза в день; аспирин 325
мг; берлиприл
На ЭКГ
, зарегистрированной на следующий день,
обращает на себя внимание синусовая брадикардия с ЧСС
52
уд/мин, частые предсердные политопные, полиморфные
экстрасистолы, удлиненный интервал QT 600
Был отменен бетакард.
На ЭКГ, снятой 08.12.09
(рис.
, сохраняется синусо
вая брадикардия с ЧСС 48 уд/мин с эпизодами СА-блокады
II степени с единичными выскальзывающими комплексами. С
V2 по V5 зубец Т двухфазный, в V6 зубец Т отрицательный,
На пятый день больного перевели в промежуточную палату,
где проводилась эхокардиоскопия, рентгенография ОГК. На
момент перевода получал лечение: нитросорбид 10
мг 3 раза
в день, гепарин 12,5 тыс. ЕД п/к, аспирин 125
мг на ночь.
Рентгенография ОГК: очаговых и инфильтративных изме
нений не выявлено.
ЭхоКС: дилатация полости левого предсердия (4,4
см).
Стеноз МК I степени, признаки умеренной легочной гипертензии.
Уплотнение стенок аорты, створок МК и АК, вероятно, атеро
склеротического генеза.
Диагноз
: ИБС. Острый передний распространенный ин
фаркт миокарда от 05.12.09, осложненный в остром периоде
суправентрикулярной тахикардией, СА-блокадой II степени по
Мобитцу I и Мобитцу II (синдром слабости синусового узла),
удлинение QT-интервала (до 640
мсек) с признаками умеренной
легочной гипертензии. ХСН IIА, ФК III.
При выписке было рекомендовано продолжить назна
ченное лечение, наблюдение у кардиолога, консультация
К


Том


Том

аритмолога. Также провести в динамике ЭКГ (контроль QT-
интервала).
Заключение
. Этот клинический случай интересен тем, что
на фоне острого инфаркта миокарда наблюдался не только
синдром слабости синусового узла, как в предыдущем случае,
но и синдром удлиненного QT-интервала, который опасен
возникновением жизнеугрожающих аритмий (желудочковая
тахикардия, фибрилляция желудочков). В связи с чем не
обходимо наблюдение кардиолога, аритмолога, проведение
холтермониторирования ЭКГ в динамике.
Одним из методов лечения СССУ является элек
трическая кардиостимуляция. Это метод, с помощью
которого мышца сердца принуждается к сокращениям
под воздействием импульсов определенной силы и
частоты, вырабатываемых электронным водителем
ритма
— кардиостимулятором (пейсмейкером).
Клинико-электрокардиографические показания
к ЭКС при СССУ
приступы МАС; хроническая либо
прогрессирующая недостаточность кровообращения,
зависящая от выраженной брадикардии; появление
тромбоэмболических осложнений, связанных с резкими
сменами ритма; тяжело протекающий синдром бради-,
тахикардии с коллапсами, стенокардией, инсультами;
спонтанные синусовые паузы на ЭКГ >2,5—3
с; устой
чивость дисфункций СА-узла к ваголитикам и симпа
томиметикам.
Электрофизиологические показания к ЭКС при
СССУ
время восстановления функции синусового
узла (ВВФСУ) ≥ 3
500
мс; корригированное время
восстановления функции синусового узла (КВВФСУ)
≥ 2
мс; отрицательная проба с атропином (уко
рочение ВВФСУ менее чем на 30%); «вторичные»
паузы при ЭФИ; ВСАП > 300
мс при слабой реакции
на введение атропина.
Показания к ЭКС при АВ-блокаде:
АВ-блокада III
степени на любом уровне, со
провождающаяся брадикардией с соответствующей
симптоматикой, нарушениями ритма, требующими
медикаментозного воздействия, усугубляющего бра
дикардию, периодами асистолии ≥ 3
с или выскальзы
вающим ритмом < 40
уд/мин, даже у бессимптомных
больных;
2) АВ-блокада III
степени, возникшая в результате
аблации АВ-соединения, хирургического вмешатель
ства;
3) АВ-блокада II
степени, независимо от места блока
при наличии симптоматики, обусловленной брадикар
дией (Жданов
А.М., Вотчал
Ф.Б., Коростылева
О.В.,
КА
»КА
Джанашия, П.Х.
Синдром слабости синусового узла /
П.Х.
Джанашия, Н.М.
Шевченко, Н.Д.
Джанашия // Сердце.
Т.
Жданов, А.М.
Показания к электрической стимуляции серд
ца при брадикардических нарушениях ритма / А.М.
Жданов,
Вотчал, О.В.
Коростылева // Сердце.
— Т.
1, №
Кушаковский, М.С.
Аритмии сердца / М.С.
Кушаковский.
СПб.: Фолиант, 2004.
Перепеч, Н.Б.
Кардиология / Н.Б.
Перепеч, С.И.
Рябов.
—Т.
Руководство по электрокардиографии.
— М.: Медицинское
информационное агентство, 2004.
«,Г,
»ьйфподиною* »,г,
ГьЭиоою* ’,В
«пЭьноюь* «,»,
иьйомоюь* Г,А,
Паж 4/4,/05-..3,6-.14,//-.4)4/4,/02,4-../,11
АКВА
КАБК—Аиж
е»ВиС
…адЙКВ
* доко, мед, ньпк* пмоф,* �ью, кьфедмой оемьпии № /
КП
КП
* омдиньоом кьфедмы оемьпии
КП
* омдиньоом кьфедмы оемьпии
КП
АзАВА…
* кьнд, мед, ньпк* доц, кьфедмы оемьпии
КП
КП
КП
КП
КП
* омдиньоом кьфедмы оемьпии
КП
Реферат:
Представлены результаты пятилетнего наблюдение за больной с острым инфарктом миокарда, ослож
ненным разрывом межжелудочковой перегородки. Была проведена успешная пластическая операция, выполнено
аортокоронарное шунтирование, а также установлен электрокардиостимулятор.
Ключевые слова:
инфаркт миокарда, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка, коро
нарография, аортокоронарное шунтирование, электрокардиостимулятор.
К


Том
C KWMA?PBG?J GLD?PA
?WDM
* C,T,
* C,D,
@?LMT?
?WMPMT?
?BWIMT?
The patient with acute myocardial infarction complicated
with interventricular septum rupture was supervised
for 5 years. Successful surgical plastic treatment and revascularization wеre conducted with subsequent installation of
permanent pacemaker.
Key words:
myocardial infarction, interventricular septum rupture, left ventricular aneurysm, coronary angiography, coronary
artery bypass granfting permanent pacemaker.
ыло проведено клиническое наблюдение больной
, 63
лет, которая поступила в терапевтическое
отделение РКБ №
3 в марте 2010
г. с жалобами на боли
в прекардиальной области жгучего характера, иррадии
рующие в левую руку, возникающие при ходьбе на рас
стояние 10
м, купирующиеся 1—2 дозами нитроглицерина
(частота приступов составляла до 5—6
раз в сут); на
одышку инспираторного характера, возникающую при
минимальной физической нагрузке и в покое, усиливаю
щуюся в горизонтальном положении, чувство тяжести в
правом подреберье, отеки на нижних конечностях.
По данным анамнеза, у больной с 30
лет отмечается
повышение артериального давления (АД). Целена
правленно не обследовалась и не лечилась. С 45
лет
страдает сахарным диабетом II
В возрасте 50 лет у пациентки впервые появились
загрудинные боли давящего характера при физической
нагрузке, проходящие в покое. По рекомендации участ
кового терапевта начала принимать эринит.
Дважды в год болевые приступы были столь силь
ными, что она была вынуждена вызывать скорую
медицинскую помощь, но от стационарного лечения и
обследования отказывалась.
В марте 2004
г. во время очередного приступа болей
пациентка была госпитализирована в терапевтическое
отделение РКБ №
3, где был поставлен диагноз: ише
мическая болезнь сердца (ИБС), прогрессирующая
стенокардия, ГБ
III стадии, 3-й
степени, IV группа риска,
хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
I, функ
циональный класс (ФК)
II, сахарный диабет (СД) II
типа.
После выписки из стационара больная строго со
блюдала все рекомендации по режиму и приему лекар
ственных препаратов.
Несмотря на это, спустя месяц (26.05.04) развился
приступ нестерпимых болей за грудиной, сопровождаю
щийся потерей сознания. Больная госпитализирована
в терапевтическое отделение РКБ №
3, где лечилась с
диагнозом: ИБС, острый трансмуральный распростра
ненный передний инфаркт миокарда левого желудочка,
осложненный разрывом межжелудочковой перегородки
и формированием аневризмы передней стенки левого
желудочка. ГБ III
стадии, 3-й
степени, IV группа риска,
ХСН
IIа, ФК
III, СД II
типа, инсулинозависимый в стадии
декомпенсации.
За время стационарного лечения пациентка бы
ла консультирована кардиохирургом профессором
Р.К.
Джорджикия.
Рекомендовано проведение коронарографии и опе
ративное лечение в условиях кардиохирургического
стационара через 8
Заключение коронарографии от 28.10.04: тип ко
ронарного кровообращения правый. Окклюзия ПМЖВ
в проксимальном сегменте, критический стеноз 1 ДВ
в проксимальном сегменте, стенозы проксимальных
сегментов ОВ до 80%, ВТК до 95%, протяженный стеноз
ПКА в медиальном сегменте до 40%, ВОК в устье до
90%. Перетоки из системы ПКА в септальные ветви и
дистальные сегменты ПМЖВ.
В декабре 2004
г. в отделении кардиохирургии ГКБ
6 были выполнены следующие виды операций:
Пластика ДМЖП и аневризмы ЛЖ по Дору про
тезом Gore.
Ушивание стенки ЛЖ.
Пластика трикуспидального клапана по Де-Вега.
АКШ к ВТК.
После перенесенной операции самочувствие оста
валось удовлетворительным, но через 6 мес у больной
развился повторный инфаркт миокарда. Она была
вновь госпитализирована в ПИТ РКБ №
3 с диагнозом:
ИБС, острый распространенный субэндокардиальный
передний ИМ ЛЖ, осложненный в остром периоде ран
ней постинфарктной стенокардией, эпизодами АВ-дис-
социации, синдромом Фредерика, АВ-блокадой II степе
ни, типа Мобитца I.
Выписана с рекомендациями имплантации ЭКС в
плановом порядке.
В декабре 2005
г. в отделении кардиохирургии ГКБ
6 была проведена имплантация ЭКС-530 с эндокар
диальной стимуляцией в режиме VVI c ЧСС
уд/мин,
с желудочковой стимуляцией «по требованию».
С 2006
г. на фоне постоянного приема лекарственных
препаратов состояние пациентки оставалось относи
тельно стабильным, ангинозные приступы возникали
редко. Один раз в год больная проходила плановое
обследование и лечение в кардиологических стациона
рах г.
Казани.
В январе 2010
г. отметила ухудшение состояния, ког
да появилась одышка при легкой физической нагрузке,
а также и в покое, усиливающаяся в горизонтальном
положении; увеличилась частота и интенсивность
ангинозных приступов; при этом отмечала снижение
эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности
в нем. Появилось чувство тяжести в правом подреберье
и отеки на нижних конечностях.
В связи с чем лечилась в РКБ №
3 с диагнозом:
ИБС, прогрессирующая стенокардия с исходом в сте
нокардию напряжения ФК III. ПИКС (ОИМ в 2004
г.,
г.). Аортокоронарное шунтирование, пластика де
фекта межжелудочковой перегородки, трикуспидаль
ного клапана и аневризмы левого желудочка в 2004
г.
Имплантированный ЭКС в 2005
г. Гипертоническая
болезнь III
стадии, риск 4 с поражением сердца (ИБС,
ПИКС), ХСН IIБ, ФК III с эпизодами сердечной астмы,
сосудов глазного дна (гипертоническая ангиопатия).
Сахарный диабет II
типа, средней тяжести, инсулино
зависимый в стадии субкомпенсации. Диабетическая
ангиопатия, полинейропатия конечностей. Ожирение
1-й степени.


Том

При поступлении в РКБ №
3 состояние пациентки
средней тяжести. Телосложение гиперстеническое, пи
тание повышенное, ИМТ — 30
кг/м. Кожные покровы и
видимые слизистые субиктеричные. Отеки до верхней
трети голеней, симметричные. На передней грудной
стенке
— рубец после срединной торакотомии, на уровне
III межреберья слева пальпируется ЭКС.
ЧДД — 22 в мин, дыхание везикулярное, в нижних от
делах легких с обеих сторон выслушиваются единичные
влажные мелкопузырчатые хрипы.
При аускультации сердца выслушиваются глухие,
ритмичные тоны с ЧСС 70
уд/мин. АД 150/90
мм рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на
см из-под края правой реберной дуги. Край печени
мягкий и слегка чувствительный. Симптом Пастернацко
го отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание
без особенностей.
Общий анализ крови: Er
— 4,65×10²/л; Leu
— 6,8
/л; Tr
— 156 ×10
/л; СОЭ
— 7
мм/ч; лейкоцитарная
формула: п/я
— 1%; с/я
— 61%; Eo
— 2%; B
— 0%; M
8%; Lymph
Биохимический анализ крови: общий билиру
— 22,1
мкмоль/л; холестерин
— 5,61
ммоль/л;
триглицериды
— 1,39
ммоль/л; β-ЛП
— 5,82
г/л; мо
чевина
— 8,1
мкмоль/л; креатинин
— 109
мкмоль/л;
глюкоза
— 8,46
ммоль/л; АСТ
— 26 IU/L; АЛТ
IU/L; миоглобин
— 38,4
нг/мл; тропонин
— отр.;
КФК
— 296
IU/L; МВ КФК
— 5,3
U/L; ЛДГ
—157
IU/L;
фибриноген
ЭКГ: ритм электрокардиостимулятора с ЧСС
уд/мин.
ЭхоКС: акинезия в области верхушки ЛЖ, верхушеч
ных сегментов МЖП, передней стенки ЛЖ. Дилатация
полости ЛП. Снижение сократительной функции мио
карда.
Рентгенография ОГК: по срединной линии
4 танталовые скобы (состояние после оперативного
вмешательства). Установлен ЭКС. Легкие: смешанный
тип легочной гипертензии, признаки венозного застоя,
пневмосклероза. Корни расширены за счет основных вет
вей ЛА, структура снижена, синусы свободны. Сердце:
границы расширены, кардиомегалия, КТИ — 0,6; аорта:
дуга расширена, уплотнена, расширен восходящий отдел
аорты и тень верхней полой вены.
За время госпитализации проводилось лечение:
гепарин, кардикет, карведилол, эналаприл, гипотиазид,
фуросемид, верошпирон, дигоксин, дилтиазем, хумулин
НПХ, хумулин Р.
В результате лечения состояние несколько улучши
лось: приступы стенокардии стали реже (до 1—2 раз
в сут), уменьшилась одышка, отеков на нижних конеч
ностях нет, сократились размеры печени, АД стабили
зировалось на уровне 120/80
мм рт.ст.
Больная была выписана с рекомендациями динами
ческого наблюдения в поликлинике.
Таким образом, своевременная диагностика и лече
ние осложнений ОИМ улучшают прогноз и способствуют
продлению жизни пациента.
рга»иза
здра
……—ра»е»ия


Том
Паж 4/4-.608436&21.')4/8146
КА
ЙА…Кз
* докоом медицины* ппльмонолоя* ьллемяолоя* менед�ем �дмьюоохмьнениы* Геммьниы
&е-k_gj8 _l_rmj,pcqlgimt>_pamp,bc'
Реферат.
Немецкое социальное обеспечение, созданное немецким канцлером Бисмарком в 1881
г.,
— ста
рейшее в Европе. Во всех странах Европейского сообщества система здравоохранения основана на принципе
социальной, страховой медицины. Государство передало управление здравоохранением корпоративным, са
моуправляющим организациям: врачебным палатам, больничным кассам, Ассоциации врачей частной практики
и Фонду обязательного медицинского страхования.
Врачебная ассоциация несет полную ответственность за
результаты лечения и эффективное использование выделенных средств. Двойное финансирование медицин
ской помощи в Германии осуществляется как за счет обязательного медицинского страхования (ОМС), так и
за счет дотации из бюджета государства. В странах с развитой системой страховой медицины все активнее
применяются методы индустриального менеджмента организации в здравоохранении [Diagnose Related Group
Последипломная подготовка врача-пульмонолога начинается после получения диплома о высшем
медицинском образовании и проходит в ординатуре на
рабочем месте. Последипломная подготовка врача в
Германии находится в введении Земельных врачебных палат. Время последипломного образования (внутрен
ние болезни со специализацией) в пульмонологии составляет 72
мес. Существует балльная система кредитов
стажировки врача-пульмонолога.
Ключевые слова:
страховая медицина, корпоративная система управления, непрерывное последипломное
обучение врачей.
CPK?LW,
CXLGIMT
Abstract.
German social security, established by German Chancellor Bismark in 1881, the oldest in Europe. In all countries
of the European Community health system is based on the principle of social, insurance medicine. State has transmitted
health management to corporative, self-government organizations: the medical organizations-the medical Chambers,
hospitals, physician’s private practices and compulsory health insurance fund. Medical Association is fully responsible
for the results of treatment and effective use of allocated funds. Double �nancing of medical care in Germany is carried
out both by the compulsory health insurance (FOMS), and by grants from the State budget in countries with developed
system of insurance reinforced methods of industrial management organization in health (DRG)-Diagnose Related group.
Post-graduate training
— physician’s- pulmonologist begins upon graduation from higher medical education and passes
in ordinate in the workplace. Post-graduate training doctors in Germany is in establishing land physician Chambers. Time
of postgraduate education (internal medicine with specialization) in the pneumology for a period of 72 months. It exists
К«ГАЙдгА
Г
Немецкое социальное обеспечение, созданное
немецким канцлером Бисмарком в 1881
г., — старей
шее в Европе. Плохие социальные и экономические
условия, безработица, рост промышленного пролета
риата заставили немецкого канцлера принять меры
для улучшения социальной защиты рабочих. За по
следние 125
лет социальное страхование постоянно
развивалось и улучшалось. Была создана социаль
ная страховая сеть, обеспечивающая безопасную
экономическую жизнь населения в случае болезни,
неработоспособности, потери кормильца, старости и
инвалидности
»…«АСКВАЙдЫ
Г
Во всех странах Европейского сообщества система
здравоохранения основана на принципе социальной
страховой медицины. В отличие от обычного рынка по
требительских товаров и услуг врачи одновременно вы
ступают в трех отношениях: как определяющие потреб
ности больного, как производящие и как получающие
доходы от медицинских услуг. К тому же потребителями
медицинской помощи являются в основном больные
члены общества, неимущие и старые, а не здоровые и
богатые, у которых концентрируются основные финан
совые средства. Здравоохранение в Германии, как почти
во всех странах Европы,
— общественная задача и не


Том
рга»иза
здра
……—ра»е»ия

подлежит законам свободного рынка. Государство пере
дало управление здравоохранением корпоративным,
самоуправляющим организациям: врачебным палатам,
больничным кассам, Ассоциации врачей частной практи
ки и Фонду обязательного медицинского страхования.
Около 90% населения Германии подлежат обяза
тельному медицинскому страхованию. Это рабочие
и служащие, у которых годовой доход не превышает
евро в Западной Германии и 45
евро в Вос
точной Германии. Освобождаются от обязательного
медицинского страхования лица, у которых годовой
доход превышает 49
евро в Западной Германии и
евро в Восточной Германии. Остальные граж
дане Германии могут застраховать себя добровольно
или в больничной кассе, или в страховом агентстве.
Это около 10% населения. Подоходные налоги на
социальное страхование в Германии составляют в
среднем около 15% и основаны на принципе соли
дарности: здоровые за больных, богатые за бедных,
молодые за старых.
…«АСКВАЫ
П
Г
Современные общественные экономические отно
шения, связанные с рыночной экономикой, обусловили
иные подходы к социальным сторонам жизни. Такие
социальные блага, как медицинская помощь, имеют
большое демографическое и социальное значение
и должны регулироваться этическими гражданскими
нормами. Рынок и рыночные отношения в медицине
несовместимы.
Финансирование медицинской помощи в
Герма
осуществляется как за счет обязательного меди
цинского страхования (ОМС), так и за счет дотации из
государственного бюджета
В процессе реформирования финансирования ме
дицинских услуг, проведенных в Германии в 2006
г., все
финансовые средства были переданы в ФОМС. Налоги
на медицинское страхование взимаются предприятием с
заработной платы и отчисляются больничным кассам как
с рабочих (служащих), так и с работодателей в равном
размере; в настоящее время это около 7,5% от дохода
рабочего (служащего).
Все услуги ОМС имеют принцип нематериаль
ного обеспечения застрахованных.
Это означает, что
перерасчет за оказанную помощь ведется безналично
между Ассоциацией врачей и больничными кассами.
2008
г. большая часть средств медицинского страхования
была использована на стационарное лечение (31,3%),
на амбулаторную помощь (15,7%), на обеспечение ле
карствами (13,4%). На средства за уходом за больными,
аппаратуру
— около 7,4%
Корпоративные методы управления здравоох
ранением в Германии.
Одним из важных элементов
отношений между обществом и государством являет
ся система врачебного самоуправления и развитие
системы корпоративной ответственности. Врачи, а не
государство, в лице Министерства здравоохранения
и страховые больничные кассы несут основную от
ветственность за медицинское обеспечение граждан.
Врачебная ассоциация несет полную ответствен
ность за результаты лечения и эффективное ис
пользование выделенных средств, обязывает врачей
искать новые формы эффективности работы ЛПУ,
контроля качества медицинской деятельности, повы
шения квалификации, доступности медицинской помо-
щи.
Какую роль играет Министерство здравоох
ранения и социального развития Германии?
Феде
ральное Министерство социального развития Германии
Рис. 1. Сеть социального страхования в Германии
рга»иза
здра
……—ра»е»ия


Том
Объем «бесплатных» медицинских услуг, предлагаемых системой ОМС
. Страховые взносы в больничную кассу около 7,5% от рабочего и служащего предприятия
и 7,5% от работодателя, в зависимости от месячного дохода рабочего и служащего.
. В Фонд обязательного
медицинского страхования поступают средства как со стороны больничных касс, так и дотация государства
в размере 4 млрд евро.
. ФОМС страхования распределяет финансовые средства больничным кассам в за
висимости от контингента застрахованных больных (так называемый коэффициент заболеваемости застрахо
ванных).
. В свою очередь больничные кассы перечисляют финансовые средства корпоративной организа
— Ассоциации врачей больничных касс по принципу пролеченных больных


Том
рга»иза
здра
……—ра»е»ия

выполняет в системе здравоохранения законодательную
роль и контролирует выполнение законов, определяет
стратегию развития здравоохранения, взаимодействует
с земельными и муниципальными органами управления
здравоохранением по вопросам потребности и финанси
рования больниц за счет земельных и муниципальных
бюджетов, руководит общественным здравоохранением
(Gesundheitsamt), проводит профилактическую работу
среди населения и делает прививки против социально
значимых заболеваний Оно не вмешивается и не конт-
ролирует работу отдельных лечебных учреждений. Эту
обязанность на основе V закона о лечебных профессиях
передано в руки врачебного самоуправления
— врачеб
ным палатам, Ассоциации врачей больничных касс и
больничным кассам.
Задачи Земельной врачебной палаты:
Обеспечение квалифицированной, доступной ме
дицинской помощью.
Регулирование врачебной профессиональной дея
тельности во всех отраслях здравоохранения.
Регулирование этических и профессиональных
обязанностей врачей между собой и между врачами и
пациентами.
Комиссия врачебной палаты по врачебным ошиб
кам регулирует спорные вопросы между больным и
лечащим врачом.
Регулирует последипломное обучение врачей:
определяет содержание, срок и время обучения врача и
среднего медицинского персонала. Выдает сертификат
врачам-специалистам.
Проводит контроль и сертификацию непрерывно
го обучения врача-специалиста по балльной системе
стажировки.
Управляет качеством медицинской помощи.
Каждый врач в Германии является обязательным
членом Земельной врачебной палаты.
Федеральная врачебная палата (ФВП)
является
рабочим объединение
всех 17 Земельных врачебных
палат. ФВП активно участвует в процессе образова
ния общественного мнения и разработке законов о
здравоохранении и социальной политике государ-
ства.
Основными задачами ФВП являются:
Обеспечение квалифицированной медицинской
помощью населения посредством постоянного обмена
опытом работы и согласованности деятельности между
отдельными земельными врачебными палатами.
Представительство профессиональных интересов
врачей в Бундестаге и правительстве Германии, а также
в политических партиях.
Регулирует этические и профессиональные обя
занности врачей между собой и между врачами и
больными.
Последипломное образование врачей: определяет
содержание, сроки и время обучения врачей и среднего
медицинского персонала.
Установление контактов между медицинской наукой
и практикой в Германии и врачебными зарубежными
организациями.
Сфера деятельности Ассоциации врачей боль
ничных касс (Kassenaerztliche Vereinigung):
Ассоциация врачей больничных касс является
корпорацией врачей, допущенных к медицинскому
обеспечению амбулаторно-поликлинической помощи
больных как с ОМС, так и добровольно застрахован
Гарантирует обеспечение медицинской помощи
членам ОМС в любое время дня и суток.
Определяет потребность врачей для амбулаторно-
поликлинической помощи и число амбулаторий в от
дельных районах (Praxis
Совместно с Земельными врачебными палатами
осуществляет управление делами врачебного само-
управления. Создает совместные комиссии, например,
по качеству медицинской помощи, врачебным ошибкам
Организует ургентную и неотложную службу врачей
и больниц.
Контролирует законность, расходы выделенных
финансовых средств путем проверки документации
врачей частной практики.
Определяет порядок оплаты и оплачивает медицин
скую деятельность врачей Ассоциации.
К«иА…дВЙК
Л«АВКВ
Ажж«Бад…А
В«АЧБ
е А
В«АЧБ
Кто может быть допущен к работе врача частной
практики?
Получившие диплом о высшем медицинском об
разовании.
Получившие разрешение на врачебную деятель
ность в Германии (аккредитация выдается Земельной
врачебной палатой).
Получившие сертификат врача-специалиста, вы
данный врачебной палатой.
Допущенные Ассоциацией врачей больничных
касс к врачебной деятельности в частной практике
(лицензия).
Сфера деятельности врача Ассоциации больнич
ных касс (Kassenärztliche Vereinigung):
Обследование и лечение больных в амбулатории.
Консультация больных по направлению других
врачей.
Врачебно-трудовая и социальная экспертиза.
Взаимодействие между амбулаторной и стацио
Участие в работе скорой помощи.
Профилактика болезней.
Обучение больных хроническими заболеваниями,
например ХОБЛ, сахарным диабетом.
Частичное последипломное образование вра
Подготовка среднего медицинского персонала на
рабочем месте.
Постоянное повышение квалификации по системе
балльных зачетов.
По своей правовой форме врачебные практики
являются обществами гражданского права
Правовые основы на ведение частной прак
тики заложены в основе V закона в Книге земельных
законов о лечебных специальностях. В этом законе
государство передает функции управления здра
воохранения более компетентным органам в этой
сфере
— самоуправлению врачей, оставляя за собой
право контроля за деятельностью общества, регулируя
посредством федеральных законов финансирование
здравоохранения.
Наряду с большим числом одноврачебных практик
(офисов), особенно семейных, существуют коопе
рга»иза
здра
……—ра»е»ия


Том
рации врачей специализированных амбулаторий с
дорогостоящим оборудованием. Это или кооперация
врачей (Praxisgemeinschaft), или ассоциация врачей
(Gemeinschaftspraxis), или общая врачебная лаборато
Кооперация врачей
— рыночная система финанси
рования предприятия с полной ответственностью всех
членов кооперации, совместные больные, аппараты,
помещения, совместная оплата медицинского персо
Ассоциация врачей
— индивидуальная ответ
ственность каждого врача ассоциации за финансовую
деятельность, собственная аппаратура и раздель
ные больные в совместном помещении ассоциа-
ции.
Общая врачебная лаборатория
обслуживает
большое количество врачебных практик разной спе
циализации. Для руководства врачебной лабораторией
общим собранием выбирается ответственное лицо ла
боратории. Все доходы лаборатории распределяются на
годичном общем собрании членов или пропорционально
затратам на лабораторию или по вложенным средствам
на лабораторию.
Клиника-праксис
— некоторые врачи, особенно
специалисты, наряду с приемом больных в амбулатории,
имеют самостоятельные койки в стационаре.
T
Необходимость регулирования финансовых отно
шений и предотвращение необоснованных расходов
привело к тому, что начиная с 2004
г. в стране стали
создаваться центры медицинского обеспечения. Функ
ция ЦМО — объединить под одной крышей и под одним
руководством врачей многих специальностей, не поте
ряв профессиональной и финансовой автономии.
Главные методы оплаты труда
врача частной
практики состоят в системе фиксированных бюджетов
и оплаты по клинико-диагностическим группам.
Роль больничных касс в ОМС:
Собирают подоходные налоги на социальное стра
хование.
Контролируют исполнение гарантий медицинской
помощи со стороны Ассоциаций врачей, больничных
касс и больниц.
Проводят экспертную комиссию по нетрудоспособ
Оплачивают пособия по больничному листу.
Проверяют показания на санаторно-курортное
лечение.
Финансирование деятельности стационаров.
В странах с развитой системой страховой медицины
Финансирование текущей деятельности больниц посредством DRG
Рис. 5. Двойное (дуальное) финансирование больниц на строительство, капитальный ремонт помещений,
приобретение дорогостоящего оборудования


Том
рга»иза
здра
……—ра»е»ия

Рис. 6. Структура принадлежности больниц в Германии
все активнее применяются методы индустриального
менеджмента организации в здравоохранении

Diagnose Related Group (DRG)
В этих условиях
лечение в стационаре оплачивается не по числу про
леченных больных и не за койкодень, что повышает
заболеваемость, а за сумму нозологических заболе
ваний, включенных в МКБ-10, и за степень тяжести
лечения, что стимулирует профилактику заболеваний
История Diagnose Related Group (DRG)
была раз
работана в США в 1967
г. в университете Yale. Впервые
была введена в США в 1983
г. для расчета Mediсal care-
programm, а позже в Австралии в 1992
г.
В Германии
впервые предложена факультативно в 2002
г. для рас
чета эффективности и стоимости лечения в больницах.
С 2004
г. обязательна для расчета между больницами и
больничными кассами.
— это система для определения показателей
качества и эффективности работы ЛПУ по принципу ле
чебного случая, это совместные или связанные диагно
стические группы. При медико-экономической системе
лечебные случаи в определенных группах с возможно
одинаковой стоимостью лечения объединяются в одну
группу заболеваний. Цель
— выделить больных с оди
наковыми эпизодами лечения.
В«АЧА
дАзд»…А
иКЙКзКГА
Г
Цель последипломной подготовки
— получить
знания и опыт для дальнейшей практической работы
в качестве врача-специалиста в стационаре и поликли
нике.
Последипломная подготовка врача-пульмонолога
начинается после получения диплома о высшем ме
дицинском образовании и проходит в ординатуре на
рабочем месте. Последипломная подготовка врача в
Германии находится в введении Земельных врачебных
палат.
Последипломное обучение проводится под
руководством врача-специалиста
, проработав
шего по специальности не менее 5
лет и получившего
лицензию Земельной врачебной палаты на обучение
врачей.
Время последипломного образования:
внутрен
ние болезни со специализацией в пульмонологии
мес в одной из больниц, из них 36
мес в стационаре
внутренних болезней и 36
мес дальнейшего обучения
в больнице основного профиля по пульмонологии, при
этом 6
мес в отделении интенсивной терапии.
Требования и цели к последипломному образо
ванию врача-пульмонолога:
Необходимо приобрести знания во всех разделах
пульмонологии, включая диагностику и лечение за
болеваний всей дыхательной системы, средостенья и
плевро-пульмональных манифестаций.
Социальная и врачебно-трудовая экспертиза ды
хательных путей.
Основы диагностики и лечения расстройств дыха
ния во время сна.
Воспалительные заболевания дыхательных путей,
включая туберкулез.
Проведение, контроль, хемо- и иммуномодулирую
щей терапии рака легких.
Интердисциплинарные показания для хирургиче
ского лечения рака легких.
Функциональная диагностика внешнего дыхания и
бодиплетизмография.
Спироэргометрия.
Исследование легочного кровообращения, включая
катетеризацию правого желудочка.
Показание и проведение гибкой и жесткой бронхо
скопии и БАЛ.
Кислородотерапия и ИВЛ.
Обучение больного.
После успешного завершения последипломного
образования.
Земельная врачебная палата назначает
для проведения экзамена экзаменационную комиссию
в составе 3 человек, из которых два должны иметь стаж
работы врача-пульмонолога не менее 5
лет. После
успешной сдачи экзамена врачу выдается сертификат
врача-специалиста-пульмонолога.
КБ«АгКВАЙдЫ
&»иБ -»«B'
»…А
Система накопительных кредитов (баллов).
Дистанционное обучение.
Мультимедийные интерактивные средства.
о�кяо лЮх�пйял�э иояю�ммь
но� пЮкмпммэмяйьлм� оЮЫммя
Защита реферата
— 5 баллов.
Выступление на конференции:
местный уровень
— 10 баллов;
региональный уровень
— 15 баллов;
национальный уровень
— 20 баллов;
интернациональный уровень
— 30 баллов.
Публикация статьи в журнале
— 10 баллов.
Проведение занятий со стажером
—10 баллов.
Клинический обзор
— 7 баллов.
рга»иза
здра
……—ра»е»ия


Том
Тестированное задание для проверки знаний
5 баллов.
КА
»КА
Tätigkeitsbericht der Bundesärztekammer.
Berufsordnung für nordrheinischen Ärztinnen und Ärzte.
Heilberufsgestz NRW.
Bundesärztekammer Fort und Weiterbildungsordnung.
Kassenärztliche Vereinigung-Gesetze, Satzungen, Verträge.
Dr. Morar, Mutter, Keller-Krankenhausmanagement im DRG-
Zeitalter.
Dr. jur. T. Quiel Rechtliche und strukturelle Rahmenbedingungen
der Krankenhäuser (Vortragsrehe 2007).
Statistisches Bundesamt Wiesbaden (HRG) Gesund-
Bundesärztekammer
— Curriculum Krankenhausmanagement
Weiterbildung des MIBEG-Instituts, Köln.


Том
В

и омьюмьоолояии* доко, мед, ньпк* пмофессом* юмьч мимь* деоский
Эщесоюенной пьльоы
раткая статья доктора Д.-А.
Резникова не может ответить на все вопросы, связанные с ор
ганизацией помощи больным в Германии, но доносит до нас основные положения системы.
Главными из них являются:
1. Здравоохранение не подлежит законам свободного рынка и является общественной зада
2. Принцип солидарной ответственности: здоровые платят за больных, богатые за бедных, мо
лодые за старых.
3. Развитие системы врачебного самоуправления и развития системы корпоративной ответственно-
4. Государство передает функции управления здравоохранением более компетентным органам
в этой сфере
— самоуправлению врачей, оставляя за собой право контроля деятельностью обще
ства, регулируя посредством законов финансирование здравоохранения.
Мы не готовы полностью копировать систему здравоохранения Германии или другой страны.
Да этого и не нужно. Но решение одной конкретной задачи
— введение саморегулирования про
фессиональной деятельности с обязательным членством — это важный шаг в улучшении качества
оказания медицинской помощи у нас в стране. Подобную задачу сейчас ставит создаваемая в России
Национальная медицинская палата.
ВеСТ»иК С…Вре«е»»…Й КЛи»иЧеСК…Й «едиЦи»Ы 0./.
Том 1* �ып
, 0
М.В. Потапова в 1977 г. после окончания школы поступила на педиатрический факультет
КГМИ, который закончила в 1983 г. С 1983 г. по 1984 г. работала врачом-интерном в детской
больнице № 2, с 1984 г. по 1988 г. — врачом-ординатором этой же больницы.
В 1988 г. поступила в клиническую ординатуру по рентгенологии в КГМИ, которую закон-
чила в 1990 г.
В 1990 г. назначается начальником Медчасти следственного изолятора № 2 Управления
исполнения наказаний, в 2000 г. — начальником ВВК ГУФСИН, а в 2002 г. — зам. начальника
поликлиники МВД РТ, с 2004 г. по 2006 г. — зам. начальника медицинского отдела МВД РТ.
В 2006 г. назначается начальником медико-санитарной части МВД по РТ.
Марина Вадимовна — врач высшей квалификационной категории по организации здра-
воохранения. В 2008 г. защитила кандидатскую диссертацию по теме «Научное обоснование
повышения качества медицинского обеспечения сотрудников органов внутренних дел (по
материалам МВД по Республике Татарстан)».
Награждена почетными грамотами министра внутренних дел России, министра внутренних
дел по Республике Татарстан, медалью «В память 1000-летия Казани», медалью «За боевое
содружество».
Редколлегия журнала сердечно поздравляет Марину Вадимовну с юбилеем
и желает крепкого здоровья, счастья и дальнейших успехов в работе.
Паж 4/&.70'Лооьпоюь
ПОТАПОВА МАРИНА ВАДИМОВНА
начальник медико-санитарной части
МВД по РТ, полковник внутренней служ-
бы, кандидат медицинских наук 13 июня
2010 года отмечает свой юбилей.
дел по Республике Татарстан, медалью «В память 1000-летия Казани», медалью «За боевое
содружество».
Редколлегия журнала сердечно поздравляет Марину Вадимовну с юбилеем
и желает крепкого здоровья, счастья и дальнейших успехов в работе.


Том
Пра

СТ

1. Статья дожна быть набрана в текстовом редакторе
Word, шрифт Times New Roman, 12, междустрочный ин
тервал 1,5, форматирование по ширине, без переносов,
в таблицах междустрочный интервал 1,0 должна быть
напечатана на одной стороне листа форматом А4. Поля:
сверху 25
мм, снизу 20
мм, слева 30
мм, справа 15
Стиль статей должен быть ясным и лаконичным.
2. В начале первой страницы статьи указывают (через
пробел между ними):
©, инициалы и фамилии всех авторов через
запятую, год
(
например
: © Н.Б.
Амиров, А.А.
Визель,
С.Р.
Абдулхаков, З.М.
Галеева, 2009)
код по УДК
название статьи (ЗАГЛАВНЫМИ БУКВАМИ)
на
русском и английском языках;
4)
имя, отчество и фамилию(и) автора(ов)
пол-
ностью, после каждой фамилии указать ученую степень,
ученое звание, занимаемую должность, полное на
звание кафедры (подразделения), учреждения города,
где работает(ют) автор(ы), контактный телефон или
e-mail на русском языке и их перевод на английский
реферат
на русском языке (не более 850 знаков)
и перевод реферата на английский язык;
ключевые слова
, отражающие смысловую часть
статьи (не более 6), на русском языке и их перевод на
английский язык;
7) принимаются к опубликованию
статьи на англий
ском языке
, при этом должны быть выполнены все
требования для русскоязычных статей, но с обратным
переводом соответственно.
3. Статья должна сопровождаться официальным
направлением от учреждения, в котором выполнена
работа, иметь визу научного руководителя, направле
ние должно быть скреплено печатью учреждения, на
правляющего работу в редакцию журнала. Если работа
представляется от нескольких учреждений, необходимо
сопроводительное письмо, подтверждающее направле
ние статьи для публикации в журнале, от каждого из них
(необязательно, если нет конфликта интересов между
учреждениями). В направлении можно указать, является
ли статья диссертационной.
4. В конце статьи должны быть подписи всех авторов
с указанием ученой степени и звания, полностью указаны
фамилия, имя, отчество, место работы и должности всех
авторов, контактный адрес, номер телефона и адрес
электронной почты одного из авторов.
5. Высылать статью в печатном виде в 2 экземпля
рах (статьи направляются на рецензирование) и одно
временно представлять статью в электронном виде на
магнитном носителе (CD-R, CD-RW, флэш).
Файл на
зывается по фамилии первого автора
. Если у первого
автора несколько статей, то им присваиваются номера
после фамилии,
например
: Амиров
Н.Б.-1, Амиров
Н.Б.-2
т.д. Приветствуется направление фото первого автора
в формате jpg.
ЙКАА
6. Рубрификация журнала: Передовая статья. Ори
гинальные статьи (клинико-теоретические публикации).
Обзоры. Лекции. Краткие сообщения. Рецензии. Дис
куссии. Съезды, конференции, симпозиумы, общества.
Из практического опыта. Юбилейные и исторические
даты, история медицины. Экспериментальные иссле
дования
— клинической медицине. Клинические на
блюдения и др.
Объем статей в рубрику «Оригинальные исследо
вания» не должен превышать 15 страниц, число рисун
ков
— не более 5—6;
таблицы
должны быть построены
наглядно, иметь название над таблицей, их заголовки
должны точно соответствовать содержанию граф (меж
дустрочный интервал в таблицах
— 1);
рисунки
должны
иметь номер и название под рисунком. Текст: все части
статьи (таблицы, рисунки и т.п.) должны быть приведены
полностью в соответствующем месте статьи. Все цифры,
итоги, проценты в таблицах должны быть тщательно
выверены автором и должны соответствовать цифрам в
тексте. В тексте необходимо указать ссылки на таблицы
и рисунки и их порядковые номера. Статья должна быть
тщательно отредактирована и выверена автором.
Содержание статьи:
введение
, обосновывающее постановку задач ис
следования;
материалы и методы
исследования;
результаты
исследования;
обсуждение
заключение
(выводы);
перечень
цитируемой литературы.
Рисунки и таблицы входят в общий объем статьи.
Название
статьи должно отражать основное со
держание работы и
обязательно
должно быть пред
ставлено на
русском
и
английском языках. Реферат
(должен содержать не более 850 знаков) и
ключевые
слова
(не более 6 слов)
должны быть
представлены на
русском
и
английском
языках (ключевые слова должны
стоять после реферата).
8. В рубрику «Из практического опыта» принимаются
статьи, освещающие оригинальный опыт авторов в меди
цинской практике. Объем статьи
— не более 6 страниц
машинописного текста.
9. Объем
обзорно-теоретических статей
и статей
в рубрику
«Клинические лекции»
заранее согласовы
ваются с редакцией журнала.
10. Библиографические ссылки в тексте статьи на
до давать в квадратных скобках с указанием номера
согласно списку литературы:
Например:
…согласно
данным [11]…
В конце статьи приводится список литературы в
соответствии с ГОСТ 7.1—2003 «Библиографическое
описание документа» (для обзоров
— не более 50, для
оригинальных статей
— не более 20 источников), в кото
ром цитируемые авторы перечисляются в алфавитном
порядке (сначала на русском, затем на иностранных
языках). После фамилии автора(ов) указываются на
Пра

СТ


Том
звания работ, место издания, издательство, год издания,
номер тома и выпуск, страницы (от
Примечание
. Допускается порядок списка литературы по
мере цитирования.
11.
Краткие сообщения
предоставляются объемом
не более 1—2 страниц машинописного текста
без
иллюстраций, таблиц и списка литературы, структу
рированные как тезисы:
название
— ЗАГЛАВНЫМИ
БУКВАМИ.
С новой строки
Ф.И.О. автора(ов)
. С новой
учреждение, город, страна.
С новой строки
через интервал
цель исследования,
м
и методы, результаты и их обсуждение, выводы
(заключение).
12. Сокращения слов, имен, названий (кроме обще
принятых сокращений физических мер, химических и
математических величин и терминов) не допускаются.
Единицы измерений должны быть приведены в системе
13. Редакция оставляет за собой право сокращать и
редактировать присланные статьи (по согласованию с
авторами). Не допускается направление в редакцию ра
бот, напечатанных в других изданиях или направленных
для печати в другие издания.
При формировании материалов конференций
и съездов в приложение к Журналу принимаются
тезисы
. Правила оформления тезисов такие же, как для
коротких сообщений.
Уважаемые коллеги!
В связи с тем, что
ста
тьи и сведения в статьях
, публикуемых в научно-
практическом журнале «Вестник современной кли
нической медицины»,
будут помещаться
в ведущих
российских и мировых библиографических и рефера
тивных изданиях,
в электронных информационных
системах
, распространяться посредством размещения
их электронных копий в базе данных Научной электрон
ной библиотеки (
), представленной в виде научного
информационного ресурса сети Интернет
www.elibrary.ru
а также включаться в одну из трех систем цитирования
Web of Science: Science Citation Index Expanded (база
по естественным наукам), Social Sciences Citation Index
(база по социальным наукам), Arts and Humanites Citation
Index (база по искусству и гуманитарным наукам), авторы
оригинальных статей должны предоставлять на безвоз
мездной основе редакции журнала права на использо
вание электронных версий статей, соблюдать между
народные правила построения публикаций и резюме к
ним. В структуру статей входят разделы:
Введение

указанием в конце его целей исследования).
Материалы
и методы. Результаты. Обсуждение. Выводы.
16. Статьи, оформленные не в соответствии с ука
занными правилами, возвращаются авторам без рас
смотрения.
C аспирантов
за публикацию рукописей
не взимается
Правила
оформления статей могут совер
шенствоваться в соответствие с требованиями ВАК.
Следите за изменениями на сайтах:
www.kgmu.kcn.ru
и
www.hospitalmvdrt.ru
, а также в последнем вышедшем
номере журнала.
Статьи в печатном виде в 2 экземплярах и на элек
тронных носителях направлять по адресу: 420059,
Казань ул. Оренбургский тракт,
132, в редколлегию
журнала и по e-mail:
[email protected]
[email protected]
По возникающим вопросам обращаться в редкол
легию журнала: Амиров Наиль Багаувич (главный
редактор), Визель Александр Андреевич (заместитель
главного редактора), Абдулхаков Сайяр Рустемович (от
ветственный секретарь редколлегии), Галеева Зарина
Мунировна (ученый секретарь редколлегии).
Телефон редакции: +7 (843) 291-26-76, факс +7 (843)
1. The article should be edited in Word, Times New
Roman, letter size of 12, interval of 1,5, in width format
ting, non carrying, interval in tables of 1 only on one side
of the sheet of A4 format. Printing �elds should be 25
from the top, 20
мм from the bottom, 30
мм from the left,
мм from the right. Article style should be laconic and
clear.
2. At thebeginnibg of the �rst page of the article it should
© initials and surnames of all the authors through
comma year
for example
:
N.B.
Amirov, A.A.
Vizel,
Abdulkhakov, Z.M.
title of article (IN CAPITAL LETTERS)
in Russian
names of authors (full)
; scienti�c degrees, position,
full name of the department, institution, contact phone
of the article in Russian (no more than 850
key words
in Russian (no more than 6) and their
articles written in English
are accepted for publishing
according to all the rules for articles in Russian, but with back
translation correspondingly.
3. The article should be sent with the of�cial letter from
the institution in which the work was performed, signed by
the supervisor of studies, with the stamp of the institution
sending the article to the Editorial Board of the journal. If the
work is submitted by several institutions a covering letter is
required, from each of them con�rming the submit of the
article for publication in the journal (unnecessary if there are
no con�icts of interests between the institutions). You may
4. Each author of the article should sign at the end of
the article and mention his full name, position and scienti�c
degree in institution, corresponding address with telephone
5. 2 copies of the typewiitten article should be mailed for
reviewing to the Editorial Board with electronic copy (CD-R,


Том
Пра

СТ

CD-RW, �ash).
This �le should be named by the �rst
author.
If the �rst author sends several articles they will be
consecutively numbered,
for example
: Amirov N.B.-1, Amirov
N.B.-2, and so on. Sending of a photo of the �rst author in
6. Rubrication of articles collections:
Leading
article.
Original articles (clinical and theoretical papers).
Lectures. Brief information.
sions. Congresses, symposiums, conferences, meetings,
societies.
Anniversary and historical dates, history of
medicine.
Clinical trials — for clinical medicine, clinical
Volume of articles referring to «Original investigations»
rubric should not exceed 15 pages and number of pictures
5—6,
tables
must be set presentable, titled (interline interval
in the tables — 1, all
should be numbered
and titled under. Text: all parts of article (tables, illustrations
and etc.) should be presented in corresponding place of
article. All �gures, results, percentage in tables should be
thoroughly checked by author and meet �gures in text. It is
necessary to show references to tables and illustrations and
their ordinal numbers. Article should be thoroughly edited
and checked by author.
grounding the formulation of tasks of
Illustrations and tables are included in the general volume
The title
of the article must re�ect the main content of
paper and
necessarily
should be presented
in the
Russian
and English
(should content no
more than 850 symbols) and
key words
(no more than 6
should be
presented
in the Russian and English
8. In rubrication «From practical experience» papers
re�ecting authors’ original experience in medical practice
are accepted. The volume of article is no more than 6 pages
9. The volume of
review-theoretical articles
and articles
to the rubric
«Clinical lectures»
should be agreed with
10. Bibliographic references in the text of the article
should be given in square brackets with numbers according
to the list of literature.
… according to the data
[11] ….
At the end of the article the list of literature should be
given in accordance with State Standard (ГОСТ 7.1—2003)
«Bibliographic description of document» (for reviews — no
more than 50, for original articles — no more than 20 re
sources), in which the cited authors are followed in alpha
betical order (at �rst in Russian, then in foreign languages).
After surname of author(s) the titles of the papers, place of
edition, publishing house, editorial year, number of volume
Order of literature list according to citation could be
11.
Brief reports
should be given in volume no more than
1—2 pages of typewritten text without illustrations, tables and
list of literature, structured as thesises:
title — in CAPITAL
. From new line —
surname, name of author(s)
From new line — institution, city, country. From new line
through interval —
aim of study, materials and methods,
12. Abbreviations of words, names and titles (except
abbreviations of physical, chemical and mathematic
values and terms) are not allowed. Measuring units should
13. Editorial Board keeps rights to shorten and edit
received articles (in agreement with authors). Papers already
published and sent for publishing to other publications are
In forming the materials of conferences and
congresses as supplement to the Journal the thesises
are accepted
. Rules for the thesises are the same as for
Dear colleagues!
As
the articles and information
in the articles
, published in the scienti�c-practical journal
«Bulletin of Modern Clinical Medicine»,
will be included
in
the leading Russian and world bibliographic and abstract
in electronic information systems
disseminated by means of putting their electronic copies in
the data base of Scienti�c Digital Library (
), presented
as scienti�c information resource of Internet:
www.elibrary.
, and also be included into one of the three systems of
citation Web of Science: Science Citation Index Expanded
(base on natural sciences), Social Sciences Citation Index
(base on social sciences), Arts and Humanities Citation
Index (base on Art and Humanities), the authors of original
versions of articles free of charge, to keep international
rules of constructing publications and summary to
them. The structure of articles includes the following
(showing at the end of it the aims
of investigation).
Materials and methods. Results.
16. The articles made out of required rules will be re
Rules
of articles design can be improved in
accordance with requirements AAC. Follow the changes
www.kgmu.kcn.ru
and
www.hospitalmvdrt.ru
, and also
Articles in typewritten form in 2 copies and in digital
carries should be sent to the following address: 420059,
Kazan, Orenburgskiy tract, 132, to Editorial Board of
journal and e-mail:
For more information you may apply to Editorial
Board of journal: Amirov Nail Bagaouvich (editor-in chief),
Vizel Alexander Andreyevich (deputy editor-in-chief),
Abdoulkhakov Sayar Roustemovich (responsible secretary
of Editorial Board), Galeyeva Zarina Mounirovna (academic
Telephone of editorial of�ce: +7(843)291-26-76, Fax:
Пра

СТ


Том
КААе
П
КА
1. Принимаются только рецензии от доктора наук

специалиста той области науки, которой посвящена
статья и не являющегося руководителем или консуль
тантом диссертационного исследования автора статьи.
Подпись доктора наук должна быть заверена гербовой
печатью организации, в которой работает рецензент. К
статье могут прилагаться рецензии нескольких докто-
ров наук.
2. Все статьи оцениваются рецензентами по следую
щим параметрам:
оригинальность статьи;
значимость статьи;
качество статьи;
способ представления материала;
адекватность цитируемых источников;
степень соответствия рубрикам журнала.
’ Л«
»КА
ВВ з
Л«
В редакцию журнала «Вестник современной клинической медицины»
«__»_______________20__ г.
на статью:<авторы, название>
Статья посвящена решению актуальной задачи<...>
В ней рассматривается<...>; предлагается<...>
По статье можно сделать следующие замечания<...>
Статья содержит новые результаты, представляет интерес для специалистов в области<...>и может быть реко
мендована к публикации в научном журнале «Вестник современной клинической медицины».
В случае отрицательного мнения рецензента о возможности публикации необходимо обоснование или реко
мендации по доработке рукописи.
Должность, ученая степень, ученое звание
Подпись Расшифровка подписи
Дата
О себе (рецензент) сообщаю:
Имя, отчество________________________________________________________________
Организация__________________________________________________________________
Ученая степень_______________________________________________________________
Звание, должность____________________________________________________________
Служ.тел. (с кодом города)__________________
Факс (с кодом города)____________________моб. тел. или дом. тел.__________________
Почтовый адрес (с индексом) _________________________________________________
Личная подпись рецензента:____________________________
Уважаемые коллеги!
Направляя рецензию на статью для научного журнала «Вестник современной клинической медицины», вы тем
самым удостоверяете, что данная статья содержит новые интересные результаты и заслуживает публикации.
Редакция журнала благодарит вас за сотрудничество.

Приложенные файлы

  • pdf 11134573
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий